检索结果-内蒙古大学图书馆

新乡医学院学报 2025年第6期 449-455页

作者：平贯芳王鹏伟郗玉玲熊万成新乡医学院第一附属医院临床药师办公室新乡医学院第一附属医院河南省医学重点学科(临床药学) 新乡医学院第一附属医院新乡市免疫性疾病个体化用药研究重点实验室新乡医学院第一附属医院普外科

目的探讨雷公藤甲素（TPL）对非小细胞肺癌（NSCLC）吉非替尼敏感性的影响及其分子机制。方法将传代培养的非小细胞肺癌耐药细胞系A549/G细胞随机分为空白组、吉非替尼组、TPL组、TPL+吉非替尼组，每组设3个复孔，其中空白组A549/G细... 详细信息

目的探讨雷公藤甲素（TPL）对非小细胞肺癌（NSCLC）吉非替尼敏感性的影响及其分子机制。方法将传代培养的非小细胞肺癌耐药细胞系A549/G细胞随机分为空白组、吉非替尼组、TPL组、TPL+吉非替尼组，每组设3个复孔，其中空白组A549/G细胞加入含体积分数10%FBS的RPMI-1640培养基，吉非替尼组加入含1 ng·L-1吉非替尼、体积分数10%FBS的RPMI-1640培养基，TPL组加入含4μg·L-1TPL、体积分数10%FBS的RPMI-1640培养基，TPL+吉非替尼组加入含4μg·L-1TPL和1 ng·L-1吉非替尼、体积分数10%FBS的RPMI-1640培养基，继续培养48 h,采用细胞计数试剂盒-8法检测细胞活性，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，Transwell实验检测各组细胞的迁移能力和侵袭能力，蛋白质印迹法检测各组细胞中钙黏蛋白（E-cadherin）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）水平。结果与空白组相比，吉非替尼组、TPL组和TPL+吉非替尼组A549/G细胞的凋亡率显著升高（t=16.460、12.034、23.908,P<0.05）。TPL+吉非替尼组A549/G细胞凋亡率显著高于吉非替尼组和TPL组（t=16.276、17.661,P<0.05）。TPL组A549/G细胞的凋亡率显著低于吉非替尼组（t=-4.464,P<0.05）。吉非替尼组、TPL组和TPL+吉非替尼组A549/G细胞的迁移细胞数显著低于空白组（t=-10.456、-12.666、-17.920,P<0.05）。TPL+吉非替尼组A549/G细胞的迁移细胞数显著低于吉非替尼组和TPL组（t=-11.720、-6.968,P<0.05）。TPL组A549/G细胞的迁移细胞数显著低于吉非替尼组（t=-3.128,P<0.05）。吉非替尼组、TPL组、TPL+吉非替尼组A549/G细胞的侵袭细胞数显著低于空白组（t=-6.497、-6.043、-18.272,P<0.05）。TPL+吉非替尼组A549/G细胞的侵袭细胞数显著低于吉非替尼组和TPL组（t=-11.375、-5.054,P<0.05）。TPL组与吉非替尼组A549/G细胞的侵袭细胞数比较差异无统计学意义（t=-1.748,P>0.05）。吉非替尼组A549/G细胞中E-cadherin、MMP-2蛋白相对表达量与空白组比较差异无统计学意义（t=2.186、2.051,P>0.05）。TPL组和TPL+吉非替尼组A549/G细胞中E-cadherin蛋白相对表达量显著高于空白组和吉非替尼组（t=5.666、19.902、3.210、5.488,P<0.05）,MMP-2蛋白相对表达量显著低于空白组和吉非替尼组（t=-33.090、-26.735、-3.692、-3.818,P<0.05）。TPL+吉非替尼组A549/G细胞中E-cadherin、MMP-2蛋白相对表达量与TPL组比较差异无统计学意义（t=-0.747、-0.553,P>0.05）。结论 TPL可通过上调E-cadherin蛋白表达、下调MMP-2蛋白表达，有效抑制上皮-间质转化并诱导细胞凋亡、抑制细胞迁移和侵袭，增强NSCLC耐药细胞A549/G对吉非替尼的敏感性。

关键词：非小细胞肺癌雷公藤甲素吉非替尼 A549/G细胞敏感性

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含曲妥珠单抗化疗方案联合参芪扶正注射液治疗HER2阳性乳腺癌的效果

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临床医学 2025年第1期45卷 105-107页

作者：刘兆捷党安建郭静新乡医学院第一附属医院临床药学学部河南卫辉453100 河南省医学重点学科药学其他学科(临床药学)河南卫辉453100 新乡市免疫性疾病个体化用药研究重点实验室河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院急危重症医学部河南卫辉453100

目的探讨含曲妥珠单抗化疗方案联合参芪扶正注射液治疗人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌的效果。方法选取2021年5月至2023年12月新乡医学院第一附属医院收治的68例HER2阳性乳腺癌患者作为研究对象。随机将患者分为对照组与观察组,每... 详细信息

目的探讨含曲妥珠单抗化疗方案联合参芪扶正注射液治疗人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌的效果。方法选取2021年5月至2023年12月新乡医学院第一附属医院收治的68例HER2阳性乳腺癌患者作为研究对象。随机将患者分为对照组与观察组,每组34例。对照组采用化疗联合曲妥珠单抗治疗,观察组采用化疗、曲妥珠单抗联合参芪扶正注射液治疗。比较两组患者免疫指标(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、CD8^(+))、肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原153(CA153)、恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF)]及不良反应发生率。结果观察组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)比值均高于对照组,CD8^(+)低于对照组(P<0.05)。观察组血清CEA、CA153、TSGF均低于对照组(P<0.05)。观察组粒细胞减少、胃肠道反应、肝功能损害、乏力发生率均低于对照组(P<0.05)。结论含曲妥珠单抗化疗联合参芪扶正注射液对HER2阳性乳腺癌的疗效明显,能提高患者的免疫功能,降低肿瘤标志物水平,减少不良反应。

关键词：曲妥珠单抗参芪扶正注射液人表皮生长因子受体2 乳腺癌

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基于说明书修订公告的中成药说明书修订情况(2020—2023年)统计分析

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中国药物滥用防治杂志 2025年第3期31卷 464-468页

作者：党安建李彩霞新乡医学院第一附属医院临床药学学部河南新乡453100 河南省医学重点学科药学其他学科(临床药学)河南新乡453100 新乡市免疫性疾病个体化用药研究重点实验室河南新乡453100

目的:分析2020—2023年期间中成药说明书的修订情况,以期为中成药上市后监管提供依据。方法:查询2020年1月—2023年12月国家药品监督管理局网站发布的药品说明书修订内容明确的中成药品种,归纳并分析修订项目内容及不足,提出修订建议。... 详细信息

目的:分析2020—2023年期间中成药说明书的修订情况,以期为中成药上市后监管提供依据。方法:查询2020年1月—2023年12月国家药品监督管理局网站发布的药品说明书修订内容明确的中成药品种,归纳并分析修订项目内容及不足,提出修订建议。结果:修订内容明确的中成药品种有81个,其中涉及“不良反应”项81个(100.00%),“禁忌”项79个(97.53%),“注意事项”项79个(97.53%),“警示语”项13个(16.05%),“药物相互作用”项6个(7.41%)。结论:相较于此前中成药说明书修订情况,2020—2023年间中成药说明书修订内容更加注重不良反应、用药禁忌、注意事项、警示语等用药安全信息,且修订内容日趋完善,但中成药说明书用药安全信息不够完善、用药时机疗程和结局评价指标未标准化、中医特色体现度不足等问题仍有待改善。

关键词：中成药说明书修订公告合理用药不良反应禁忌注意事项

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达格列净联合磷酸肌酸钠治疗2型糖尿病合并心力衰竭的效果

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临床医学 2025年第1期45卷 108-110页

作者：党安建刘兆捷李嘉晨新乡医学院第一附属医院临床药学学部河南卫辉453100 河南省医学重点学科药学其他学科(临床药学)河南卫辉453100 新乡市免疫性疾病个体化用药研究重点实验室河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院内窥镜检查科河南卫辉453100

目的探讨达格列净联合磷酸肌酸钠治疗2型糖尿病(T2DM)合并心力衰竭(HF)患者的效果。方法选择2020年9月至2023年9月来新乡医学院第一附属医院就诊的84例T2DM合并HF患者为研究对象,按照信封法分为对照组与研究组,每组42例。对照组在常规... 详细信息

目的探讨达格列净联合磷酸肌酸钠治疗2型糖尿病(T2DM)合并心力衰竭(HF)患者的效果。方法选择2020年9月至2023年9月来新乡医学院第一附属医院就诊的84例T2DM合并HF患者为研究对象,按照信封法分为对照组与研究组,每组42例。对照组在常规治疗的基础上加用磷酸肌酸钠,研究组在对照组的基础上加用达格列净,比较两组心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)]水平、血糖[餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹血糖(FBG)]水平及不良反应。结果治疗前,两组心功能指标水平、血糖水平比较,差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后,两组LVEF水平均高于治疗前,LVEDD水平均低于治疗前,2 h PG、FBG水平均低于治疗前,且研究组均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。结论达格列净联合磷酸肌酸钠治疗T2DM合并HF患者效果显著且安全性优,可改善患者心功能指标水平及血糖水平。

关键词： 2型糖尿病心力衰竭达格列净磷酸肌酸钠心功能血糖水平

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康莱特注射液通过调控Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3信号通路对肺腺癌A549细胞生物学行为的影响

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癌症进展 2025年第4期23卷 413-417页

作者：刘小红杨庆辉朱怀远胡鹏卢乙众新乡医学院第一附属医院临床药学学部河南新乡453100 河南省医学重点学科药学其他学科(临床药学)河南新乡453100 新乡医学院第一附属医院肿瘤内科河南新乡453100

目的探讨康莱特注射液通过调控Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的影响。方法取对数生长期的肺腺癌A549细胞,分别向其中加入0、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 mg/ml的康莱特... 详细信息

目的探讨康莱特注射液通过调控Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的影响。方法取对数生长期的肺腺癌A549细胞,分别向其中加入0、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 mg/ml的康莱特注射液,处理24、48 h。采用CCK8法检测细胞增殖抑制率,依据半数抑制浓度(IC50),选取2.00 mg/ml的康莱特注射液进行后续实验。采用Transwell小室检测细胞迁移、侵袭情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞JAK2/STAT3信号通路蛋白[JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)]的表达水平。结果不同浓度康莱特注射液处理肺腺癌A549细胞24、48 h,细胞增殖抑制率随康莱特注射液浓度升高、作用时间延长而升高,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。康莱特组肺腺癌A549细胞的迁移、侵袭数均明显低于空白对照组,细胞凋亡率高于空白对照组,p-JAK2、p-STAT3表达水平均低于空白对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论康莱特注射液能够有效抑制肺腺癌A549细胞的恶性增殖、迁移和侵袭行为,诱导细胞凋亡,作用机制可能与JAK2/STAT3信号转导通路的调控有关。

关键词：康莱特注射液 Janus激酶2 信号转导与转录激活因子3 肺腺癌A549细胞生物学行为

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阿托伐他汀致相关性肌病的回顾性分析

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中国现代应用药学 2019年第14期36卷 1802-1806页

作者：郗玉玲王涛邓智建新乡医学院第一附属医院临床药学室河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院内分泌科河南卫辉453100

目的探讨阿托伐他汀致相关性肌病的特点、影响因素、临床转归情况,促进临床合理用药。方法检索中国知网全文数据库和万方数据库,统计分析他汀相关性肌病的药物不良反应(adverse drug reaction,ADR),并统计患者的年龄、性别、服用日剂量... 详细信息

目的探讨阿托伐他汀致相关性肌病的特点、影响因素、临床转归情况,促进临床合理用药。方法检索中国知网全文数据库和万方数据库,统计分析他汀相关性肌病的药物不良反应(adverse drug reaction,ADR),并统计患者的年龄、性别、服用日剂量、发生ADR时服药时间、合并用药、基础疾病以及ADR临床表现、肌酸激酶(creatine kinase,CK)的变化、转归情况。结果检索到38篇阿托伐他汀导致肌病发生的相关病例报告,共计41例。男性的发生率(60.98%)明显高于女性;>70岁老人(68.29%)是肌病发生的高危人群;初次服药或既往服用阿托伐他汀正常患者在服用阿托伐他汀过程中新增合并用药的前2个月内是肌病发生的危险期;肌病始发症状多见乏力、肌痛,偶见血尿/褐色尿/棕红色尿,恶心/食欲不振、抽搐、皮肤黄染,少见发热、心慌、局部肿胀。结论阿托伐他汀致相关性肌病发生严重时可导致致死性事件;加强用药教育,避免自行添加药物,注意肌病发生的症状,用药后1~2个月密切监护肝肾功能及CK的变化,一旦出现肌病症状或CK升高,及时就医,避免致死性事件的发生。

关键词：阿托伐他汀肌病合理用药回顾性

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注射用还原型谷胱甘肽致过敏性休克文献分析

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中国药物警戒 2021年第7期18卷 674-677页

作者：郗玉玲惠红岩郭晓鹤邓智建新乡医学院第一附属医院临床药学室河南新乡453100 新乡医学院第一附属医院消化内科河南新乡453100

目的分析注射用还原型谷胱甘肽致过敏性休克的文献,探讨其致过敏性休克的规律和原因,为临床合理用药提供参考。方法检索中国知网、万方数据、维普网和Pubmed数据库,检索日期1979年1月1日至2019年9月30日,收集国内外注射用还原型谷胱甘... 详细信息

目的分析注射用还原型谷胱甘肽致过敏性休克的文献,探讨其致过敏性休克的规律和原因,为临床合理用药提供参考。方法检索中国知网、万方数据、维普网和Pubmed数据库,检索日期1979年1月1日至2019年9月30日,收集国内外注射用还原型谷胱甘肽导致的过敏性休克个案报道信息,统计分析病例报告中患者年龄、性别、原患疾病、药物食物过敏史、给药途径、给药剂量、用药时间、合并用药、临床表现和转归等情况。结果检索到27篇注射用还原型谷胱甘肽导致的过敏性休克病例报告,共计30例。其中20~50岁人群(58.6%)为过敏性休克发生的高危人群,男性(58.6%)高于女性(41.4%);以速发型过敏性休克为主,即静脉滴注开始后30 min内发生者占比最高93.9%;以呼吸系统(胸闷、呼吸困难、气喘)和循环系统(血压骤降、口唇发绀)为首发症状。结论注射用还原型谷胱甘肽可引起过敏性休克,严重者可致死亡。患者用药后30 min内注意观察临床症状,避免严重事件发生。

关键词：还原型谷胱甘肽过敏性休克合理用药

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自拟补肾活血颗粒对去卵巢骨质疏松症大鼠的治疗作用

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中国病理生理杂志 2016年第9期32卷 1683-1687页

作者：惠红岩董玉珍新乡医学院第一附属医院临床药学办公室河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院骨科河南卫辉453100

目的:观察自拟补肾活血颗粒(MBHG)对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用。方法:雌性SD大鼠,随机取10只作为假手术组(sham组),其余大鼠制备去卵巢骨质疏松症,随机分为:模型(model)组;补肾活血颗粒高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg... 详细信息

目的:观察自拟补肾活血颗粒(MBHG)对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用。方法:雌性SD大鼠,随机取10只作为假手术组(sham组),其余大鼠制备去卵巢骨质疏松症,随机分为:模型(model)组;补肾活血颗粒高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组;阳性对照组(戊酸雌二醇组)。每组10只,连续灌胃给药12周。观察大鼠骨小梁形态,测量骨小梁的面积、厚度、间距及面积百分数,全自动分析仪检测血清中钙、磷和碱性磷酸酶(ALP)含量,测量大鼠骨密度(BMD),ELISA法检测血清雌激素(E2)、骨钙素(BGP)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平。结果:与模型组比较,各给药组骨小梁显著变宽,数目增多,网状结构有部分恢复。各给药组骨小梁厚度、骨小梁面积和骨小梁面积百分数均大于模型组,骨小梁间距均小于模型组(P<0.05)。各给药组血清中钙、磷、E2、OPG以及股骨BMD水平均显著高于模型组,ALP、BGP、RANK和RANKL水平均显著低于模型组(P<0.01)。结论:自拟补肾活血颗粒对去卵巢大鼠骨质疏松症有显著的治疗作用。作用机制可能与上调OPG、抑制RANKL分泌有关。

关键词：自拟补肾活血颗粒去卵巢后骨质疏松症骨保护素核因子κB受体活化因子配体

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地榆皂苷Ⅱ通过PI3K/Akt/mTOR通路在体内外减轻糖尿病视网膜病变的作用机制研究

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现代药物与临床 2024年第10期39卷 2470-2476页

作者：李光云周霖李鹏叶柳胡柱晴新乡医学院第一附属医院临床药学学部新乡河南453100 郑州大学第一附属医院药学部郑州河南450052 郑州大学第一附属医院康复医学科郑州河南450052

目的探讨地榆皂苷Ⅱ通过PI3K/Akt/mTOR通路对链脲佐菌素诱导的大鼠视网膜病变的影响。方法通过ip链脲佐菌素35 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,通过高糖诱导的Müller细胞建立糖尿病细胞模型。采用ELISA法检测血清、视网膜和细胞上清液中... 详细信息

目的探讨地榆皂苷Ⅱ通过PI3K/Akt/mTOR通路对链脲佐菌素诱导的大鼠视网膜病变的影响。方法通过ip链脲佐菌素35 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,通过高糖诱导的Müller细胞建立糖尿病细胞模型。采用ELISA法检测血清、视网膜和细胞上清液中细胞因子水平。采用试剂盒检测血清胰岛素和口服葡萄糖耐量(OGTT)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。通过苏木精–伊红(HE)染色评估视网膜组织的病理变化。采用Western blotting检测糖尿病小鼠视网膜组织和高糖诱导的Müller细胞中的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路蛋白表达水平。结果与模型组相比,地榆皂苷Ⅱ显著降低血清胰岛素水平并改善OGTT;显著增加血清、视网膜和Müller细胞中的SOD并降低MDA水平。地榆皂苷Ⅱ还显著降低糖尿病大鼠和高糖诱导的Müller细胞中的血清和视网膜细胞因子。结论地榆皂苷Ⅱ可抑制视网膜组织和高糖诱导的Müller细胞中的PI3K/Akt/mTOR信号通路,从而改善糖尿病视网膜病变。

关键词：地榆皂苷Ⅱ 视网膜病变磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K) 蛋白激酶B(Akt) 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白超氧化物歧化酶丙二醛

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LIM结构蛋白激酶1在肾透明细胞癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖和迁移能力的影响

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医药论坛杂志 2024年第7期45卷 699-704页

作者：郭文慧袁红昌新乡医学院第一附属医院临床药学学部河南新乡453000

目的本研究旨在探讨LIM结构蛋白激酶1(LIM domain kinase 1,LIMK1)在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达及其对肿瘤细胞增殖、迁移能力的影响。方法数据获取时间为2023年2月。通过癌症基因组图谱数据库TCGA获... 详细信息

目的本研究旨在探讨LIM结构蛋白激酶1(LIM domain kinase 1,LIMK1)在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达及其对肿瘤细胞增殖、迁移能力的影响。方法数据获取时间为2023年2月。通过癌症基因组图谱数据库TCGA获取ccRCC患者的转录组数据和临床信息,采用生存分析、单因素和多因素分析评估LIMK1对ccRCC患者预后的影响。利用功能富集分析预测LIMK1参与ccRCC病理过程的分子信号通路。通过RT-qPCR技术检测LIMK1在ccRCC细胞系中的表达水平,利用基因干扰技术敲减LIMK1在786-O细胞系中的表达。采用CCK8实验、划痕愈合实验的方法综合评估LIMK1对细胞增殖和迁移的影响。结果来自公共数据库的结果表明,在ccRCC组织中LIMK1呈现高表达(P<0.05),且高表达患者的预后较差(P<0.05)。单因素和多因素回归分析显示LIMK1是ccRCC患者的独立预后危险因素。功能富集分析揭示了LIMK1表达升高可能通过T细胞受体信号、P53信号、Toll样受体信号和JAK/STAT信号通路参与ccRCC的病理进程。实验结果表明,LIMK1在ccRCC细胞系中的表达水平增高,敲减LIMK1的表达能够抑制786-O细胞的增殖和迁移能力(P<0.05)。结论LIMK1是ccRCC患者不良预后的潜在诊断标志物,可通过调控肿瘤细胞增殖和侵袭等特性影响ccRCC的发生与发展。

关键词：肾透明细胞癌 LIMK1 恶性生物学行为

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