检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肿瘤生物治疗杂志 2015年第3期22卷 299-303页

作者：姬颖华杨晓煜王荦楠赵欣路平新乡医学院第一附属医院肿瘤科河南卫辉453100 新乡医学院基础医学院病理学教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院呼吸科河南卫辉453100

目的:构建转铁蛋白(transferrin,TF)与整合素受体结合肽(RGD)共修饰脂质体(TF/RGD-LP),从体内外评价TF/RGD-LP的肺癌组织细胞靶向性。方法:薄膜分散法制备整合素受体结合肽RGD修饰的脂质体(RGD-LP),采用后插入法制备TF与RGD共修饰脂质体... 详细信息

目的:构建转铁蛋白(transferrin,TF)与整合素受体结合肽(RGD)共修饰脂质体(TF/RGD-LP),从体内外评价TF/RGD-LP的肺癌组织细胞靶向性。方法:薄膜分散法制备整合素受体结合肽RGD修饰的脂质体(RGD-LP),采用后插入法制备TF与RGD共修饰脂质体TF/RGD-LP,分析脂质体的理化性质。将肺癌A549细胞分为TF/RGD-LP、TF-LP、RGD-LP和LP组,每组设5个复孔。细胞摄取实验和肿瘤细胞球穿透实验研究TF/RGD-LP与肺癌A549细胞的亲和力和肿瘤组织的穿透能力,通过荷瘤裸鼠活体成像实验检测TF/RGD-LP的肺癌组织细胞靶向性。结果:所制备TF/RGD-LP粒径为(122.8±11.5)nm,电位为(6.4±3.85)m V。体外细胞摄取实验表明,肺癌A549细胞对TF/RGD-LP的摄取效率分别是TFLP、RGD-LP和LP的2.8、2.2和3.9倍,TF-LP(P=0.006)、RGD-LP(P=0.007)和LP(P=0.001)的主效应有统计学意义,三者间有交互效应(P=0.006);肿瘤细胞球摄取实验以及裸鼠肿瘤组织活体成像实验表明,TF/RGD-LP具有良好的肺癌组织靶向性。结论:TF/RGD-LP具有良好的肺癌组织细胞靶向性,是一种潜在的肺癌组织细胞靶向给药系统。

关键词：转铁蛋白整合素受体脂质体肿瘤靶向

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肿瘤代谢异常与靶向药物耐药

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医学研究生学报 2022年第7期35卷 751-756页

作者：赵梦梦狄文玉(综述) 康小红(审校) 新乡医学院第一附属医院肿瘤科新乡453000 新乡医学院第一附属医院病理科新乡453000

随着肿瘤治疗进入精准医疗时代,靶向治疗在肿瘤治疗中占有举足轻重的地位,然而靶向药物不可避免的耐药是导致治疗失败的主要原因之一。肿瘤代谢异常作为肿瘤的十大特征之一贯穿肿瘤发生发展的整个过程,且与肿瘤靶向药物耐药密切相关,因... 详细信息

随着肿瘤治疗进入精准医疗时代,靶向治疗在肿瘤治疗中占有举足轻重的地位,然而靶向药物不可避免的耐药是导致治疗失败的主要原因之一。肿瘤代谢异常作为肿瘤的十大特征之一贯穿肿瘤发生发展的整个过程,且与肿瘤靶向药物耐药密切相关,因此,深入研究肿瘤代谢异常与靶向药物耐药的相关性对于逆转肿瘤耐药具有重要的意义。文章就不同肿瘤中的糖代谢、氨基酸代谢和脂质代谢异常,及其与多种靶向药物耐药的相关性研究进行综述。

关键词：肿瘤代谢靶向治疗耐药

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HIF-2α对乳腺癌干细胞生物学特性的影响

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中华医学杂志 2018年第4期98卷 269-273页

作者：刘宇琼李娜黄会粉李惠翔郑州大学第一附属医院病理科 450052 新乡医学院病理教研室

目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-2α表达对乳腺癌干细胞生物学特性的影响。方法采用免疫磁珠法分选得到人乳腺癌MCF-7干细胞株（MCF-7 CSC），感染慢病毒获得MCF-7 CSC HIF2α knock up／down细胞株；流式细胞术检测细胞凋亡，CCK-8检测... 详细信息

目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-2α表达对乳腺癌干细胞生物学特性的影响。方法采用免疫磁珠法分选得到人乳腺癌MCF-7干细胞株（MCF-7 CSC），感染慢病毒获得MCF-7 CSC HIF2α knock up／down细胞株；流式细胞术检测细胞凋亡，CCK-8检测细胞活力；CoCl2联合无血清悬浮培养法培养MCF-7及HIF-2α knock up／down细胞株，诱导获得“乳腺癌干细胞微球体”，流式细胞术检测3组细胞CD44的表达；裸鼠荷瘤实验比较MCF-7 CSC HIF-2α knock up／down的肿瘤生长速度及肺转移率。结果与MCF-7 CSC组相比，MCF-7 CSC HIF-2α knock up组凋亡率明显降低（P〈0．05）、细胞增殖活力明显增加（P〈0．05），而MCF-7 CSC HIF-2α knock down组有相反趋势。流式细胞术检测结果显示：MCF-7 HIF-2α knock up细胞株形成的微球体中CD44^＋细胞比例（93．0％）显著高于MCF-7（83．8％）和MCF-7 HIF-2α knock down细胞株（51．6％）；裸鼠荷瘤实验结果显示：MCF-7 CSC HIF-2α knock up组肿瘤生长速度和质量及肺转移率明显高于MCF-7 CSC组和MCF-7 CSC HIF-2α knock down组（P〈0．01）。结论缺氧微环境下上调HIF-2α能够促进MCF-7肿瘤干细胞的形成，HIF-2α过表达有促MCF-7 CSC增殖、抑制MCF-7 CSC凋亡作用，并增加其成瘤能力及肺转移的风险。

关键词：缺氧诱导因子-2α 乳腺肿瘤干细胞 MCF-7细胞

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安罗替尼联合伊立替康方案二线治疗晚期复发难治性小细胞肺癌的临床疗效观察

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新乡医学院学报 2021年第4期38卷 328-331页

作者：姬颖华杨晓煜王瑾孟祥丽张景航新乡医学院第一附属医院肿瘤科河南卫辉453100 新乡医学院基础医学院病理教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院病理科河南卫辉453100

目的探讨安罗替尼联合伊立替康二线治疗晚期复发难治性小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)的疗效与安全性。方法选择2018年1月至2019年1月新乡医学院第一附属医院收治的20例晚期复发难治性SCLC患者为研究对象,均给予伊立替康65 mg... 详细信息

目的探讨安罗替尼联合伊立替康二线治疗晚期复发难治性小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)的疗效与安全性。方法选择2018年1月至2019年1月新乡医学院第一附属医院收治的20例晚期复发难治性SCLC患者为研究对象,均给予伊立替康65 mg·m-2静脉滴注,第1、7天;口服盐酸安罗替尼胶囊12 mg,每日1次,第1~14天,每21 d为1个治疗周期,持续治疗4~6个周期。每2个治疗周期评价1次患者临床疗效,记录最佳疗效评价。对患者进行为期2 a的随访,记录患者无进展生存期(PFS),观察患者不良反应。分别于治疗前、治疗2个周期后,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆转化生长因子-β1(TNF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP2)水平。结果患者最佳疗效为部分缓解13例,疾病稳定7例;客观缓解率(ORR)为65.0%(13/20),疾病控制率为100.0%(20/20)。20例患者PFS为(4.7±2.3)个月,其中13例ORR患者的PFS为(5.7±2.9)个月,7例脑转移患者的PFS为(2.9±1.3)个月。20例患者中有12例在治疗失败或复发转移后接受了三线化学治疗。20例患者发生疲乏12例(60.0%)、厌食5例(25.0%)、高血压10例(50.0%)、手足综合征4例(20.0%)、腹泻2例(10.0%)、白细胞下降10例(50.0%)、血小板减少9例(45.0%)、尿蛋白2例(10.0%),无治疗相关性死亡发生。治疗2个周期后患者血浆TNF-β1、VEGF、MMP2水平均显著低于治疗前(P<0.05)。结论伊立替康联合安罗替尼二线治疗晚期复发难治性SCLC的近期疗效确切,且不良反应可耐受。

关键词：小细胞肺癌伊立替康安罗替尼临床疗效

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下调PD-L1表达对吉非替尼耐药性非小细胞肺癌细胞的影响

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重庆医科大学学报 2022年第2期47卷 156-161页

作者：姬颖华杨晓煜孟祥丽王瑾路平新乡医学院第一附属医院肿瘤科卫辉453100 新乡医学院基础医学院病理科新乡453003

目的:研究下调程序性细胞死亡配体1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)表达对吉非替尼耐药性(gefitinibresistant,GR)非小细胞肺癌细胞的作用及机制。方法:通过RT-qPCR和Western blot检测各非小细胞肺癌细胞程序性细胞死亡1(progra... 详细信息

目的:研究下调程序性细胞死亡配体1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)表达对吉非替尼耐药性(gefitinibresistant,GR)非小细胞肺癌细胞的作用及机制。方法:通过RT-qPCR和Western blot检测各非小细胞肺癌细胞程序性细胞死亡1(programmed cell death 1,PD1)和PD-L1 mRNA和其蛋白表达水平;获得GR细胞H1703/GR,CCK-8检测细胞活性,Western blot检测PD1和PD-L1蛋白表达;转染sh-PD-L1进入H1703/GR细胞,CCK-8检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达;加入PI3K/Akt/mTOR通路激活剂IGF-1,CCK-8检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与人永生化肺上皮细胞株16HBE相比,非小细胞肺癌细胞株GLC82、A549、PC9、SK-MES-1、H1703、L78、H460、H661中PD1和PD-L1 mRNA及蛋白表达均上调(P<0.05、P<0.01),选取H1703细胞进行后续实验;与H1703细胞相比,H1703/GR细胞活性升高,PD1和PD-L1蛋白表达均上调(P<0.01);与GR组相比,GR+sh-PD-L1组H1703/GR细胞活性明显降低,细胞凋亡率明显增加,p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白表达明显下调(P<0.01);与GR+sh-PD-L1组相比,GR+sh-PD-L1+IGF-1组H1703/GR细胞活性明显升高,细胞凋亡率明显减少(P<0.01)。结论:下调PD-L1表达可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活,增强非小细胞肺癌对吉非替尼的敏感性。

关键词：非小细胞肺癌吉非替尼 PD1 PD-L1

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小细胞肺癌胃转移1例并文献复习

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现代肿瘤医学 2021年第24期29卷 4400-4402页

作者：郭海瑞于建牛红蕊杨军新乡医学院第一附属医院肿瘤科河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院病理科河南卫辉453100

胃转移癌临床罕见,曾有文献报道非小细胞肺癌[1-2]、肾癌[3]、乳腺癌[4]、恶性黑色素瘤[5]、食管癌[6]、肝癌[7]、小细胞肺癌[8-10]转移到胃。但鉴于比较少见,作者将1例小细胞肺癌胃转移患者特作报道,并进行文献复习。1病例资料患者,男... 详细信息

胃转移癌临床罕见,曾有文献报道非小细胞肺癌[1-2]、肾癌[3]、乳腺癌[4]、恶性黑色素瘤[5]、食管癌[6]、肝癌[7]、小细胞肺癌[8-10]转移到胃。但鉴于比较少见,作者将1例小细胞肺癌胃转移患者特作报道,并进行文献复习。1病例资料患者,男性,48岁,以"诊断肺癌1年余,呕血2小时"为主诉入院。2018年03月15日因"咳嗽1个月"在新乡医学院第一附属医院就诊,胸部CT:左肺占位(图1)。气管镜检病理:小细胞肺癌。

关键词：小细胞肺癌胃转移

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MicroRNA-184调控Ras/MAPK/ERK途径与老年肾细胞癌肿瘤细胞增殖、迁移及凋亡的关系

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中国老年学杂志 2021年第3期41卷 625-629页

作者：鲁广建狄文玉张群妹焦路阳新乡医学院第一附属医院检验科河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院病理科河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院输血科河南卫辉453100

目的探讨MicroRNA-184(miR-184)对老年肾细胞癌ACHN细胞增殖、迁移和凋亡的影响及相关的分子机制。方法ACHN细胞转染miR-184 mimics(miR-184 mimics组)、miR-NC(miR-NC组),对照组未做任何处理,q-RT-PCR检测miR-184的转染效率,MTT法、细胞划痕实验、流式细胞术检测ACHN细胞的增殖、迁移距离和凋亡率,Western印迹检测Ras/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白ERK、磷酸化(p)-ERK的表达情况。结果q-RT-PCR结果显示,与对照组和miR-NC组相比,miR-184表达水平显著升高(P<0.05);MTT结果显示,过表达miR-184降低了ACHN细胞的存活率、迁移距离,增加了细胞的凋亡率(P均<0.05);过表达miR-184降低了ACHN细胞中p-ERK蛋白表达水平(P<0.05),抑制了Ras/MAPK/ERK信号通路。结论miR-184可能通过调控Ras/MAPK/ERK途径抑制老年肾癌ACHN细胞增殖能力和迁移能力,促进ACHN细胞的凋亡作用。

关键词： MicroRNA-184 肾细胞癌 ACHN细胞增殖迁移凋亡 Ras/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK

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埃克替尼通过p38-MAPK信号通路对涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞的凋亡诱导作用

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吉林大学学报（医学版） 2014年第4期40卷 820-823页

作者：杨彩玲张景航张应花任铭新刘进忠崔卫刚新乡医学院第一附属医院口腔外科河南新乡453100 新乡医学院病理科河南新乡453003 新乡医学院人体解剖学教研室河南新乡453003 郑州大学口腔医学院口腔病理教研室河南郑州450052

目的:探讨埃克替尼对人涎腺腺样囊性癌细胞ACC-M凋亡的影响,阐明埃克替尼对涎腺腺样囊性癌的治疗作用机制。方法:ACC-M细胞随机分为对照组,2、4、8μmo1·L-1埃克替尼组,促分裂原活化蛋白激酶(APK)抑制剂SB203580(20μmol·L-1)... 详细信息

目的:探讨埃克替尼对人涎腺腺样囊性癌细胞ACC-M凋亡的影响,阐明埃克替尼对涎腺腺样囊性癌的治疗作用机制。方法:ACC-M细胞随机分为对照组,2、4、8μmo1·L-1埃克替尼组,促分裂原活化蛋白激酶(APK)抑制剂SB203580(20μmol·L-1)组,SB203580(20μmol·L-1)+埃克替尼(4μmol·L-1)组。4h后收集细胞,采用MTT法检测各组ACC-M细胞的生长抑制率,用caspase-3活力检测试剂盒检测ACC-M细胞的凋亡情况(即caspase-3活力),采用Western blotting法检测p-p38-MAPK蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,埃克替尼组ACC-M细胞生长抑制率明显升高(P<0.05),caspase-3活力显著增强(P<0.05),p-p38-MAPK蛋白表达水平增加(P<0.05)。与4μmol·L-1埃克替尼组比较,SB203580+埃克替尼组p-p38-MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),caspase-3活力显著降低(P<0.05)。结论:埃克替尼可通过上调p-p38-MAPK信号的表达诱导ACC-M细胞凋亡。

关键词：埃克替尼涎腺腺样囊性癌细胞促分裂原活化蛋白激酶细胞凋亡

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DIAPH3对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制

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中国癌症杂志 2021年第12期31卷 1174-1184页

作者：贺国洋陈庆庆邓美静王高翔王贝玺王永霞李巍千新来朱会芳新乡医学院病理学系河南新乡453003 新乡医学院法医物证教研室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院病理科河南新乡453003 新乡医学院第四临床学院病理科河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院结直肠肛门外科河南新乡453003

背景与目的:胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,但其发病机制尚不清楚。Diaphanous相关成蛋白3(diaphanous-related formin 3,DIAPH3)对多种肿瘤的发生、发展具有重要作用,但其在胃癌中的作用未见报道。探讨DIAPH3在胃癌组织中的表达及... 详细信息

背景与目的:胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,但其发病机制尚不清楚。Diaphanous相关成蛋白3(diaphanous-related formin 3,DIAPH3)对多种肿瘤的发生、发展具有重要作用,但其在胃癌中的作用未见报道。探讨DIAPH3在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法:利用基因表达谱分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)数据库在线分析DIAPH3在胃癌组织中的表达;收集2020年1月—2020年12月年新乡医学院第四临床学院病理科保存的62例胃癌患者的石蜡包埋组织及配对癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色方法检测胃癌组织中DIAPH3的表达,并进行临床病理学相关性分析;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测敲低或过表达DIAPH3后对DIAPH3、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白质水平的变化。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测敲低或过表达DIAPH3后对DIAPH3转录水平表达的影响。利用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验检测细胞增殖;利用划痕愈合实验检测细胞迁移;利用transwell小室实验检测细胞侵袭。结果:GEPIA数据库在线分析显示,与胃癌癌旁组织相比,DIAPH3 mRNA在胃癌组织中表达升高(P<0.05);胃癌组织中DIAPH3的阳性表达率为70.97%(44/62),高于胃癌癌旁组织16.13%(10/62),差异有统计学意义(P<0.01);与高中分化组比较,低分化组DIAPH3表达升高(P<0.05);与无淋巴结转移组相比,有淋巴结转移组DIAPH3表达升高(P<0.05)。干扰DIAPH3组细胞增殖活力、细胞迁移率和细胞侵袭数均低于阴性对照组(P<0.05);过表达DIAPH3组细胞增殖活力、细胞迁移率和细胞侵袭数均高于过表达对照组(P<0.05)。过表达DIAPH3后干扰cyclin D1,胃癌细胞株的增殖活力低于过表达DIAPH3组,高于过表达对照组(P<0.05)。过表达DIAPH3后干扰vimentin,胃癌细胞株的细胞迁移率和细胞侵袭数低于过表达DIAPH3组,高于过表达对照组(P<0.05)。与干扰对照组相比,干扰DIAPH3组E-cadherin蛋白质表达增加,DIAPH3、cyclin D1、vimentin和N-cadherin蛋白质表达降低(P<0.05);与过表达对照组相比,过表达DIAPH3组中E-cadherin蛋白质表达降低,DIAPH3、cyclin D1、vimentin和N-cadherin蛋白质表达增加(P<0.05)。在敲低或过表达DIAPH3胃癌细胞株中,DIAPH3在mRNA水平均显著降低或升高(P<0.05)。结论:DIAPH3可促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其作用与上调cyclin D1、促进上皮-间充质转化有关。

关键词：胃癌 DIAPH3 增殖迁移侵袭

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扩散峰度成像和扩散加权成像评价子宫内膜癌组织学特征的价值

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实用放射学杂志 2019年第7期35卷 1095-1098页

作者：孟楠王雪佳殷慧佳尚杰侯孟岩韩东明新乡医学院第一附属医院1磁共振科新乡医学院第一附属医院病理科河南卫辉453100

目的对比分析 MRDKI和DWI诊断子宫内膜癌并评价其病理分级的价值.方法回顾性分析48例子宫内膜癌患者和27例子宫内膜正常者的DKI及DWI序列影像资料,分别测量子宫内膜癌组织和正常子宫内膜组织的平均扩散峰度(MK)、平均扩散系数(MD)和AD... 详细信息

目的对比分析 MRDKI和DWI诊断子宫内膜癌并评价其病理分级的价值.方法回顾性分析48例子宫内膜癌患者和27例子宫内膜正常者的DKI及DWI序列影像资料,分别测量子宫内膜癌组织和正常子宫内膜组织的平均扩散峰度(MK)、平均扩散系数(MD)和ADC值,对比分析子宫内膜正常组G0、子宫内膜癌G1、G2、G3组间各参数值的异同,采用ROC曲线评价各参数诊断效能及阈值,利用P earson相关分析各参数值与病理分级的相关性.结果 G0、G1、G2、G3组间 MK值逐渐增大,MD和ADC值逐渐减小,除G0与G1组间 MD、ADC值无统计学差异外,其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05);在G0/(G1+G2+G3)、G0/G1、G1/G2、G2/G3的鉴别中 MK值均具有最高的诊断效能(AUC=0.92、0.76、0.90、0.96,P<0.05);在病理分级相关性方面, MK>MD>ADC(r=0.850、0.781、0.709,P均<0.05).结论 DKI和DWI均可应用与子宫内膜癌的诊断及病理分级的评估,较之DWI,DKI具备更加完善的数学模型和更加敏感的参数指标,可成为评估子宫内膜癌病理生理特征的有效手段.

关键词：子宫内膜癌扩散峰度成像扩散加权成像

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