检索结果-内蒙古大学图书馆

中药材 2009年第2期32卷 262-264页

作者：王璐邱培勇陈正跃张积霞王永学新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院药物研究室河南新乡453003

目的:研究玉屏风散对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:制备玉屏风散水煎液,分离健康昆明种小鼠原代腹腔巨噬细胞进行体外培养,培养基中分别加入不同剂量上述药液使终末浓度分别达到1.67、3... 详细信息

目的:研究玉屏风散对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:制备玉屏风散水煎液,分离健康昆明种小鼠原代腹腔巨噬细胞进行体外培养,培养基中分别加入不同剂量上述药液使终末浓度分别达到1.67、3.33、8.33、16.67 g/L(折合生药)进行细胞培养,并设空白对照组。培养24h后,分别用Griess法和免疫细胞化学法检测NO生成量和iNOS表达量。结果:与空白对照组相比,玉屏风散加药组NO生成量和iNOS表达量显著增加(P<0.05)。结论:玉屏风散可以刺激小鼠腹腔巨噬细胞NO的生成,且可能通过诱导巨噬细胞表达iNOS,继而产生NO。这可能是玉屏风散增强机体免疫功能、抑菌、抗病毒等作用的途径之一。

关键词：玉屏风散腹腔巨噬细胞一氧化氮诱导型一氧化氮合酶

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人P2X7真核表达载体的构建及稳定转染细胞株的建立

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中国应用生理学杂志 2016年第5期32卷 471-475页

作者：魏林郁卢娜孟莉李新娟李璐李超堃李东亮新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学研究室河南新乡453003

目的:构建人P2X7基因的真核表达载体,并通过转染获得稳定表达P2X7分子的HEK293细胞株。方法:以人脑组织P2X7c DNA为模板扩增出P2X7基因,插入到真核表达载体p EGFP-N1中,构建重组质粒p EGFPN1/P2X7。用X-fect试剂盒将重组质粒转染HEK293... 详细信息

目的:构建人P2X7基因的真核表达载体,并通过转染获得稳定表达P2X7分子的HEK293细胞株。方法:以人脑组织P2X7c DNA为模板扩增出P2X7基因,插入到真核表达载体p EGFP-N1中,构建重组质粒p EGFPN1/P2X7。用X-fect试剂盒将重组质粒转染HEK293细胞,通过G418辅助荧光筛选建立稳定表达P2X7-EGFP细胞株。经流式细胞仪、Western blot和激光共聚焦显微镜检测,了解人P2X7在HEK293细胞中的表达水平及细胞内定位。结果:重组质粒p EGFP-N1/P2X7构建正确,建立了稳定表达人P2X7的HEK293细胞系。Western blot和流式细胞仪检测证实,P2X7在HEK293细胞系中成功表达,激光共聚焦显微镜检测显示P2X7-EGFP定位在细胞膜上。结论:重组载体p EGFP-N1/P2X7构建成功并建立了稳定表达人P2X7的HEK293细胞系,为进一步研究P2X7离子通道结构和功能奠定基础。

关键词： P2X7基因真核表达载体转染 HEK293细胞

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甘氨酸对缺氧/复氧离体大鼠心脏功能的作用

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中国病理生理杂志 2008年第9期24卷 1682-1685页

作者：李晓娟陆大祥戚仁斌王华东付咏梅王彦平新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 暨南大学医学院病理生理学教研室广东广州510632

目的:观察甘氨酸(glycine,GLY)对缺氧/复氧离体心脏功能的影响,探讨甘氨酸对心肌缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。方法:利用Langendorff灌流装置复制心肌缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,观察不同浓度GLY处理后心脏左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)、左室发展压(left ventricular developed pres-sure,LVDP=LVSP-LVEDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(the maximum rising and dropping rates of left ventricular pressure,dp/dtmaxand dp/dtmin),并在相应的时点分别测定冠脉流出液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平。结果:H/R后各时点大鼠心功能各指标均低于缺氧前;GLY处理组复氧后心功能各指标均高于H/R组,并拮抗损伤导致的SOD减少和MDA升高。结论:一定浓度的GLY能显著改善缺氧/复氧心肌的舒缩功能,其机制可能与其提高SOD活性抑制脂质过氧化反应有关。

关键词：甘氨酸心肌再灌注损伤心功能

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三七皂甙Rb1对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马组织血红素加氧酶-1表达的影响

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实用儿科临床杂志 2010年第18期25卷 1422-1424页

作者：李彦陈文超李炳新乡医学院病理生理学教研室河南新乡453003 河南职工医学院生理学教研室郑州450000 新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的观察三七皂甙Rb1对缺氧缺血新生大鼠脑梗死体积、内源性一氧化碳(CO)水平及血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,探讨三七皂甙Rb1抗脑缺血损伤作用及其可能的分子机制。方法 7日龄新生SD大鼠建立缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,将动物... 详细信息

目的观察三七皂甙Rb1对缺氧缺血新生大鼠脑梗死体积、内源性一氧化碳(CO)水平及血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,探讨三七皂甙Rb1抗脑缺血损伤作用及其可能的分子机制。方法 7日龄新生SD大鼠建立缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,将动物随机分为4组:9 g.L-1盐水组,2 ***-1三七皂甙Rb1组(低剂量组)、10 ***-1三七皂甙Rb1组(中剂量组)、50 ***-1三七皂甙Rb1组(高剂量组)。各组大鼠分别腹腔注射9 g.L-1盐水和不同剂量三七皂甙Rb1。心脏取血,检测全血碳氧血红蛋白(COHb)水平。检测其海马组织HO-1活性变化,采用反转录-PCR检测其海马HO-1 mRNA的表达。结果低剂量组、中剂量组、高剂量组与9 g.L-1盐水组比较,脑缺氧缺血后脑梗死体积显著减少。中剂量组与高剂量组、低剂量组相比,脑缺氧缺血后全血COHb水平显著升高,海马HO-1活性显著增加(Pa<0.05)。中剂量组大鼠海马HO-1 mRNA的表达水平明显高于其他各组(Pa<0.05)。结论三七皂甙Rb1可能通过增加COHb水平和脑局部HO-1活性改善缺氧缺血脑损伤。三七皂甙Rb1在脑缺氧缺血中的脑保护作用可能与增强脑局部HO-1 mRNA表达有关。

关键词：三七皂甙Rb1 缺氧缺血性脑损伤碳氧血红蛋白血红素加氧酶1 大鼠,新生

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H_2S对ATP诱导小胶质细胞活化的影响

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神经解剖学杂志 2017年第5期33卷 543-548页

作者：王娇娇马洁李超堃李璐宋景贵李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室新乡453003 新乡医学院第二附属医院新乡453003

目的:研究硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)诱导大鼠小胶质细胞炎性因子释放的调节,并探讨小胶质细胞条件培养基对神经元样细胞凋亡的影响。方法:选定的大鼠小胶质细胞随机分4组:(1)正常对照组:... 详细信息

目的:研究硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)对三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)诱导大鼠小胶质细胞炎性因子释放的调节,并探讨小胶质细胞条件培养基对神经元样细胞凋亡的影响。方法:选定的大鼠小胶质细胞随机分4组:(1)正常对照组:常规培养;(2)ATP组:细胞接种24 h后用ATP处理;(3)Na HS(sodium hydrosulfide,H_2S供体)+ATP组:ATP处理前用Na HS预孵育30 min,且Na HS始终存在于反应体系中;(4)KN-62(异喹啉衍生物,嘌呤受体拮抗剂)+ATP组:ATP处理前用KN-62预孵育30 min。用ELISA检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-6的变化,用Western Blot检测各组丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)P38和JNK表达水平。用人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)研究条件培养基对神经元的影响,其方法与上述大鼠小胶质细胞处理相同。用倒置显微镜观察SH-SY5Y细胞形态变化及凋亡情况,用MTT法检测各组细胞活力。结果:当ATP浓度3 mmol/L时,大鼠小胶质细胞释放TNF-α和IL-6水平增加(P<0.05),同时上调大鼠小胶质细胞p-P38、p-JNK蛋白表达水平(P<0.05)。当ATP浓度5 mmol/L时,小胶质细胞活化后的条件培养基可以使SH-SY5Y细胞形态发生改变,其细胞活力降低(P<0.05)。ATP引起的上述变化可以通过Na HS预处理而逆转(P<0.05),其作用与P2X7R阻断剂KN-62相类似。结论:H_2S可下调被ATP诱导的p-P38和pJNK MAPK蛋白表达,减少TNF-α和IL-6等炎性因子的释放,从而对神经元产生保护作用。

关键词：硫化氢三磷酸腺苷 P2X7嘌呤受体丝裂原活化蛋白激酶

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ATP处理导致PC12细胞通透性变化及NaHS的干预作用

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神经解剖学杂志 2018年第2期34卷 184-190页

作者：沈慧马洁王国红王璐李新娟张利彬魏琳郁李超堃赵红岗李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室新乡453003 新乡医学院第三附属医院新乡453003

目的:观察NaHS(H_2S供体)对ATP(三磷酸腺苷)诱导的PC12细胞存活率及膜通透性变化的影响,探讨H_2S对抗ATP致伤作用的可能机制。方法:高分化PC12细胞置于含有高浓度ATP的培养基中3 h制备细胞损伤模型。在ATP处理前30 min,把NaHS或CBX(生胃... 详细信息

目的:观察NaHS(H_2S供体)对ATP(三磷酸腺苷)诱导的PC12细胞存活率及膜通透性变化的影响,探讨H_2S对抗ATP致伤作用的可能机制。方法:高分化PC12细胞置于含有高浓度ATP的培养基中3 h制备细胞损伤模型。在ATP处理前30 min,把NaHS或CBX(生胃酮,Pannxin-1通道阻滞剂)加入培养基中,作为预处理。用CCK-8检测细胞存活率,Fura-2/AM荧光染料检测细胞[Ca^(2+)]_i,YO-PRO-1或Lucifer Yellow(荧光黄)荧光染料检测RFU(胞内相对荧光单位),研究NaHS干预后细胞存活率和膜通透性的变化。结果:ATP(3、5mmol/L)处理使PC12细胞存活显著降低,NaHS(200μmol/L)和CBX(10μmol/L)预处理均可显著拮抗ATP(3 mmol/L)诱导的细胞存活率下降。ATP(3、5 mmol/L)可使PC12细胞内[Ca^(2+)]_i明显增加,而NaHS(200μmol/L)和CBX(10μmol/L)预处理可使ATP(3 mmol/L)诱导的胞内[Ca^(2+)]_i的增幅明显降低。ATP(3、5mmol/L)使PC12细胞对YO-PRO-1和Lucifer Yellow通透明显增加,而NaHS(200μmol/L)和CBX(10μmol/L)预处理可显著阻遏ATP诱导的膜通透性增加。结论:Pannxin-1蛋白在ATP诱导PC12细胞膜孔形成中有重要作用,干预膜孔形成可能是NaHS拮抗ATP损伤作用的机制之一。

关键词： ATP 硫化氢 Pannxin-1 PC12细胞 CBX

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三磷酸腺苷对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制

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中国病理生理杂志 2012年第9期28卷 1597-1604页

作者：王国红郭直岳尹雅玲魏林郁李新娟李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行... 详细信息

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对N9小胶质细胞的损伤作用及其机制。方法:取对数生长期N9小胶质细胞,随机分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种24 h后行ATP处理;(3)KN-62(P2X7受体阻断剂)干预组:KN-62孵育30 min后行ATP处理,且KN-62存在于ATP作用整个过程。XTT法测各组N9小胶质细胞的活力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;细胞免疫荧光检测P2X7受体表达;Western blotting检测细胞P2X7受体蛋白水平;ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果:500μmol/L ATP和1 mmol/L ATP对细胞活力损伤程度较小,作用24 h后,细胞活力仍可达88.5%±5.5%和88.2%±8.4%。当ATP浓度达到或高于2 mmol/L时,细胞活力迅速降低,细胞发生皱缩,且随ATP作用时间延长,细胞活力逐渐降低,细胞密度逐渐减少,细胞皱缩程度加重,而KN-62干预后细胞活力较ATP组明显增多,细胞密度及形态明显好于ATP组。细胞周期及凋亡检测结果显示,ATP可使细胞周期阻滞于S期,细胞凋亡比例明显较对照组增多(P<0.01),KN-62干预可显著减轻ATP引起的细胞周期阻滞,细胞凋亡比例显著减少(P<0.01)。免疫荧光显示,ATP及KN-62干预对N9小胶质细胞上P2X7受体的表达分布没有影响。Western blotting显示,正常对照组、ATP组及KN-62干预组间P2X7受体蛋白水平没有明显差异(P>0.05)。ELISA结果显示,ATP及KN-62干预对IL-1β的释放没有作用。结论:高剂量ATP可诱发N9小胶质细胞损伤,其机制可能与P2X7受体介导的细胞周期阻滞和细胞凋亡有关,而与小胶质细胞的炎症反应无关。

关键词：三磷酸腺苷小胶质细胞受体,嘌呤能P2X7 KN-62

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肉桂酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和分化的影响

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中国药理学通报 2012年第9期28卷 1262-1266页

作者：王国红郭直岳石松林李祺福新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 厦门大学医学院基础医学部福建厦门361005

目的研究中药有效成分肉桂酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和分化的影响。方法肉桂酸处理MG-63细胞前后,台盼蓝拒染法进行活细胞计数;流式细胞仪检测细胞周期时相变化;光镜和电镜观察细胞形态和超微结构;VanGieson染色检测细胞Ⅰ型胶原表达;... 详细信息

目的研究中药有效成分肉桂酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和分化的影响。方法肉桂酸处理MG-63细胞前后,台盼蓝拒染法进行活细胞计数;流式细胞仪检测细胞周期时相变化;光镜和电镜观察细胞形态和超微结构;VanGieson染色检测细胞Ⅰ型胶原表达;茜素红染色观察钙化骨结节形成;免疫细胞化学检测骨粘素和骨钙蛋白表达。结果肉桂酸明显抑制MG-63细胞增殖,D7抑制率达54.94%±4.69%。周期分析结果显示,肉桂酸处理后G0/G1期细胞比例较对照组明显升高(P<0.01)。光镜和电镜结果显示,肉桂酸处理组MG-63细胞形态和超微结构发生明显改变,呈现相应正常细胞的形态和超微结构特征。肉桂酸促进成骨细胞分化标志物Ⅰ型胶原、骨粘素和骨钙蛋白的表达与钙沉积以及典型骨结节的形成。结论肉桂酸可抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖并诱导其向成骨细胞分化。

关键词：肉桂酸人骨肉瘤MG-63细胞增殖分化骨肉瘤成骨细胞

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神经干细胞自噬与自噬机制研究现状

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神经解剖学杂志 2015年第4期31卷 523-528页

作者：李璐李娜王娇娇李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室新乡453003 新乡医学院第三附属医院新乡453003

自噬（autophagy）作为细胞内物质代谢的重要方式，是亚细胞膜内的结构发生动态变化，也是溶酶体介导细胞内蛋白质和细胞器降解的正常新陈代谢过程。细胞死亡包括坏死、凋亡和自噬三种形式。在细胞平衡合成和分解代谢过程中，通过自噬... 详细信息

自噬（autophagy）作为细胞内物质代谢的重要方式，是亚细胞膜内的结构发生动态变化，也是溶酶体介导细胞内蛋白质和细胞器降解的正常新陈代谢过程。细胞死亡包括坏死、凋亡和自噬三种形式。在细胞平衡合成和分解代谢过程中，通过自噬保持细胞内环境的稳定，使细胞自我更新，保持活力。自噬不足则细胞衰老，过度则出现程序性细胞死亡（apoptosis，凋亡）。自噬在维持细胞自身稳定，保护细胞和防止细胞死亡的同时，也在细胞死亡进程中起着重要的作用。

关键词：自噬自噬机制神经干细胞细胞凋亡

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亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡和胱天蛋白酶-3活性的影响

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实用儿科临床杂志 2005年第10期20卷 1022-1023页

作者：时岚陈俊涛李东亮新乡医学院生物化学教研室新乡医学院病理学教研室新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的探讨亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡和胱天蛋白酶-3(Caspase-3)活性的影响。方法7日龄SD大鼠分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤常温组(HIBD组)和缺氧缺血性脑损伤亚低温处理组(亚低温组)。HIBD组行左颈总动脉结扎后.吸... 详细信息

目的探讨亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡和胱天蛋白酶-3(Caspase-3)活性的影响。方法7日龄SD大鼠分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤常温组(HIBD组)和缺氧缺血性脑损伤亚低温处理组(亚低温组)。HIBD组行左颈总动脉结扎后.吸入氧氮混合气持续2h;亚低温组将HIBD新生鼠维持于31-32℃亚低温8h。用TUNEL法和荧光四肽底物(ACDEVDAMC)法分别检测假手术组、HIBD组和亚低温组的凋亡细胞百分率和Caspase-3活性水平。结果与HIBD组比较,亚低温组和假手术组的凋亡细胞百分率和Caspase-3活性水平显著降低。结论亚低温可减弱新生鼠HIBDCaspase-3活性.抑制神经细胞的凋亡。

关键词：亚低温缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡胱天蛋白酶-3

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