检索结果-内蒙古大学图书馆

华西医科大学学报 1994年第3期25卷 248-252页

作者：沈成义戴保民川北医学院病理生理学教研室

用赖型０１７株钩体ＤＮＡ基因库中筛选出的重组克隆ｐＣＸ７制备重组质粒，再以￣（３２）Ｐ标记为探针，对１１个血清群的１８株问号钩体、双曲钩体ＰａｔｏｃＩ株和细螺旋体ｉｌｌｉｎｉ３０５５株ＤＮＡＳｏｕｔｈ－ｅｒｎ杂交。放... 详细信息

用赖型０１７株钩体ＤＮＡ基因库中筛选出的重组克隆ｐＣＸ７制备重组质粒，再以￣（３２）Ｐ标记为探针，对１１个血清群的１８株问号钩体、双曲钩体ＰａｔｏｃＩ株和细螺旋体ｉｌｌｉｎｉ３０５５株ＤＮＡＳｏｕｔｈ－ｅｒｎ杂交。放射自显影结果显示：双曲钩体ＰａｔｏｃＩ株和细螺旋体ｉｌｌｉｎｉ３０５５株ＤＮＡ未获杂交阳性区带；ｊａｖａｎｉｃａ（爪哇）、ｍａｎｈａｏ２（曼耗２）和ｒａｎａｒｕｍ（蛙）三个低毒力血清型的问号状钩体ＤＮＡ亦为阴性；１５株问号状钩体ＤＮＡ均出现了杂交信号，而且不同群型钩体ＤＮＡ杂交带型明显不同，赖型钩体０１７株（强毒株）与６０１株（弱毒株）杂交带型也有细微差别。作者认为，以ｐＣＸ７探针进行Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交可望作为钩体分类和鉴定的工具或参考。

关键词：钩端螺旋体杂交酶谱重组质粒

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神经肽Y在杏仁中央核内对甜味觉的调节及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2012年第3期38卷 512-516,I0002页

作者：朱永香王倩王爽于玮南瑛曹健西安医学院生理学教研室陕西西安710021 西安医学院病理生理学教研室陕西西安710021

目的:观察神经肽Y(NPY)在杏仁中央核(CeA)内对甜味觉信息的调节方式,探讨其可能的作用机制。方法:选择58只雄性SD大鼠,将其中10只随机分为饮用蒸馏水组与饮用糖精溶液组,每组各5只,2h后取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法检测大鼠CeA内c... 详细信息

目的:观察神经肽Y(NPY)在杏仁中央核(CeA)内对甜味觉信息的调节方式,探讨其可能的作用机制。方法:选择58只雄性SD大鼠,将其中10只随机分为饮用蒸馏水组与饮用糖精溶液组,每组各5只,2h后取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法检测大鼠CeA内c-Fos及NPY表达的变化;将其余48只雄性SD大鼠行CeA内套管植入术,术后24只大鼠随机分为4组,2组CeA内注射NPY,2组CeA内注射生理盐水,2h后分别观测大鼠对糖精溶液或蒸馏水的摄入量;另24只术后大鼠随机分为4组,2组腹腔注射纳洛酮,2组腹腔注射生理盐水,20min后大鼠CeA内分别注射NPY或生理盐水,2h后分别观察大鼠对糖精溶液的摄入量。结果:大鼠摄入糖精溶液后CeA内NPY及c-Fos表达显著增加(P<0.05);大鼠CeA内注射NPY使糖精溶液摄入量明显增加(P<0.05);纳洛酮预处理使CeA内注射NPY后糖精溶液摄入量明显减少(P<0.05)。结论:NPY在CeA内参与了糖精甜味觉信息的调控,其机制可能与阿片系统有关。

关键词：神经肽Y 杏仁中央核 c-Fos表达甜味觉

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孕酮对新生大鼠低氧缺血性脑损伤中MMP-3表达的影响

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中国应用生理学杂志 2010年第3期26卷 370-373页

作者：徐春阳李爽李新强李东亮新乡医学院生理学教研室河南新乡453003 新乡医学院免疫学教研室河南新乡453003 新乡医学院病理学教研室河南新乡453003

目的:研究孕酮(PROG)对新生大鼠低氧缺血后脑内基质金属蛋白酶3(MMP-3)表达的影响。方法:建立新生大鼠低氧缺血性脑损伤动物模型,伊文思兰(EB)染色和电镜观察新生鼠低氧缺血性脑损伤血-脑屏障的通透性改变;免疫印迹(Western blot)方法... 详细信息

目的:研究孕酮(PROG)对新生大鼠低氧缺血后脑内基质金属蛋白酶3(MMP-3)表达的影响。方法:建立新生大鼠低氧缺血性脑损伤动物模型,伊文思兰(EB)染色和电镜观察新生鼠低氧缺血性脑损伤血-脑屏障的通透性改变;免疫印迹(Western blot)方法检测大脑皮层MMP-3表达。结果:电镜显示低氧缺血组血-脑屏障完整性明显破坏;EB染色结果表明低氧缺血组血-脑屏障通透性明显高于假手术组,差异极显著(P<0.01),孕酮组血-脑屏障通透性明显低于低氧缺血组,有显著性差异(P<0.05);Westernblot结果显示低氧缺血组MMP-3蛋白表达显著高于假手术组(P<0.01);孕酮组MMP-3蛋白表达显著低于低氧缺血组(P<0.05)。结论:孕酮通过减少MMP-3的表达,降低血-脑屏障的损伤,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。

关键词：孕酮低氧缺血性脑损伤血.脑屏障基质金属蛋白酶3

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大鼠心肌缺血/再灌注相关基因Mip5的表达及特性分析

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中南大学学报（医学版） 2005年第5期30卷 515-520页

作者：王建设袁灿王慷慨张华莉鄂顺梅刘梅冬刘可陈广文肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学教研室长沙410078

目的:研究新基因Mip5(GenBank登录号AY553870)的特性及其在生理或病理状态下的表达变化。方法:运用BLAST,spidey,psort,ClustalW等生物信息学方法对Mip5的相应特性进行分析,并运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)研究基因Mip5的表达。结果... 详细信息

目的:研究新基因Mip5(GenBank登录号AY553870)的特性及其在生理或病理状态下的表达变化。方法:运用BLAST,spidey,psort,ClustalW等生物信息学方法对Mip5的相应特性进行分析,并运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)研究基因Mip5的表达。结果:生物信息学分析显示Mip5位于第13号染色体,其开放读码框为909bp,编码302个氨基酸,含有8个外显子和7个内含子。Mip5蛋白含有6个Kelch结构。RT-PCR检测发现正常时,Mip5在心,脑,肾等组织中表达丰度较高,而在骨骼肌和肝脏组织未能检测到其表达;缺血/再灌注损伤后不同时间心肌组织中Mip5的表达较假手术组明显升高,在再灌注后3h达高峰,12h恢复至基线水平。结论:上述结果表明Mip5为缺血/再灌注相关基因,可能在心肌缺血病理过程中发挥作用。

关键词： Mip5 缺血/再灌注生物信息学心肌缺血

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反义阻断hMMS2基因表达以抑制细胞生长

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中国药理学与毒理学杂志 2000年第3期14卷 216-221页

作者：陈建明余应年陈星若浙江大学医学院病理生理学教研室浙江杭州310031

将新近发现的人泛素缀合酶样蛋白基因h MMS2的 c DNA特定反向克隆到本室改建的真核细胞表达载体 p MAMneo- amp-中 ,构建了表达h MMS2反义 RNA的重组质粒 .将此反义表达重组质粒 (p MAM- anti- h MMS2 )用改良的磷酸钙法转染人羊膜 FL细... 详细信息

将新近发现的人泛素缀合酶样蛋白基因h MMS2的 c DNA特定反向克隆到本室改建的真核细胞表达载体 p MAMneo- amp-中 ,构建了表达h MMS2反义 RNA的重组质粒 .将此反义表达重组质粒 (p MAM- anti- h MMS2 )用改良的磷酸钙法转染人羊膜 FL细胞 ,建立 FL- h MMS2 -细胞系 .比较该细胞系及 FL细胞和转染了空载体 p MAMneo-amp-的 FL细胞 (FL- MAMneo细胞 )的生长速度 ,发现 FL- h MMS2 -细胞系在地塞米松诱导下h MMS2基因表达被反义抑制后导致细胞生长受阻 ,提示 h MMS2基因为细胞生长所必需 .

关键词：基因 hMMS2 反义RNA 泛素缀合酶细胞生长

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血浆非特异性免疫抑制蛋白对大鼠淋巴细胞粘附主动脉内皮细胞的影响

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中国病理生理杂志 1991年第4期7卷 441-444页

作者：耿永建茅子均殷志伟苏州医学院病理生理学教研室

淋巴细胞粘附于血管内皮细胞(EC)是它们从血液迁移进入血管外组织的关键之一。我们利用主动脉内膜制备(Hautchen)技术和免疫荧光标记法初步研究了猪血浆非特异性免疫抑制蛋白(PNIP)对淋巴细胞粘附主动脉EC的影响,结果表明,PNIP不仅能抑... 详细信息

淋巴细胞粘附于血管内皮细胞(EC)是它们从血液迁移进入血管外组织的关键之一。我们利用主动脉内膜制备(Hautchen)技术和免疫荧光标记法初步研究了猪血浆非特异性免疫抑制蛋白(PNIP)对淋巴细胞粘附主动脉EC的影响,结果表明,PNIP不仅能抑制淋巴细胞的丝裂原反应而且也能够显著地抑制血液、胸腺或肠系膜淋巴结(MLN)淋巴细胞粘附主动脉EC。研究还发现,粘附细胞中膜表面免疫球蛋白IgG阳性(SmIgG^+)B细胞所占比例明显下降。这些结果提示血浆免疫抑制蛋白能够抑制淋巴细胞对EC的粘附,从而可能影响炎症,动脉粥样硬化和血栓的形成。

关键词：淋巴细胞免疫抑制蛋白内皮细胞

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纳洛酮对心肌收缩力和心脏节律的影响

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中国病理生理杂志 1991年第3期7卷 328-331页

作者：赵丹丹吴吉茂江西医学院病理生理学教研室

纳洛酮(naloxone,NAL)为特异性阿片受体拮抗剂,它与阿片受体特异性结合,阻断内源性阿片肽的效应。

关键词：纳洛酮心肌收缩力心脏节律

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锂与缺碘性甲状腺肿发病关系的实验研究

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中国病理生理杂志 1991年第5期7卷 516-520页

作者：郭兵庄宗杰贵阳医学院病理生理学教研室

实验用Wistar大鼠125只。随机分成五组。动物实验期为20周。结果显示:单纯低碘或单纯高锂的大鼠均表现为增生性甲状腺肿的组织学改变及血清T_4降低、T_3升高;前者甲状腺上皮细胞增生较后者显著,后者甲状腺滤泡腔内胶质含量较多。低碘合... 详细信息

实验用Wistar大鼠125只。随机分成五组。动物实验期为20周。结果显示:单纯低碘或单纯高锂的大鼠均表现为增生性甲状腺肿的组织学改变及血清T_4降低、T_3升高;前者甲状腺上皮细胞增生较后者显著,后者甲状腺滤泡腔内胶质含量较多。低碘合并高锂摄入的大鼠,其甲状腺病变较单纯低碘或单纯高锂大鼠严重,并呈明显的胶性甲状腺肿组织学改变,血清T_4降低、T_3正常。可见高锂不仅有致甲肿作用,而且当它与低碘并存时,将加重甲状腺的病变,并使其向胶性甲状腺肿发展。

关键词：甲状腺病碘锂

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益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马NE、5-HT含量的影响

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中国药理学通报 2003年第5期19卷 587-589页

作者：高维娟钱涛丛斌承德医学院病理生理学教研室承德067000 河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

目的　观察益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马NE、5 HT含量的影响。方法　阻断大鼠双侧颈总动脉进行缺血再灌注 ,于术后d 1、d 7、d 15用高压液相色谱电化学检测法测定海马NE、5 HT的含量。结果　模型大鼠在术后d 1、d 7、d 15海马NE... 详细信息

目的　观察益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马NE、5 HT含量的影响。方法　阻断大鼠双侧颈总动脉进行缺血再灌注 ,于术后d 1、d 7、d 15用高压液相色谱电化学检测法测定海马NE、5 HT的含量。结果　模型大鼠在术后d 1、d 7、d 15海马NE含量分别是 :36 4 2 5± 6 6 4 7,349 76± 5 9 38,(344 5 9± 70 31) μg·g-1,5 HT含量分别是 :6 4 6 72± 83 33,6 2 9 11± 90 6 4 ,(5 96 6 8± 99 4 7) μg·g-1,均较正常组明显降低 (P <0 0 1) ,且随着时间的延长逐渐下降。而中药组大鼠在相同日期海马NE含量分别是 4 17 91± 6 8 2 2 ,4 16 37± 4 8 6 5 ,(42 0 2 9± 5 1 4 5 ) μg·g-1,5 HT含量分别是 :731 31± 5 7 2 6 ,74 6 4 5± 77 77,(770 2 4±5 8 4 1) μg·g-1,均明显高于模型组 (P <0 0 5 )。结论　NE和 5 HT参与了脑缺血再灌注后的神经元损伤 ,益肾降浊汤可升高脑缺血再灌注后的海马NE、5 HT含量 ,保护神经元。

关键词：益肾降浊汤脑缺血再灌注海马去甲肾上腺素 5—羟色胺大鼠

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沙土鼠短暂性脑缺血后海马迟发性神经元死亡机理的研究

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中国病理生理杂志 1991年第6期7卷 605-608页

作者：尹翠芬李麟仙王子灿昆明医学院病理生理学教研室

本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉20分钟后再灌流2天或7天造成海马迟发性神经元死亡(DND)模型,检测背侧海马Ca^(2+)及脂质过氧化物含量的变化,并用海马CA_1区神经元密度作为指标,观察尼莫地平及超氧化物歧化酶(SOD)对海马DND的影响。结... 详细信息

本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉20分钟后再灌流2天或7天造成海马迟发性神经元死亡(DND)模型,检测背侧海马Ca^(2+)及脂质过氧化物含量的变化,并用海马CA_1区神经元密度作为指标,观察尼莫地平及超氧化物歧化酶(SOD)对海马DND的影响。结果:再灌流2天后背侧海马组织Ca^(2+)及MDA含量增加;尼莫地平及SOD均可改善海马CA_1区DND,使海马CA_1区神经元密度增加。本实验提示:Ca^(2+)及氧自由基导致的脂质过氧化物在短暂性脑缺血后海马DND的发生中起重要作用,钙拮抗剂及自由基清除剂对海马DND有保护作用。

关键词：脑缺血海马神经元

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