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饥饿豚鼠应激性心律失常的观察

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中国心理卫生杂志 1995年第1期9卷 13-14页

作者：眭建汪玉芳镇江医学院病理生理学教研室

本文主要采用生物电测量的方法对饥饿豚鼠的应激能力进行了观察。实验结果显示饥饿豚鼠在实验条件下有异位起博和传导阻滞等明显心律失常的表现。

关键词：豚鼠应激心律失常

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来源于肾上腺髓质素原的不同肽段对大鼠主动脉一氧化氮生成的影响

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北京大学学报（医学版） 2003年第2期35卷 146-149页

作者：董献红李菊香钟光珍任永生吴胜英唐朝枢河南新乡医学院生理教研室北京大学基础医学院生理学和病理生理学系北京100083

目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对大鼠主动脉一氧化氮 (NO)生成的作用 ,以及肾上腺髓质素原N端 2 0肽 (PAMP)和肾上腺升压素 (ADT)对ADM这一作用的影响。方法 :ADM ,PAMP和ADT孵育离体大鼠主动脉 2h后 ,测定孵育液中亚硝酸盐的含量和所... 详细信息

目的 :观察肾上腺髓质素 (ADM)对大鼠主动脉一氧化氮 (NO)生成的作用 ,以及肾上腺髓质素原N端 2 0肽 (PAMP)和肾上腺升压素 (ADT)对ADM这一作用的影响。方法 :ADM ,PAMP和ADT孵育离体大鼠主动脉 2h后 ,测定孵育液中亚硝酸盐的含量和所孵育组织中一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,其中亚硝酸盐的含量反映NO的生成量。结果 :ADM(10 -9～ 10 -7mol·L-1)浓度依赖地刺激大鼠主动脉组织亚硝酸盐的生成和NOS的活性。 10 -8mol·L-1的ADM孵育血管后 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .2 82± 0 .0 4 6) μmol,NOS活性为 (0 .3 2 3± 0 .0 5 6)pmol·min-1,显著高于对照组 [每毫克蛋白 (0 .173± 0 .0 2 6) μmol和 (0 .110± 0 .0 2 8)pmol·min-1,P <0 .0 1]。此浓度的ADM与相同浓度的PAMP或ADT共同孵育血管后 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .2 0 4± 0 .0 4 9)或(0 .15 0± 0 .0 3 6) μmol,NOS活性为 (0 .178± 0 .0 2 3 )或 (0 .12 3± 0 .0 3 1) pmol·min-1;ADM ,PAMP和ADT三者共同孵育 ,每毫克蛋白亚硝酸盐的生成量为 (0 .162± 0 .0 2 9) μmol,NOS的活性为 (0 .110± 0 .0 2 4 ) pmol·min-1,均显著低于ADM (10 -8mol·L-1)单独孵育组 (P <0 .0 1)。

关键词：肾上腺髓质素肾上腺髓质素原N端20肽肾上腺升压素一氧化氮一氧化氮合酶主动脉

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蛋白激酶C在线粒体ATP敏感钾通道开放保护肺缺血再灌注损伤中的作用

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四川大学学报（医学版） 2010年第3期41卷 436-440页

作者：陆德琴陈莹李涛李保罗贵阳医学院病理生理学教研室贵阳550004

目的探讨线粒体ATP敏感钾通道开放对大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法建立大鼠肺I/R损伤模型,设立假手术组、I/R组、二氮嗪(DE)+I/R组(DE组)、5-羟基葵酸(5-HD)+DE+I/R组(5-HD+DE... 详细信息

目的探讨线粒体ATP敏感钾通道开放对大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法建立大鼠肺I/R损伤模型,设立假手术组、I/R组、二氮嗪(DE)+I/R组(DE组)、5-羟基葵酸(5-HD)+DE+I/R组(5-HD+DE组)、白屈菜季铵碱(CHE)+DE+I/R组(CHE+DE组)、5-HD+豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)+I/R组(5-HD+PMA组)。观察肺组织病理形态学改变,测定肺湿/干重比,免疫组化染色法检测肺组织细胞色素C的阳性细胞率,TUNEL法观察肺细胞凋亡,非放射性荧光底物法检测肺组织PKC活性。结果与I/R组相比,DE组肺组织病理学改变明显减轻,肺组织湿/干重比、肺组织细胞色素C水平和细胞凋亡指数均降低(P<0.05),且PKC活性明显上调。CHE+DE组各指标与I/R组均无明显差异。5-HD+DE组、5-HD+PMA组仅PKC活性上调,其余指标与I/R组比较无明显差异。结论线粒体ATP敏感通道开放可保护肺I/R损伤,该作用依赖于PKC的激活。

关键词：肺缺血再灌注损伤线粒体ATP敏感钾通道蛋白激酶C 大鼠

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黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3的表达

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中国药理学通报 2010年第1期26卷 77-82页

作者：叶冬青高维娟钱涛闫凤霞张雅丽侯志平承德医学院病理生理学教研室河北承德067000

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关蛋白c-Jun氨基末端激酶3(c-Jun N terminal kinase 3,JNK3)及其mRNA表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡可能的作用机制.方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,... 详细信息

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关蛋白c-Jun氨基末端激酶3(c-Jun N terminal kinase 3,JNK3)及其mRNA表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡可能的作用机制.方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组和黄芪溶剂对照组.其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组和黄芪溶剂对照组进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖,并于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120 h采用Western blot、ELISA和RT-PCR方法检测海马神经元JNK3蛋白及其mRNA的表达.结果缺氧缺糖/复氧复糖组在0、0.5、2、6、24和72 h海马神经元JNK3蛋白条带平均光密度值及蛋白活性均较正常对照组增加(P<0.05),而复氧复糖120 h组较正常对照组降低(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,除120 h之外,黄芪注射液组在各个时间点JNK3蛋白条带的平均光密度值及蛋白活性均降低(P<0.05);而黄芪溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比则差异无显著性(P>0.05).缺氧缺糖/复氧复糖组在0、0.5、2、6、24、72和120 h海马神经元JNK3 mRNA平均光密度值均较正常对照组增加(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,除120 h之外,黄芪注射液组在各个时间点JNK3 mRNA的平均光密度值均降低(P<0.05);而黄芪溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比则差异无显著性(P>0.05).结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因JNK3 mRNA表达,从而抑制JNK3蛋白表达,降低了JNK3蛋白活性,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起大鼠海马神经元凋亡的作用.

关键词：缺氧缺糖/复氧复糖黄芪注射液 c-jun氨基末端激酶海马神经元凋亡作用机制

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氟对大鼠骨组织RunX2 mRNA及其蛋白表达的影响

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中国地方病学杂志 2010年第5期29卷 493-495页

作者：梅梅于燕妮郭兵贵阳医学院病理学与病理生理学教研室 550004

目的观察氟对大鼠骨组织Runx2 mRNA和蛋白表达水平的影响.方法 14只SD大鼠按体质量随机分为对照组[饮用自来水,含氟（F-）＜0.06 mg/L]、染氟组（饮水含F-50 mg/L）,饲养4个月后股动脉放血处死.采用蛋白质印迹法（Western blot）检测Ru... 详细信息

目的观察氟对大鼠骨组织Runx2 mRNA和蛋白表达水平的影响.方法 14只SD大鼠按体质量随机分为对照组[饮用自来水,含氟（F-）＜0.06 mg/L]、染氟组（饮水含F-50 mg/L）,饲养4个月后股动脉放血处死.采用蛋白质印迹法（Western blot）检测Runx2蛋白表达水平;采用RT-PCR法检测Runx2 mRNA的表达水平.结果与对照组相比,染氟组大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达水平（2.287±0.261、0.929±0.229）均高于对照组（0.995±0.123、0.317±0.068,t值分别为11.85、6.78,P均＜0.05）.结论氟可导致大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达水平增高,Runx2可能参与了氟引起的骨骼损伤的发生机制.

关键词：氟化物基因蛋白质类 Runx2

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慢性应激大鼠齿状回的兴奋性氨基酸在空间学习中的变化

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中国病理生理杂志 2021年第4期37卷 661-666页

作者：孙传博于晓雪金清华李英顺延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002

目的:观察慢性应激(chronic stress,CS)大鼠海马齿状回区(dentate gyrus,DG)的兴奋性氨基酸(ex⁃citatory amino acids,EAAs)及突触传递效应在空间学习记忆过程中的变化,探讨CS影响大鼠空间学习和记忆功能的神经化学机制。方法:16只SD雄... 详细信息

目的:观察慢性应激(chronic stress,CS)大鼠海马齿状回区(dentate gyrus,DG)的兴奋性氨基酸(ex⁃citatory amino acids,EAAs)及突触传递效应在空间学习记忆过程中的变化,探讨CS影响大鼠空间学习和记忆功能的神经化学机制。方法:16只SD雄性大鼠随机分为对照组和CS组(每组8只),CS组大鼠每天随机给予一种应激刺激,持续30 d,而对照组大鼠不予应激干预。用Morris水迷宫观察大鼠的空间学习和记忆能力,同时用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定海马DG区EEAs[(谷氨酸(glutamate,Glu)和天冬氨酸(aspartate,Asp)]含量,并用在体生物电记录法记录同区域的场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)幅值。结果:在水迷宫训练过程中,与对照组相比,CS组大鼠在训练第1~4天的逃避潜伏期均显著延长(P<0.05),且第5天观察的目标象限游泳路程百分比显著减少(P<0.05)。在水迷宫训练过程中,对照组大鼠海马DG区的fEPSP幅值及Glu和Asp的水平较训练前逐渐增加后回降(P<0.05),而CS组大鼠DG区的这些指标在整个水迷宫训练过程中均较训练前无显著性变化(P>0.05);与对照组相比,CS组大鼠DG区的fEPSP幅值和Asp水平在水迷宫训练的第3天显著降低,而Glu水平在训练的第2到第4天均显著降低(P<0.05)。结论:慢性应激可通过抑制空间学习过程中的大鼠海马DG区EAAs的增加以及降低突触传递效应,损害大鼠的空间学习与记忆功能。

关键词：慢性应激海马齿状回兴奋性氨基酸空间学习

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SMARCA4缺失型非小细胞肺癌的SPP1表达及其与PD-L1的关系

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中国临床药理学与治疗学 2025年第4期30卷 477-486页

作者：吴娟黄曦李佳嘉魏雨晴张丽琴俞咏梅陆志伟张鹤皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院病理科安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院弋矶医院呼吸与危重症医学科安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院弋矶山医院影像中心安徽芜湖241000

目的:分析SMARCA4缺失型非小细胞肺癌中分泌性磷蛋白1(SPP1)及细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)的表达,为罕见病理类型肺癌后续治疗研究提供科学依据。方法:回顾性分析12例SMARCA4缺失型非小细胞肺癌患者的临床与病理特征,根据其形态学分为... 详细信息

目的:分析SMARCA4缺失型非小细胞肺癌中分泌性磷蛋白1(SPP1)及细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)的表达,为罕见病理类型肺癌后续治疗研究提供科学依据。方法:回顾性分析12例SMARCA4缺失型非小细胞肺癌患者的临床与病理特征,根据其形态学分为腺癌与低分化癌两组,分析SPP1与PD-L1在两组的表达与关系。结果:所有患者均检出SPP1表达且其在低分化癌组表达水平较腺癌组显著升高(P=0.015);PD-L1表达者占6/7(5例未测),较之腺癌组,PD-L1亦在低分化癌组高表达(P=0.048),两组的PD-L1表达差异与SPP1表达差异一致。结论:SMARCA4缺失型非小细胞肺癌具有较高的SPP1及PD-L1阳性表达,病理形态为低分化癌者更甚,SPP1与PD-L1在SMARCA4缺失型非小细胞肺癌中的表达情况可能具有正相关性,其关联机制及免疫治疗中作用有待后续研究进一步探讨。

关键词： NSCLC SMARCA4缺失 SPP1 PD-L1 免疫治疗

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树鼩脑星形胶质细胞的体外培养及纯化

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生理学报 2011年第1期63卷 89-92页

作者：龚敏李树清李凡昆明医学院病理生理学教研室昆明650031

本文旨在建立低等灵长类动物树鼩(Tupaia belangeri)脑星形胶质细胞(astrocyte,AS)原代培养及纯化的技术,为利用新型实验动物树鼩进行研究工作而建立体外模型。将新生树鼩大脑皮质机械分离,置于4°C冰箱20min以损伤神经元,皮质组织... 详细信息

本文旨在建立低等灵长类动物树鼩(Tupaia belangeri)脑星形胶质细胞(astrocyte,AS)原代培养及纯化的技术,为利用新型实验动物树鼩进行研究工作而建立体外模型。将新生树鼩大脑皮质机械分离,置于4°C冰箱20min以损伤神经元,皮质组织块用胰蛋白酶消化后制成细胞悬液,分次贴壁去除成纤维细胞,培养的混合细胞在每次换液时用0.005%胰蛋白酶轻柔漂洗去除神经元。细胞长满培养瓶底面积约70%时,用0.025%胰酶溶液静置消化,至肉眼可见一层白色薄膜从瓶底脱落时终止消化,此白色薄膜即为AS层。AS传至第三代时,用抗胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)抗体进行免疫组织化学染色和免疫荧光染色鉴定。结果显示,本方法所得的树鼩脑AS的纯度可达98%以上。该结果提示,这种通过分次贴壁法结合差异消化的培养及纯化技术可获得高纯度的树鼩脑AS,为建立神经系统疾病新的体外细胞培养模型打下了基础。

关键词：树鼩星形胶质细胞纯化免疫组织化学免疫荧光

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胃饥饿素对非酒精性脂肪性肝炎小鼠抗纤维化作用的研究

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中华肝脏病杂志 2023年第12期31卷 1283-1289页

作者：仝琳鸽杨洋叶圣莹秦燕大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室大理671000

目的研究胃饥饿素(Ghrelin)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的抗纤维化作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食(NCD)组、NCD+Ghrelin组、高脂饮食(HFD)组和HFD+Ghrelin组。HFD组及HFD+Ghrelin组给予高脂饲料喂养1... 详细信息

目的研究胃饥饿素(Ghrelin)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的抗纤维化作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食(NCD)组、NCD+Ghrelin组、高脂饮食(HFD)组和HFD+Ghrelin组。HFD组及HFD+Ghrelin组给予高脂饲料喂养16周诱发NASH,其中NCD+Ghrelin组及HFD+Ghrelin组于喂养14周后,持续给予Ghrelin干预(11 nmol·kg^(-1)·d^(-1))2周。16周末处死动物。检测小鼠血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)水平;测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;RT-qPCR检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平;Western blot检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平;苏木精染色观察肝组织形态学变化,VG染色观察肝组织纤维化的情况。结果NCD组ALT、HA、Hyp分别为(19.17±3.71)U/L、(80.58±27.27)ng/ml、(0.20±0.06)μg/mg与NCD组比较,HFD组血浆ALT(266.80±146.80)U/L、HA(219.00±39.47)ng/ml水平显著升高(P<0.05),肝组织Hyp(0.35±0.05)μg/mg prot含量增加(P<0.05),TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平显著升高(P<0.05),α-SMA蛋白表达水平明显增加,肝小叶中央静脉淤血、肝细胞肿胀,肝组织大量胶原纤维沉积。与HFD组比较,HFD+Ghrelin组小鼠血浆ALT(57.17±20.88)U/L、HA(75.68±8.40)μg/mg水平、肝组织Hyp(0.19±0.07)μg/mg prot含量明显降低(P<0.05),TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平均降低(P<0.05);HFD+Ghrelin组α-SMA的蛋白表达水平下降(P<0.05)。肝组织内仅见血窦轻度淤血,肝损伤明显改善,胶原纤维沉积显著减少。结论Ghrelin对NASH小鼠的肝纤维化具有明显的改善作用。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化胃饥饿素

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多肽类化合物Urantide对动脉粥样硬化大鼠心脏组织中骨桥蛋白和α平滑肌肌动蛋白表达的影响

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解剖学报 2021年第3期52卷 446-452页

作者：李英谢利德王途赵娟承德医学院病理生理学教研室河北承德 067000

目的观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠心脏组织中骨桥蛋白(OPN)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其防治大鼠心肌纤维化损伤的作用机制.方法选取120只3周龄SPF级健康雄性Wistar大鼠,高脂饲料饲养及腹腔注射维生素D3(Vit ... 详细信息

目的观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠心脏组织中骨桥蛋白(OPN)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其防治大鼠心肌纤维化损伤的作用机制.方法选取120只3周龄SPF级健康雄性Wistar大鼠,高脂饲料饲养及腹腔注射维生素D3(Vit D3)的方法建立AS大鼠模型,按照随机化原则分为:对照组、AS模型组、辛伐他汀组、Urantide(3 d、7 d、14 d)组.采用HE和Masson三色染色法观察大鼠心脏组织形态和胶原纤维表达情况,免疫组织化学和Western blotting检测大鼠心脏组织OPN和α-SMA蛋白表达情况.结果 AS模型组大鼠心脏组织中出现心肌细胞肥大或萎缩、大量炎性细胞浸润和少量泡沫细胞等病理变化;心脏组织胶原纤维增多及OPN和α-SMA蛋白表达水平较对照组显著升高.与AS模型组相比,经Urantide治疗后心脏组织损伤明显改善,胶原纤维和OPN及α-SMA蛋白表达水平降低.结论 Urantide可以抑制AS大鼠心脏组织中OPN和α-SMA蛋白表达,缓解心肌纤维化,同时保护AS大鼠的心肌组织.

关键词： Urantide 动脉粥样硬化骨桥蛋白 α平滑肌肌动蛋白心肌纤维化免疫组织化学免疫印迹法大鼠

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