检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2002年第2期54卷 149-153页

作者：王文伟朱依纯姚泰郑平龚茜玲复旦大学基础医学院生理学教研室国家医学神经生物学重点实验室上海200032

实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流 (IK)、内向整流钾电流 (IK1)和ATP敏感钾电流 (IKATP)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ... 详细信息

实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流 (IK)、内向整流钾电流 (IK1)和ATP敏感钾电流 (IKATP)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上继续用含 10 0nmol/LAngⅡ灌流细胞 ,观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞钾离子通道的影响。实验结果显示 :(1)模拟缺血时 ,IK 明显减小 ;AngⅡ能进一步抑制IK。 (2 )模拟缺血条件下 ,IK1受到抑制 ,并且以内向电流的抑制为主 ;AngⅡ可加强对IK1内向电流的抑制 ,而对部分外向电流则有增加的作用。 (3)模拟缺血使IKATP外向电流略有增加 ;AngⅡ则明显加强IKATP外向电流。

关键词：全细胞膜片钳心肌缺血血管紧张素Ⅱ 心肌细胞钾离子通道

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中脑导水管周围灰质内神经降压素在电针镇痛中的作用

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中国应用生理学杂志 1997年第3期13卷 253-256页

作者：刘文彦白波宋朝佑王曙光史为清济宁医学院生理学教研室第二军医大学神经生物学教研室

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标，测定动物痛阈，观察到大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内注入神经降压素（ＮＴ）后，大鼠痛阈和电针镇痛效应明显升高；注入抗神经降压素血清后，痛阈和电针镇痛效应明... 详细信息

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标，测定动物痛阈，观察到大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内注入神经降压素（ＮＴ）后，大鼠痛阈和电针镇痛效应明显升高；注入抗神经降压素血清后，痛阈和电针镇痛效应明显降低。注入纳洛酮后，可明显减弱ＮＴ镇痛和电针镇痛的效应。提示，ＰＡＧ内ＮＴ参与电针镇痛的病理生理过程。

关键词：电针镇痛神经降压素中脑导水管周围灰质

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孕酮对缺氧缺血新生鼠脑皮质HIF-1α表达的影响

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中国应用生理学杂志 2012年第4期28卷 312-314,389页

作者：白瑞樱刘雪琴王湜卿李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 济源职业技术学院护理系河南济源454650

目的:探讨孕酮(PROG)对缺氧缺血性新生鼠脑组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法:7日龄SD大鼠80只随机分成4组(n=10):正常对照组,假手术组,缺氧缺血组和孕酮组,动物造模成功24 h后处死动物,应用RT-PCR和免疫组织化学方法观... 详细信息

目的:探讨孕酮(PROG)对缺氧缺血性新生鼠脑组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法:7日龄SD大鼠80只随机分成4组(n=10):正常对照组,假手术组,缺氧缺血组和孕酮组,动物造模成功24 h后处死动物,应用RT-PCR和免疫组织化学方法观察各组新生鼠大脑皮质中HIF-1α表达的变化。结果:孕酮组HIF-1αmRNA及HIF-1α蛋白表达均明显高于其他三组(P<0.01)。结论:孕酮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用可能与其上调HIF-1α的表达有关。

关键词：孕酮缺氧缺血性脑损伤新生鼠低氧诱导因子-1α

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低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血时海马区Bcl-2和Bax表达的影响

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中国应用生理学杂志 2007年第2期23卷 166-167,193,I0002页

作者：赵红岗田梅李东亮张耀东毛会丽李东飞新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 河南省孟州市人民医院河南孟州454750

目的观察低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血时海马区Bcl-2和Bax表达的影响,探讨低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血损伤的保护机制。方法7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、低氧缺血组(HIBD组)和低氧预处理组(HPC+HIBD组)。采用... 详细信息

目的观察低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血时海马区Bcl-2和Bax表达的影响,探讨低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血损伤的保护机制。方法7日龄新生SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、低氧缺血组(HIBD组)和低氧预处理组(HPC+HIBD组)。采用免疫组织化学方法,检测各组脑组织海马区Bcl-2和Bax表达的变化。结果与正常对照组、假手术组相比,HIBD组和HPC+HIBD组海马区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达明显增多;与HIBD组相比,HPC+HIBD组海马区Bcl-2蛋白表达明显增多,Bax蛋白表达明显减少。结论低氧预处理后Bcl-2表达上调,Bax表达下调,可能是其保护随后脑低氧缺血损伤的机制之一。

关键词：低氧预处理新生大鼠低氧缺血性脑损伤凋亡

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缺氧缺血性脑损伤新生大鼠皮质脑组织硫化氢的动态变化

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实用儿科临床杂志 2008年第12期23卷 930-931页

作者：任彩丽赵红岗刘磊甄万里王湜卿尹晓峰侯志慧李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院三全学院河南新乡453003 新乡医学院基础医学院河南新乡453003

目的探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)病理过程中不同时间点新生大鼠皮质脑组织硫化氢(H2S)水平动态变化。方法SD新生大鼠56只随机分成7组:正常组,假手术组,HIBD12h组、24h组、48h组、72h组及7d组,每组各8只。HIBD各组大鼠乙醚麻醉后,颈部正... 详细信息

目的探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)病理过程中不同时间点新生大鼠皮质脑组织硫化氢(H2S)水平动态变化。方法SD新生大鼠56只随机分成7组:正常组,假手术组,HIBD12h组、24h组、48h组、72h组及7d组,每组各8只。HIBD各组大鼠乙醚麻醉后,颈部正中切口,分离左侧颈总动脉,两端结扎中间凝断,消毒后缝合切口,2～4h置常压缺氧舱中,以1.5L/min的速度通入80mL/L氧气和920mL/L氮气的氮氧混合气体2h制成HIBD模型,观察动物行为学变化以确定建模是否成功,舱温控制在37℃左右,湿度为(70±5)%,而后放回原饲养环境继续母乳喂养。正常组不做任何处理。假手术组仅切开颈正中皮肤和分离左侧颈总动脉,不结扎,不吸入氮氧混合气体。HIBD组新生大鼠分别在建模后12、24、48、72h及7d时间点快速断头取脑,分离出左侧大脑皮质,用生化反应方法测定不同时间点新生大鼠皮质脑组织内源性H2S水平。结果与假手术组相比,HIBD12h组新生大鼠大脑皮质中H2S水平升高,是假手术组的1.5倍(P<0.01);之后开始降低,HIBD48h时,大脑皮质中H2S水平降至最低,与假手术组比较差异非常显著(P<0.01)。HIBD72h组、7d组新生大鼠皮质脑组织H2S水平与假手术组比较无显著差异。结论在HIBD过程中新生大鼠皮层脑组织H2S水平呈动态变化,H2S可能参与HIBD新生大鼠的发生发展过程。

关键词：大鼠新生缺氧缺血性脑损伤硫化氢

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氯通道阻滞剂对N-甲基-D-天冬氨酸诱导离体海马神经元凋亡的保护作用

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中国组织工程研究 2005年第48期9卷 64-67+203页

作者：常全忠胡德辉高天明河南省新乡市453003 南方医科大学神经生物学教研室广东省广州市510515新乡医学院生理学教研室南方医科大学神经生物学教研室

目的:观察氯通道阻断剂4-乙酰氨基-4’-异氰酸芪-2,2’-二磺酸(SITS)对N-甲基-D-天冬氨酸诱导大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法:实验于2004-09/12在南方医科大学神经生物教研室完成。新生1dSD大鼠64只,无菌断头取双侧海马,胰酶消... 详细信息

目的:观察氯通道阻断剂4-乙酰氨基-4’-异氰酸芪-2,2’-二磺酸(SITS)对N-甲基-D-天冬氨酸诱导大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法:实验于2004-09/12在南方医科大学神经生物教研室完成。新生1dSD大鼠64只,无菌断头取双侧海马,胰酶消化,离心,筛网过滤,把神经元种植在96孔或24孔培养板内。取离体培养12d的神经元,随机分为正常对照组、N-甲基-D-天冬氨酸组、N-甲基-D-天冬氨酸处理时加SITS组和N-甲基-D-天冬氨酸处理后加SITS组。除正常对照组外,其他各组均加入含有N-甲基-D-天冬氨酸300μmol/L、甘氨酸5μmol/L的培养液,作用10min后更换培养液,N-甲基-D-天冬氨酸的作用时间是10min。N-甲基-D-天冬氨酸处理时加SITS组、N-甲基-D-天冬氨酸处理后再加SITS组分别于N-甲基-D-天冬氨酸作用时及作用10min后使用氯通道阻断剂SITS,SITS的作用终浓度是0.5mmol/L,作用时间18h。正常对照组神经元用DMEM/F12培养基换液。18h后进行Hoechst荧光染色和MTT实验,定量检测神经元凋亡数目和神经元存活率的变化。并对SITS抗凋亡的浓度效应(0-1000μmol/L)作以观察。结果:①SITS抗N-甲基-D-天冬氨酸作用的浓度效应:SITS浓度低于100μmol/L时,保护作用不明显,当浓度达到250、500、1000μmol/L时具有明显保护作用(P<0.05)。②神经元细胞核形态的观察:经Hoechst33258染色后,正常神经元的细胞核呈卵圆形,荧光显微镜下呈现均匀的淡蓝色荧光,凋亡的细胞皱缩变圆、染色质浓集或断裂或出现凋亡小体,呈强亮的蓝色荧光,凋亡计数显示,N-甲基-D-天冬氨酸可诱导31.44%左右神经元凋亡,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05),在N-甲基-D-天冬氨酸作用细胞的同时使用SITS,细胞的凋亡数目减少为19.23%,N-甲基-D-天冬氨酸作用10min后再使用SITS,细胞的凋亡数目升高为31.64%,两组相比差异有显著性(P<0.05)。③SITS在对N-甲基-D-天冬氨酸处理神经元前后神经元存活率的影响:N-甲基-D-天冬氨酸处理后的细胞存活率明显下降,在N-甲基-D-天冬氨酸作用细胞的同时使用SITS,细胞存活率为93.44%,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);N-甲基-D-天冬氨酸作用10min后再使用SITS,细胞存活率为73.95%,与N-甲基-D-天冬氨酸处理时加SITS组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:SITS作为氯通道阻断剂能抑制N-甲基-D-天冬氨酸诱导的神经元凋亡,对N-甲基-D-天冬氨酸诱导的海马神经元死亡有保护作用,且在N-甲基-D-天冬氨酸处理神经元前后使用作用效果不同,作用机制可能与N-甲基-D-天冬氨酸的效应和氯通道活动均被阻断有关。

关键词：海马神经元凋亡 4-乙酰氨基-4’-异氰酸芪-2,2’-二磺酸受体,N-甲基-D-天冬氨酸大鼠

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内吗啡肽在小鼠树突状细胞的诱导表达

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中国药理学通报 2011年第1期27卷 77-81页

作者：李正红高琴叶红伟单立冬龚珊蒋星红蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030 苏州大学医学部神经生物学教研室江苏苏州215123

目的研究内吗啡肽-1和内吗啡肽-2在小鼠树突状细胞的表达。方法从7～8周龄的C57BL/6J小鼠骨髓提取骨髓前体细胞培养,经CD11c(树突状细胞的特异性标记)免疫磁珠分选,获得纯化的树突状细胞。流式细胞仪分析表明,CD11c阳性细胞纯度达95%以... 详细信息

目的研究内吗啡肽-1和内吗啡肽-2在小鼠树突状细胞的表达。方法从7～8周龄的C57BL/6J小鼠骨髓提取骨髓前体细胞培养,经CD11c(树突状细胞的特异性标记)免疫磁珠分选,获得纯化的树突状细胞。流式细胞仪分析表明,CD11c阳性细胞纯度达95%以上。免疫荧光染色研究内吗啡肽-1和内吗啡肽-2在树突状细胞的表达;酶免疫测定(enzyme immunoassay,EIA)的方法,检测培养树突状细胞上清液中的内吗啡肽-1和内吗啡肽-2的含量。结果免疫荧光染色表明,活化的树突状细胞内可分泌内吗啡肽-1和内吗啡肽-2;酶免疫测定检测结果表明,不同的Toll样受体(toll like receptor,TLR)配体活化树突状细胞促使分泌不同浓度的内吗啡肽-1和内吗啡肽-2。结论活化的树突状细胞可诱导内吗啡肽的表达。

关键词：内吗啡肽-1 内吗啡肽-2 Mu阿片受体树突状细胞抗原递呈细胞 Toll样受体酶免疫测定

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川芎嗪对幼鼠缺血-再灌注视网膜超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

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实用儿科临床杂志 2007年第16期22卷 1265-1266页

作者：靳隽卢娜新乡医学院第三附属医院药剂科河南新乡453003 新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的探讨川芎嗪对幼鼠视网膜缺血-再灌注损伤后的保护作用及机制,评估其在幼龄视网膜缺血性疾病中的应用价值。方法32只3周龄幼鼠随机分为正常组、阴性对照组、缺血-再灌注组、川芎嗪治疗组。采用眼内灌注法前房灌注9g/L盐水制成视网膜... 详细信息

目的探讨川芎嗪对幼鼠视网膜缺血-再灌注损伤后的保护作用及机制,评估其在幼龄视网膜缺血性疾病中的应用价值。方法32只3周龄幼鼠随机分为正常组、阴性对照组、缺血-再灌注组、川芎嗪治疗组。采用眼内灌注法前房灌注9g/L盐水制成视网膜缺血-再灌注模型。川芎嗪治疗组于缺血前30min与再灌注2h按10mg/kg腹腔内注射川芎嗪注射液;阴性对照组于缺血前30min和缺血后2h分别腹腔注射等体积9g/L盐水。各组分别于再灌注4h后空气栓塞法处死大鼠。取视网膜组织,用硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果1.再灌注4h缺血再灌注组视网膜MDA水平较正常组显著增高(t=4.80P<0.01),治疗组视网膜MDA水平均低于缺血-再灌注组(t=8.20P<0.01),阴性对照组高于正常组(t=4.21P<0.01),缺血-再灌注与阴性对照组无明显差异(t=1.85P>0.05);2.再灌注4h,缺血-再灌注组视网膜SOD活性较正常组显著降低(t=4.58P<0.01),治疗组视网膜SOD活性均高于缺血-再灌注组(t=5.24P<0.01),阴性对照组低于正常组(t=7.12P<0.01),缺血-再灌注与阴性对照组无明显差异(t=2.11P>0.05)。结论川芎嗪可降低幼鼠视网膜组织MDA水平,提高SOD活性,对其视网膜缺血-再灌注损伤起保护作用。

关键词：川芎嗪缺血-再灌注视网膜幼鼠

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后巩膜加固术治疗高度近视术后眼表改变分析

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中国全科医学 2010年第21期13卷 2378-2379页

作者：朱晓谦李晓娟任予斌宋建新乡医学院第三附属医院眼科河南省新乡市453003 新乡医学院生理学与神经生物学教研室

目的观察后巩膜加固术治疗高度近视术后患者的眼表改变,为了解和减少手术并发症提供依据。方法对我院高度近视患者20例(40眼)行后巩膜加固手术治疗,分别于术前1d及术后1周、2周、4周、3个月依次行患眼基础泪液分泌(SchirmerI)试验、泪... 详细信息

目的观察后巩膜加固术治疗高度近视术后患者的眼表改变,为了解和减少手术并发症提供依据。方法对我院高度近视患者20例(40眼)行后巩膜加固手术治疗,分别于术前1d及术后1周、2周、4周、3个月依次行患眼基础泪液分泌(SchirmerI)试验、泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素染色(FL)检查。结果手术前1d及术后1周、2周、4周、3个月ShirmerI试验基础眼泪分泌时间、BUT、FL阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论后巩膜加固术能影响眼球表面微环境,为避免术后干眼症状的发生,手中应尽量减轻手术损伤程度。

关键词：近视眼外科手术干眼症

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孕酮通过PI3K/Akt信号通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤

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中风与神经疾病杂志 2014年第6期31卷 488-491页

作者：李晓娟李新娟朱晓谦程远张利彬王小引新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院眼科河南新乡453003 新乡医学院生物化学教研室河南新乡453003

目的探讨孕酮是否通过PI3K/Akt信号通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤。方法取40只7 d龄新生Wistar大鼠随机分成4组:假手术组:仅做颈部切口,不做缺氧缺血处理;模型组:按动物模型的方法进行缺氧缺血处理;孕酮组:动物进行缺氧缺血处理且... 详细信息

目的探讨孕酮是否通过PI3K/Akt信号通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤。方法取40只7 d龄新生Wistar大鼠随机分成4组:假手术组:仅做颈部切口,不做缺氧缺血处理;模型组:按动物模型的方法进行缺氧缺血处理;孕酮组:动物进行缺氧缺血处理且在缺氧前30 min按8 mg/kg腹腔注射孕酮溶液;抑制剂组:在建立缺血缺氧性脑损伤模型前30 min,按16μg/kg剂量在大鼠左侧海马区注射Wortmannin。电镜观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经元的变化,采用免疫组织化学法检测海马pAkt及NF-κB的蛋白表达,应用Western blot检测海马pAkt及NF-κB的蛋白含量。结果 24 h后假手术组神经元结构基本正常,模型组神经元由于缺氧缺血损伤呈空化改变,给予孕酮后的缺氧缺血神经元受损情况改善,空化现象减少,应用抑制剂神经元空化改变明显。缺氧缺血后海马神经元pAkt蛋白表达减少,NF-κB表达增加;孕酮预处理可增加pAkt的表达,降低NF-κB表达;使用抑制剂组pAkt蛋白表达减少,NF-κB表达增加。结论孕酮可通过激活PI3K/Akt信号通路,增加pAkt的水平,抑制NF-κB表达,减轻缺血缺氧性脑损伤中的炎症反应,发挥脑保护作用。

关键词：孕酮缺氧缺血性脑损伤磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B 磷酸化蛋白激酶B 核因子kappaB

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