检索结果-内蒙古大学图书馆

MR高分辨率血管壁成像影像组学联合注意力机制预测症状性颅内动脉粥样硬化狭窄患者卒中复发

中国医学影像技术 2025年第2期41卷 229-233页

作者：高宇李子昂魏正琦韩琳王杰闫瑞芳赵红领崔红凯新乡医学院第一附属医院影像中心河南新乡453100 新乡市中心医院神经介入科河南新乡453000 新乡医学院第一附属医院神经介入科河南新乡453100

目的观察MR高分辨率血管壁成像(HR-VWI)影像组学联合注意力机制集成模型预测症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(sICAS)患者卒中复发的价值。方法将363例接受HR-VWI检查的sICAS患者根据数据来源分为训练集(n=254)与验证集(n=109)。以基于HR-V... 详细信息

目的观察MR高分辨率血管壁成像(HR-VWI)影像组学联合注意力机制集成模型预测症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄(sICAS)患者卒中复发的价值。方法将363例接受HR-VWI检查的sICAS患者根据数据来源分为训练集(n=254)与验证集(n=109)。以基于HR-VWI T1及增强MRI影像组学模型为特征提取器,于责任斑块中捕获图像信息,结合Transformer注意力机制构建Trans模型;评估常规影像组学模型及Trans模型预测sICAS患者卒中复发的性能及其临床实用性。结果Trans模型预测训练集和验证集sICAS患者卒中复发的曲线下面积分别为0.992及0.988,优于T1模型、T1增强模型及双序列模型(P均<0.05)。校准曲线及决策曲线分析显示,Trans模型具有良好预测概率及临床实用性。结论HR-VWI影像组学联合注意机制集成模型用于评估sICAS患者卒中复发具有一定价值。

关键词：卒中磁共振成像影像组学深度学习

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补体调节蛋白在糖尿病肾脏病发病机制中的研究进展

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中华糖尿病杂志 2024年第6期16卷 718-722页

作者：尹清风孙丹丹马海军新乡医学院第一附属医院健康管理中心卫辉453100 新乡医学院第一附属医院风湿免疫科卫辉453100

糖尿病肾脏病(DKD)是终末期肾病的主要病因之一,其确切发病机制至今尚未完全阐明。补体过度活化参与DKD的发病及进展,近来的研究提示,补体调节蛋白通过影响补体系统活化在DKD的发病中发挥重要作用。该文将对补体调节蛋白在DKD的发病及... 详细信息

糖尿病肾脏病(DKD)是终末期肾病的主要病因之一,其确切发病机制至今尚未完全阐明。补体过度活化参与DKD的发病及进展,近来的研究提示,补体调节蛋白通过影响补体系统活化在DKD的发病中发挥重要作用。该文将对补体调节蛋白在DKD的发病及进展中的作用进行综述。

关键词：糖尿病肾脏病补体系统补体调节蛋白

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雷公藤甲素通过抑制细胞铁死亡减轻博来霉素诱发的小鼠肺纤维化

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中国病理生理杂志 2024年第4期40卷 662-669页

作者：张致琴吴洁秦艺璐梁舒左淑飞张超高晓范文强张志强新乡医学院第一附属医院河南新乡453100 新乡市中心医院河南新乡453000

目的:探讨雷公藤甲素(TPL)对博来霉素(BLM)诱导肺纤维化小鼠的改善效果,揭示铁死亡参与TPL改善肺纤维化的潜在机制。方法:选择SPF级小鼠,随机分为3组:对照组、模型组(BLM处理组)和实验组(BLM+TPL处理组),每组10只。Day 0,模型组和实验... 详细信息

目的:探讨雷公藤甲素(TPL)对博来霉素(BLM)诱导肺纤维化小鼠的改善效果,揭示铁死亡参与TPL改善肺纤维化的潜在机制。方法:选择SPF级小鼠,随机分为3组:对照组、模型组(BLM处理组)和实验组(BLM+TPL处理组),每组10只。Day 0,模型组和实验组小鼠气管灌注BLM水溶液(50μL,5 mg/kg),对照组小鼠接受等体积的生理盐水。Day 1起,实验组小鼠开始灌胃TPL悬液(200μL,0.25 mg/kg),每3 d一次,共7次,对照组和模型组分别接受等体积生理盐水。Masson染色检测肺组织纤维化,TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡;体外CCK8法检测细胞活力,流式细胞术及活死染色检测细胞凋亡,免疫荧光法检测细胞脂质过氧化,Western blot检测肺组织及细胞中目的蛋白表达。结果:TPL处理通过下调肺组织中Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达(P<0.05),显著降低BLM诱导小鼠肺部纤维化程度(P<0.01);同时,TPL处理可显著上调肺组织中谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)和铁死亡抑制蛋白1(FSP1)表达(P<0.05),下调转铁蛋白受体1(TfR1)表达(P<0.05),从而抑制BLM诱导的肺部细胞铁死亡和凋亡(P<0.01)。体外研究结果表明,TPL处理可显著抑制肺上皮细胞凋亡(P<0.01),进一步检测发现TPL处理可显著降低BLM诱导的肺泡上皮细胞内脂质过氧化(P<0.01),显著上调细胞内GPX4和FSP1蛋白表达(P<0.01),下调TfR1蛋白表达(P<0.05),通过抑制细胞铁死亡来显著降低BLM诱导的肺上皮细胞凋亡率。结论:TPL可在体内外通过抑制BLM诱导的细胞铁死亡,改善肺部细胞活力,降低细胞凋亡率,从而减轻肺小鼠纤维化程度。本研究为临床使用TPL治疗肺间质病变提供理论依据。

关键词：雷公藤甲素肺纤维化肺间质病变铁死亡博来霉素

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内皮功能障碍在高同型半胱氨酸致动脉粥样硬化中作用及机制的研究进展

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生理学报 2023年第5期75卷 703-713页

作者：武成艳段旭磊王立波王学惠新乡医学院第一附属医院心内科新乡医学院心脏诊疗中心

高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia, HHcy)被认为是心血管疾病的独立危险因素，但其致病的具体分子机制尚未完全明确。内皮功能障碍是动脉粥样硬化的关键始动环节，而这在HHcy所致血管疾病中可普遍被观察到。HHcy促进氧化应激、... 详细信息

高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia, HHcy)被认为是心血管疾病的独立危险因素，但其致病的具体分子机制尚未完全明确。内皮功能障碍是动脉粥样硬化的关键始动环节，而这在HHcy所致血管疾病中可普遍被观察到。HHcy促进氧化应激、抑制一氧化氮产生、抑制硫化氢信号通路、促进内皮间充质转化、激活凝血途径，促进蛋白质N-同型半胱氨酸化和细胞低甲基化等都可引起内皮功能的破坏。本文综述了HHcy与内皮功能障碍间的具体联系，并强调了最新证据内皮间充质转化参与调节HHcy致血管毒性，有望为其临床治疗提供新的思路。

关键词：高同型半胱氨酸血症内皮功能障碍内皮间充质转化动脉粥样硬化

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微RNA-197对食管鳞状细胞癌细胞侵袭的影响及机制

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新乡医学院学报 2025年第6期42卷 445-448+455页

作者：齐博霍书华杨文倩赵宝生新乡医学院第一附属医院胸外科新乡医学院食管癌研究所新乡医学院第一附属医院生命科学研究中心

目的探讨微RNA(miR)-197对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭的影响及机制。方法将对数生长期的ESCC EC109细胞随机分为空白对照组、空载体组(转染Hsa-miR-197阴性对照)和过表达载体组(转染Hsa-miR-197)。采用定量聚合酶链式反应检测各组... 详细信息

目的探讨微RNA(miR)-197对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭的影响及机制。方法将对数生长期的ESCC EC109细胞随机分为空白对照组、空载体组(转染Hsa-miR-197阴性对照)和过表达载体组(转染Hsa-miR-197)。采用定量聚合酶链式反应检测各组细胞中miR-197 mRNA的相对表达量，Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力，Western blot检测各组细胞中信号转导和转录激活因子3(STAT3)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)以及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。结果过表达载体组细胞中miR-197 mRNA的相对表达量显著高于空载体组和空白对照组(P<0.05),空载体组与空白对照组细胞中miR-197 mRNA的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。过表达载体组细胞侵袭数显著少于空载体组和空白对照组(P<0.05),空载体组与空白对照组细胞的侵袭数比较差异无统计学意义(P>0.05)。过表达载体组细胞中STAT3、MMP-2、VEGF蛋白的相对表达量显著低于空载体组与空白对照组(P<0.05),空载体组与空白对照组细胞中STAT3、MMP-2、VEGF蛋白的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论过表达miR-197可显著下调ESCC细胞EC109中STAT3、MMP-2、VEGF的蛋白表达，抑制细胞侵袭能力；miR-197可能通过靶向调控STAT3蛋白，进而影响MMP-2、VEGF的表达，从而参与ESCC的进展。

关键词：食管鳞状细胞癌微RNA-197 细胞侵袭信号转导和转录激活因子3 基质金属蛋白酶-2 血管内皮生长因子

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T1WI深度学习模型评估新生儿高胆红素血症脑损伤

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中国医学影像技术 2025年第3期41卷 394-398页

作者：崔静威牛永超谢北辰刘畅段金辉薛芹闫瑞芳新乡医学院第一附属医院磁共振科河南新乡453100 新乡市中心医院磁共振科河南新乡453000

目的观察T1WI深度学习模型评估新生儿高胆红素血症(NHB)脑损伤的价值。方法收集中心A 106例NHB患儿(新生儿行为神经测定评分≤37,NHB组)及119名非NHB新生儿(对照组),以及中心B 34例NHB患儿及18名非NHB新生儿;于颅脑T1WI中沿双侧苍白球勾... 详细信息

目的观察T1WI深度学习模型评估新生儿高胆红素血症(NHB)脑损伤的价值。方法收集中心A 106例NHB患儿(新生儿行为神经测定评分≤37,NHB组)及119名非NHB新生儿(对照组),以及中心B 34例NHB患儿及18名非NHB新生儿;于颅脑T1WI中沿双侧苍白球勾画ROI,对中心A数据进行预处理获得690片切片,按8∶2比例分为训练集(n=552)与测试集(n=138),分别建立ResNet18、DenseNet121及EfficientNetB0模型;以中心B数据为验证集进行外部验证。绘制受试者工作特征曲线,计算曲线下面积(AUC),与传统目视分析方法比较,评价模型评估NHB脑损伤的效能。结果ResNet18模型评估NHB脑损伤的AUC为0.910~0.990,显著高于DenseNet121模型(0.710~0.820)及EfficientNetB0模型(0.640~0.740)(P均<0.001)。ResNet18模型评估NHB脑损伤的准确率、敏感度及精确度均高于目视分析(P均<0.05),二者特异度差异无统计学意义(P>0.05)。结论T1WI ResNet18模型用于评估NHB脑损伤效能优异,且泛化能力良好。

关键词：高胆红素血症,新生儿脑损伤磁共振成像深度学习

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大鼠颈上神经节中Ⅰ组代谢型谷氨酸受体表达及慢性间歇性低氧对其的影响

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解剖学报 2024年第1期55卷 3-9页

作者：魏茜茜李超红赵晨露唐家萍刘玉珍新乡医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院生命科学研究中心河南卫辉453100

目的观察Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(mGluR1/5)在大鼠颈上神经节(SCG)组织的表达、定位,及慢性间歇性低氧(CIH)对mGluR1/5蛋白水平的影响。方法12只雄性SD大鼠随机分为对照组(Ctrl)和CIH组(CIH),每组6只,模型制作6周。Western blotting检测CI... 详细信息

目的观察Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(mGluR1/5)在大鼠颈上神经节(SCG)组织的表达、定位,及慢性间歇性低氧(CIH)对mGluR1/5蛋白水平的影响。方法12只雄性SD大鼠随机分为对照组(Ctrl)和CIH组(CIH),每组6只,模型制作6周。Western blotting检测CIH对mGluR1/5蛋白水平的影响,免疫组织化学法和免疫荧光共定位染色检测大鼠SCG中mGluR1/5的表达及分布。结果mGluR1/5表达于大鼠SCG,mGluR1分布于神经元和小强荧光(SIF)细胞,而在卫星胶质细胞(SGCs)、神经纤维和血管不表达;mGluR5主要分布于神经纤维,少量分布于神经元,而在SIF细胞、SGCs及血管不表达;CIH上调mGluR1/5的蛋白水平(P<0.01)。结论mGluR1和mGluR5均表达于大鼠SCG,但其表达部位有所不同,两者蛋白水平的升高可能参与了CIH诱导的血压升高。

关键词： Ⅰ组代谢型谷氨酸受体颈上神经节慢性间歇性低氧高血压免疫印迹法大鼠

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大鼠颈上神经节代谢型谷氨酸受体7,8的表达及慢性间歇性低氧对其的影响

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南方医科大学学报 2023年第7期43卷 1172-1178页

作者：魏茜茜李超红赵晨露赵宝生刘玉珍新乡医学院第一附属医院河南省神经修复重点实验室河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院生命科学研究中心河南卫辉453100 新乡医学院第一附属医院胸外科河南卫辉453100

目的研究大鼠颈上神经节(SCG)组织中III组代谢型谷氨酸受体7和8(mGluR7/8)的表达、定位,以及慢性间歇性低氧(CIH)对mGluR7和mGluR8蛋白表达量的影响。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只,免疫组织化学染色检测大鼠SCG组织中mGluR7和mGluR8的... 详细信息

目的研究大鼠颈上神经节(SCG)组织中III组代谢型谷氨酸受体7和8(mGluR7/8)的表达、定位,以及慢性间歇性低氧(CIH)对mGluR7和mGluR8蛋白表达量的影响。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只,免疫组织化学染色检测大鼠SCG组织中mGluR7和mGluR8的表达。免疫荧光共定位染色检测mGluR7和mGluR8的分布。核浆分离蛋白进行Western blot检测mGluR7和mGluR8在细胞浆和细胞核的分布情况。构建6周CIH大鼠模型,CIH组放于低氧小室中:首先向小室内充入100%氮气,使氧浓度分数逐渐降低至6%并维持30 s,然后充入100%氧气,使氧浓度分数回升至21%,作用周期为4 min/次,8 h/d,对照组放于常氧环境中。通过尾动脉血压检测大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压的变化。Western blot检测CIH对SCG中mGluR7和mGluR8蛋白表达量的影响。结果大鼠SCG表达mGluR7和mGluR8。mGluR7分布于神经元和小荧光(SIF)细胞,上述细胞胞浆和胞核中均染色阳性,而在卫星胶质细胞(SGCs)、神经纤维和血管中不表达;mGluR8定位于神经元和SIF细胞的胞浆中,而在SGCs、神经纤维和血管中不表达。大鼠SCG核浆蛋白检测结果进一步证实mGluR7不仅存在于胞浆也存在于胞核蛋白中,而mGluR8仅存在于胞浆蛋白中。动物实验结果显示,与对照组相比,CIH升高大鼠的收缩压(P<0.0001)、舒张压(P<0.001)和平均动脉压(P<0.0001)。CIH增加mGluR7和mGluR8的蛋白表达量(P<0.05)。结论mGluR7和mGluR8均表达于大鼠SCG,但是细胞定位方式不同,CIH升高大鼠血压并增加mGluR7和mGluR8蛋白在SCG的表达水平。

关键词：代谢型谷氨酸受体7 代谢型谷氨酸受体8 颈上神经节慢性间歇性低氧高血压

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妇科再造胶囊联合炔雌醇环丙孕酮治疗月经不调（肾虚证）的临床研究

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现代药物与临床 2025年第5期40卷 1256-1261页

作者：王艺岳洁王欣关新垒李少儒南阳市中心医院妇产科新乡医学院第一附属医院妇产科

目的探讨妇科再造胶囊联合炔雌醇环丙孕酮治疗月经不调（肾虚证）的有效性、安全性及对性激素和血液流变学指标的影响。方法纳入2023年1～12月于南阳市中心医院妇产科就诊的月经不调女性患者160例，随机分为对照组和治疗组，每组各80... 详细信息

目的探讨妇科再造胶囊联合炔雌醇环丙孕酮治疗月经不调（肾虚证）的有效性、安全性及对性激素和血液流变学指标的影响。方法纳入2023年1～12月于南阳市中心医院妇产科就诊的月经不调女性患者160例，随机分为对照组和治疗组，每组各80例。对照组口服炔雌醇环丙孕酮片，月经第5天开始服药，1片/d。治疗组在对照组的基础上口服妇科再造胶囊，2次/d,6粒/次。21 d为1个疗程，两组治疗3个疗程。观察两组患者临床疗效，比较治疗前后两组患者月经症状量表（MDQ）评分和中医证候积分，激素黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）和孕酮（P）水平，血液流变学指标血浆黏度（PV）、全血低切黏度（LSWBV）和全血高切黏度（HSWBV）水平。结果治疗后，治疗组总有效率为92.50%，显著高于对照组的总有效率（81.25%,P<0.05）。治疗后，两组MDQ评分、中医证候积分、LH、PV、LSWBV及HSWBV均比治疗前显著降低，而E2和P水平均显著升高，同组治疗前后比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后，治疗组患者MDQ评分、中医证候积分、LH、PV、LSWBV及HSWBV均显著低于对照组，而E2和P水平均显著升高，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论妇科再造胶囊联合炔雌醇环丙孕酮治疗月经不调（肾虚证）的临床疗效显著，且安全性较高，可能与改善性激素及血液流变学指标等有关。

关键词：妇科再造胶囊炔雌醇环丙孕酮片月经不调月经症状量表激素黄体生成素雌二醇孕酮血浆黏度全血低切黏度全血高切黏度

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丁烯醛对动脉内皮细胞氧化损伤的蛋白组学研究与生物信息学分析

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中华高血压杂志 2023年第1期31卷 52-60页

作者：谢明章林飞张毅李杰崔小瑞莫清江赵峰王立波刘慧兵汪磊薄德映焦路阳赵国安新乡医学院第一附属医院检验科河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院心血管内科河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院神经内科河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院科研科河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院心脏中心河南新乡453003

目的通过同位素标记相对与绝对定量蛋白质组学技术筛查丁烯醛导致人动脉内皮细胞损伤进程中的氧化损伤相关蛋白标记物。方法根据细胞活力损伤曲线确定导致90%细胞损伤所需的丁烯醛药物浓度(LD90)。利用蛋白质组学技术检测丁烯醛处理和... 详细信息

目的通过同位素标记相对与绝对定量蛋白质组学技术筛查丁烯醛导致人动脉内皮细胞损伤进程中的氧化损伤相关蛋白标记物。方法根据细胞活力损伤曲线确定导致90%细胞损伤所需的丁烯醛药物浓度(LD90)。利用蛋白质组学技术检测丁烯醛处理和未处理过的人动脉内皮细胞的蛋白质表达情况;采用生物信息学手段分析蛋白质数据;使用平行反应监测技术进行蛋白标记物的验证;通过检测线粒体膜电位与分光光度法测谷胱甘肽活性验证目标蛋白改变对氧化损伤功能的影响。结果以倍数变化>1.5的标准(上调>1.5倍或者下调至<67%)共鉴定出153个差异表达蛋白,其中氧化损伤相关差异表达蛋白质共12种:传感蛋白(A0A2P9AJA0)、激活信号辅整合素1复合体亚基2(B1AH59)、烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶1(B1AN62)、cDNA FLJ58404(B4DRL9)、cDNA FLJ55250(B4DV58)、cDNA FLJ55007(B4DY35)、氧化酶(细胞色素1)装配蛋白样1(E7EVY0,OXA1L)、电子转移黄素蛋白α亚单位(H0YL12)、细胞色素C氧化酶亚基6A(O95101)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚基(P48507)、细胞色素C氧化酶装配因子4(Q9NYJ1)、39S核糖体蛋白L3(P09001)。基因本体(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析显示差异蛋白明显富集的生物过程与碳水化合物、脂肪酸等有机物的代谢有关,而代谢过程则与ATP的产生、代谢氧化产物的产生和集聚、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)或烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)的相互作用等密切相关。丁烯醛作用于人动脉内皮细胞后线粒体膜电位出现明显降低,谷胱甘肽活性出现了明显下降。蛋白网络互作结果显示,OXA1L、电子转移黄素蛋白亚单位α(ETFA)、线粒体核糖体蛋白L3(MRPL3)及谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚单位(GCLM)为4个关键的候选蛋白质。结论丁烯醛改变了人动脉内皮细胞的氧化损伤相关蛋白表达模式,表现为OXA1L、ETFA、GCLM蛋白表达升高,MRPL3表达下降。

关键词：丁烯醛动脉内皮细胞氧化损伤相关蛋白蛋白组学技术生物信息分析

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