检索结果-内蒙古大学图书馆

新乡医学院学报 2014年第9期31卷 691-694页

作者：李晓娟白瑞樱郭直岳李成长王晓芳王亚莉新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)对三磷腺苷(ATP)引起的大鼠海马神经元损伤的影响及其相互作用。方法孕18 d大鼠取其胎鼠迅速断头取出海马神经组织进行原代培养,实验分为正常对照组、ATP组、Aβ组、ATP+Aβ组、Suramin组。使用台盼蓝计数检... 详细信息

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)对三磷腺苷(ATP)引起的大鼠海马神经元损伤的影响及其相互作用。方法孕18 d大鼠取其胎鼠迅速断头取出海马神经组织进行原代培养,实验分为正常对照组、ATP组、Aβ组、ATP+Aβ组、Suramin组。使用台盼蓝计数检测细胞存活率,全细胞电压钳记录细胞膜电流情况,钙成像系统检测细胞内Ca2+水平。结果 ATP组、Aβ组、ATP+Aβ组细胞存活率与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);ATP+Aβ组和Suramin组细胞存活率比较差异有统计学意义(P<0.05)。ATP+Aβ组和无Ca2+灌流液组全细胞电流与ATP组比较差异有统计学意义(P<0.05);Suramin组与ATP+Aβ组全细胞电流比较差异有统计学意义(P<0.05)。与加药前比较,ATP组F340/F380比值明显增加(P<0.05);与ATP组比较,ATP+Aβ组F340/F380比值增加(P<0.05);与ATP+Aβ组比较,Suramin组F340/F380比值明显下降(P<0.05)。结论 Aβ可能通过激活ATP受体通道引起显著的钙超载,从而导致更严重的细胞损伤。

关键词：三磷腺苷 β淀粉样蛋白 Suramin 受体海马神经元

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冬季输注温热液体对急性失血性休克实验的影响

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河南职工医学院学报 2014年第2期26卷 206-208页

作者：姜洪波冯素萍黄艳芬杜爱林尉娜新乡医学院第三附属医院新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的提高家兔微循环成功率,观察休克发生、发展过程中血压和微循环等变化。方法将实验家兔(n=36)以随机的方法分为常温组(n=18),静脉输注液体温度(20.83+2.55℃);温热组(n=18),静脉输注液体温度(40.89+1.18℃)。显微镜下观察微循环的变... 详细信息

目的提高家兔微循环成功率,观察休克发生、发展过程中血压和微循环等变化。方法将实验家兔(n=36)以随机的方法分为常温组(n=18),静脉输注液体温度(20.83+2.55℃);温热组(n=18),静脉输注液体温度(40.89+1.18℃)。显微镜下观察微循环的变化,以能观察到微循环的血流流动为模型成功。结果常温组观察微循环兔模型成功率72.22%(13/18),而温热组模型成功率88.89%(16/18)。结论冬季输注温热液体有助于提高观察家兔微循环模型成功率。

关键词：家兔微循环休克温热液体

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人骨髓间充质干细胞分离培养及其向神经细胞分化的研究

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新乡医学院学报 2014年第2期31卷 104-106页

作者：白瑞樱张艳朱涵新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 郑州大学医学院生理学教研室河南郑州450052

目的探讨人骨髓间充质干细胞(BMMSCs)向神经细胞分化的潜能。方法体外培养人BMMSCs,并诱导其向神经细胞分化。诱导前后观察细胞形态变化,免疫细胞化学法检测细胞神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达以鉴定细胞类型,流式细胞术检测细胞周期... 详细信息

目的探讨人骨髓间充质干细胞(BMMSCs)向神经细胞分化的潜能。方法体外培养人BMMSCs,并诱导其向神经细胞分化。诱导前后观察细胞形态变化,免疫细胞化学法检测细胞神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达以鉴定细胞类型,流式细胞术检测细胞周期以确定细胞增殖活性。结果分离培养的BMMSCs有克隆增殖能力。诱导后,分化细胞呈现典型神经元的表型,且免疫荧光染色呈NSE阳性。流式细胞术分析显示诱导前BMMSCs的增殖指数(PI)较高,细胞增殖活跃。与诱导前比较,诱导分化细胞的PI显著降低(P<0.01),细胞增殖发生抑制,而分化阶段各期细胞比例差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BMMSCs可以在体外增殖扩增,并能分化为神经元样细胞,且分化的神经元样细胞能较长时间存活。

关键词：骨髓间充质干细胞分离扩增神经细胞分化

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针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ蛋白表达的影响

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新乡医学院学报 2014年第3期31卷 179-181,186页

作者：侯慧芳王永玲孟莉高建芝新乡医学院基础医学院病理生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院法医学系法医综合实验室河南新乡453003

目的观察针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPAPγ)蛋白表达及肾细胞凋亡的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),高脂组建立高脂饮食肾损伤大鼠模型,再随机分为模型组(n=10)和针刺组(n=10),针... 详细信息

目的观察针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPAPγ)蛋白表达及肾细胞凋亡的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),高脂组建立高脂饮食肾损伤大鼠模型,再随机分为模型组(n=10)和针刺组(n=10),针刺组大鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组大鼠不做治疗,14 d后处死,苏木精-伊红染色法观察模型组和针刺组大鼠肾组织形态学变化,免疫组织化学法检测肾组织PPARγ蛋白表达变化,原位末端转移酶标记法检测肾细胞凋亡情况,并与正常组大鼠进行比较。结果正常组大鼠肾脏正常皮质结构存在,未见髓质结构;模型组大鼠有个别肾小球内毛细血管局灶性玻璃样变性,近曲小管肿胀、变性、空泡形成,肾间质可见大量炎性细胞浸润;针刺组大鼠仍可见肾小管上皮细胞玻璃样变性,与模型组大鼠相比,肾小球内毛细血管玻璃样变性减少,肾小管上皮细胞空泡变性显著减少。与正常组大鼠比较,针刺组肾组织PPARγ蛋白表达无显著变化(P>0.05),而模型组大鼠肾组织PPARγ蛋白表达显著降低(P<0.05);针刺组大鼠肾组织PPARγ蛋白表达与模型组比较显著升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组和针刺组大鼠的肾细胞凋亡指数均显著升高(P<0.05),但针刺组大鼠肾细胞凋亡指数与模型组比较显著降低(P<0.05)。结论针刺可能通过提高大鼠PPARγ蛋白表达,抑制肾细胞凋亡,减轻高脂饮食对肾脏的损伤。

关键词：针刺高脂血症过氧化物酶增殖体活化受体γ 凋亡

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缺氧预处理对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经干细胞增殖的影响

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中国临床研究 2014年第3期27卷 263-265页

作者：张耀东赵红岗李东亮田梅毛会丽郑州市儿童医院新生儿科 450052 新乡医学院生理学与神经生物学教研室

目的探讨缺氧预处理(HPC)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经干细胞增殖的影响,为HPC的保护机制提供依据。方法 48只7 d龄新生SD大鼠,随机分成4组:缺氧缺血组、HPC+缺氧缺血组、假手术组、正常对照组,每组12只。缺氧缺血组在当天先... 详细信息

目的探讨缺氧预处理(HPC)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经干细胞增殖的影响,为HPC的保护机制提供依据。方法 48只7 d龄新生SD大鼠,随机分成4组:缺氧缺血组、HPC+缺氧缺血组、假手术组、正常对照组,每组12只。缺氧缺血组在当天先行左侧颈总动脉结扎术,然后放入缺氧装置吸入8%氧气和92%氮气的混合气体2.5 h,建立HIBD动物模型。HPC+缺氧缺血组在术前1 d先行HPC,即将大鼠放入密闭容器中通入8%氧气和92%氮气混合气体3 h,第二天再依次同法建立HIBD动物模型。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,也不做HPC。正常对照组未做任何处理。在建立动物模型后48 h将全部动物同时处死。对各组新生大鼠脑皮质、室管膜下区、海马区的神经干细胞增殖的标记物—巢蛋白(nestin)的表达进行观察。结果 HPC+缺氧缺血组在皮质、室管膜下区、海马区nestin阳性细胞数量明显多于其他3组(P<0.01或P<0.05),缺氧缺血组nestin阳性细胞数量也多于对照组与假手术组(P均<0.05),对照组nestin阳性细胞数量与假手术组比较无统计学差异(P>0.05)。结论 HPC对HIBD具有保护作用,可增加HIBD新生大鼠神经干细胞的增殖,以增加脑损伤的康复能力。

关键词：缺氧缺血性脑损伤巢蛋白缺氧预处理神经干细胞

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响应面法优化莲子壳中黄酮类物质的提取工艺

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广州化工 2014年第22期42卷 65-67,120页

作者：王颖王国红尹爱国曾霞周天广东石油化工学院环境与生物工程学院广东茂名525000 新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

利用酶辅助法对莲子壳中总黄酮的提取工艺进行优化。在单因子试验结果的基础上,采用响应面法研究了酶用量、酶解时间、p H值和酶解温度对莲子壳中总黄酮提取得率的影响。结果表明:纤维素酶具有较好的酶解能力,当酶用量为6.5 mg/g,酶解... 详细信息

利用酶辅助法对莲子壳中总黄酮的提取工艺进行优化。在单因子试验结果的基础上,采用响应面法研究了酶用量、酶解时间、p H值和酶解温度对莲子壳中总黄酮提取得率的影响。结果表明:纤维素酶具有较好的酶解能力,当酶用量为6.5 mg/g,酶解时间为1.5 h,p H 4.7,温度为46℃时,总黄酮得率达到7.1%。

关键词：莲子壳总黄酮酶解提取响应面分析法

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论现代教育的人文精神危机

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广东化工 2014年第23期41卷 167-168页

作者：王颖王国红曾霞程水明周天广东石油化工学院环境与生物工程学院广东茂名525000 新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

介绍了当代大学生人文精神的现状、人文精神缺失的根源及其导致的严重后果,并针对性地提出培育大学生人文精神的思路。

关键词：大学生人文精神缺失

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Hes1 mRNA在神经干细胞向神经细胞分化过程中表达变化的研究

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重庆医学 2013年第33期42卷 4048-4050页

作者：白瑞樱卢娜新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的探讨Hes1mRNA在神经干细胞(NSC)向神经细胞分化过程中的表达变化。方法构建乳鼠海马NSC的细胞培养模型,对NSC增殖分化进行形态学观察。细胞分化前后,采用免疫化学染色法分别检测巢蛋白(Nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达,... 详细信息

目的探讨Hes1mRNA在神经干细胞(NSC)向神经细胞分化过程中的表达变化。方法构建乳鼠海马NSC的细胞培养模型,对NSC增殖分化进行形态学观察。细胞分化前后,采用免疫化学染色法分别检测巢蛋白(Nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达,以鉴定细胞类型。流式细胞仪检测细胞周期以确定细胞增殖活性。用逆转录-PCR(RT-PCR)检测NSC中Hes1mRNA的表达变化情况。结果从海马分离培养的细胞生长状态良好,有克隆增殖能力,呈Nestin表达阳性,细胞分化后呈NSE表达阳性。流式细胞仪检测结果显示,诱导前NSC增殖活跃,其S期的细胞比例明显高于诱导分化各阶段的细胞比例(P<0.01)。与诱导前NSC相比,分化细胞各阶段G0G1期细胞比例则显著增多(P<0.01),细胞停滞于G0G1期。RT-PCR结果表明,Hes1mRNA在NSC诱导分化前后均有表达,与诱导前相比,分化后的各阶段Hes1mRNA表达量均明显减少(P<0.05),而分化各阶段Hes1mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Hes1mRNA的高表达可能与NSC的增殖有关,而Hes1mRNA表达的减弱则有利于神经细胞的大量分化。

关键词：海马 Hes1 神经分化神经干细胞逆转录-聚合酶链反应

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ATP受体通道激活增加谷氨酸对海马神经元的损伤

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中风与神经疾病杂志 2013年第10期30卷 871-873页

作者：李晓娟郭直岳王亚莉赵建华白瑞樱路承彪新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003

目的探讨胞外三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、谷氨酸(glutamate,Glu)对海马神经元的作用及其机制。方法孕18d胎鼠取海马神经元原代培养,分为正常对照组、ATP组、Glu组、ATP+Glu组。台盼蓝计数检测细胞存活率,全细胞电压钳记... 详细信息

目的探讨胞外三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、谷氨酸(glutamate,Glu)对海马神经元的作用及其机制。方法孕18d胎鼠取海马神经元原代培养,分为正常对照组、ATP组、Glu组、ATP+Glu组。台盼蓝计数检测细胞存活率,全细胞电压钳记录细胞膜电流情况。结果台盼蓝计数显示,ATP(100μmol/L)、Glu(100μmol/L)以及ATP+Glu(100μmol/L+100μmol/L)分别处理后海马神经元死亡率依次增加。全细胞电压钳显示,单独给予100μmol/L ATP没有明显的电流产生,100μmol/L Glu可诱导较大的内向电流,二者共同作用增加了电流大小。结论 ATP受体通道激活增加谷氨酸对海马神经元的损伤及谷氨酸受体通道的活性。在阿尔兹海默病等与兴奋毒性有关的紊乱发病机制中可能起重要作用。

关键词：三磷酸腺苷谷氨酸受体海马神经元

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氯化钴诱导化学缺氧对N9小胶质细胞的损伤作用及机制

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中国药理学通报 2013年第4期29卷 557-562页

作者：王国红毕凌云李超堃侯软玲尹雅玲李东亮新乡医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院儿科河南卫辉453100 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测... 详细信息

目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期变化。结果 CoCl2(50～1 000μmol.L-1)处理24 h后,细胞活力明显降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。细胞形态发生明显改变,部分细胞出现皱缩、破碎,细胞密度减小,随CoCl2剂量增大,细胞形态损伤程度进一步恶化。MDA含量检测结果显示,氯化钴处理后,细胞上清液中MDA含量明显增多(P<0.05)。Hoechst 33258染色结果显示,氯化钴处理组的细胞凋亡比例较对照组明显增多(P<0.01),且比例随CoCl2剂量增大而增多。细胞周期检测结果显示,CoCl2可使细胞周期阻滞于G1/G0期。结论 CoCl2可呈剂量依赖性损伤N9小胶质细胞,机制与诱导细胞凋亡、引发氧化应激反应及细胞周期阻滞有关。

关键词：氯化钴诱导化学缺氧 N9小胶质细胞细胞损伤模型

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