检索结果-内蒙古大学图书馆

过氧化物酶体膜蛋白4通过细胞外信号调节激酶1/2信号通路促进肝细胞癌细胞的上皮间质转化

中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第8期31卷 786-795页

作者：李巍徐梓山马柯张静雨胡晓云贺国洋新乡医学院法医学院法医物证学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院病理科河南新乡453003

目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干... 详细信息

目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干扰PXMP4,在Huh7和MHCC97L细胞中过表达PXMP4,利用WB和qPCR法验证干扰/过表达效率。利用CCK-8、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测干扰/过表达PXMP4对HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,采用WB法检测干扰/过表达PXMP4或0、5、10和20μmol/L U0126处理对HCC细胞中N-cadherin、E-cadherin、vimentin、细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK表达的影响。结果:生物信息学和免疫组织化学分析显示,HCC组织中PXMP4呈高表达(P<0.05)。临床病理分析发现,PXMP4的表达与肿瘤分化程度有关联(P<0.05)。在HCC细胞中,干扰PXMP4后抑制细胞增殖、侵袭和EMT进程(P<0.05);反之,过表达PXMP4后促进HCC细胞增殖、侵袭及EMT进程(P<0.05)。此外,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程,U0126处理同样能够抑制HCC细胞EMT进程。结论:PXMP4在HCC组织中呈高表达且与HCC细胞分化有关联,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程。

关键词：肝细胞癌过氧化物酶体膜蛋白4 细胞外信号调节激酶迁移侵袭上皮间质转化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

GZMM通过激活VEGF/ERK信号促进肾透明细胞癌的血管生长和侵袭

引用

中国肿瘤生物治疗杂志 2025年

作者：李巍马柯王文鑫徐梓山张硕孙慧芳贺国洋新乡医学院法医学院法医物证学教研室新乡医学院基础医学院病理学系

目的: 探讨颗粒酶M（GZMM）对肾透明细胞癌（ccRCC）细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响及相关分子机制。方法: 利用TCGA数据库和免疫组化分析GZMM在ccRCC组织的表达及其与临床病理特征的相关性。利用CCK-8、Transwell、划痕愈合、... 详细信息

目的: 探讨颗粒酶M（GZMM）对肾透明细胞癌（ccRCC）细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响及相关分子机制。方法: 利用TCGA数据库和免疫组化分析GZMM在ccRCC组织的表达及其与临床病理特征的相关性。利用CCK-8、Transwell、划痕愈合、血管形成实验检测GZMM对ccRCC细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成的影响，利用WB法检测 GZMM对VEGF/ERK信号通路的影响。结果: TCGA数据库和免疫组化分析表明，ccRCC组织中GZMM的表达升高（P < 0.01），且与Fuhrman分级和淋巴结转移相关（均P < 0.05）。GZMM高表达的患者预后不良（P < 0.05），且与Fceri介导的MAPK激活相关（P < 0.001）。在ccRCC细胞中，干扰GZMM降低ccRCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力、且抑制ERK信号（均P < 0.05）；反之，过表达GZMM促进ccRCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力，且激活ERK信号（均P < 0.01）。在HUVEC中，分泌型GZMM促进HUVEC的增殖、迁移、小管和血管形成的能力，且激活VEGF/ERK信号（均P < 0.05）。此外，U0126抑制p-ERK、MMP2和MMP9的表达（均P < 0.05），但不影响VEGFA和VEGFR2的表达。结论：ccRCC组织中GZMM表达升高，且与其Fuhrman分级和淋巴结转移相关，GZMM通过激活VEGF/ERK信号促进ccRCC血管生长和侵袭。

关键词：肾透明细胞癌颗粒酶M 血管生成 VEGF/ERK信号通路转移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

S100A10蛋白在银屑病皮损的表达及对小鼠银屑病样皮炎模型的影响

引用

中华皮肤科杂志 2023年第9期56卷 839-844页

作者：付丹丹李佳林付修宇张芯育胡华宋向凤田中伟新乡医学院第一附属医院皮肤科卫辉453100 新乡医学院基础医学院免疫学教研室新乡453003

目的探讨S100A10蛋白在银屑病皮损的表达以及对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎的影响。方法2020年1月至2022年6月在新乡医学院第一附属医院皮肤科通过外科手术收集28例银屑病患者皮损,同期于普通外科及眼科收集18例健康人皮肤作为对照组... 详细信息

目的探讨S100A10蛋白在银屑病皮损的表达以及对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎的影响。方法2020年1月至2022年6月在新乡医学院第一附属医院皮肤科通过外科手术收集28例银屑病患者皮损,同期于普通外科及眼科收集18例健康人皮肤作为对照组。通过免疫组化检测S100A10蛋白在银屑病患者皮损和健康对照皮肤的表达。分别选取10只野生型(WT)C57BL/6J雌性小鼠及10只S100A10-/-C57BL/6J雌性小鼠,建立咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病样皮炎小鼠模型,采用随机数字表法分为基因敲除(KO)/IMQ组、WT/IMQ组、KO/凡士林(VAS)组及WT/VAS组,每组5只,背部剃毛后,KO/IMQ及WT/IMQ组每日涂抹IMQ乳膏(62.5 mg)于背侧皮肤建立银屑病样皮炎小鼠模型,KO/VAS及WT/VAS组每日涂抹凡士林乳膏(62.5 mg),连续7 d,每日观察小鼠背部皮损情况,于第7天采用颈椎脱臼法处死,切取背部皮肤组织。每日通过银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评价IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎,HE染色观察皮损病理表现,免疫组化染色检测小鼠皮损中S100A10、Ki-67的表达,Western印迹观察STAT3、IL-17A等细胞因子的表达,实时荧光定量PCR(qPCR)检测IL-17 mRNA的表达。采用独立样本t检验、非参数检验(U检验)、χ^(2)检验等进行统计学分析。结果免疫组化结果显示,寻常型银屑病患者皮损区S100A10蛋白表达低于健康对照皮肤组织(Z=-3.47,P<0.001)。在小鼠模型中,WT/IMQ组皮损区S100A10蛋白表达较WT/VAS组降低(t=3.64,P=0.007),KO/IMQ组Ki-67蛋白表达较WT/IMQ组升高(t=2.97,P=0.041)。KO/IMQ组小鼠较WT/IMQ组出现更严重的鳞屑、浸润等临床表现。Western印迹结果显示,KO/IMQ组p-STAT3/STAT3(t=3.27,P=0.031)、IL-17A(t=3.48,P=0.025)蛋白表达均较WT/IMQ组升高,qPCR显示,KO/IMQ组IL-17A mRNA水平也较WT/IMQ组升高(t=2.73,P=0.029)。结论S100A10蛋白在银屑病患者皮损中低表达;S100A10蛋白的缺失可能通过上调表皮STAT3磷酸化加重IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎。

关键词：银屑病疾病模型动物 STAT3转录因子白细胞介素17 Ki-67抗原 S100A10 白细胞介素17A

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

巨噬细胞胞外诱捕网对心血管疾病的调控作用研究进展

引用

新乡医学院学报 2024年第7期41卷 614-618页

作者：李星辰吴倩倩赵可心王润森王晓萍新乡医学院河南省医用组织再生重点实验室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系河南新乡453003 新乡医学院第四临床学院河南新乡453003 新乡医学院弘毅书院河南新乡453003

巨噬细胞胞外诱捕网(METs)是由巨噬细胞产生的细胞外纤维网状结构。METs在动脉粥样硬化、心肌梗死和其他心血管疾病(CVDs)的发生和发展中起到重要作用。本文对METs在CVDs中的作用机制、未来的研究方向及将其作为临床疾病潜在治疗靶点的... 详细信息

巨噬细胞胞外诱捕网(METs)是由巨噬细胞产生的细胞外纤维网状结构。METs在动脉粥样硬化、心肌梗死和其他心血管疾病(CVDs)的发生和发展中起到重要作用。本文对METs在CVDs中的作用机制、未来的研究方向及将其作为临床疾病潜在治疗靶点的可能性进行阐述。

关键词：巨噬细胞胞外诱捕网心血管疾病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

过表达微小RNA-130a-3P对LPS诱导心肌细胞损伤的干预作用及其机制

引用

中国应用生理学杂志 2022年第4期38卷 335-340页

作者：苗莹莹袁欢欢黄敏杰付升旗新乡医学院三全学院人体解剖学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院人体解剖与组织胚胎学系河南新乡453003

目的:探讨miRNA-130a-3p对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞自噬与凋亡的影响及分子机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为5组,即正常对照组,LPS模型组,miRNA阴性对照组(miRNA-negative control组),miRNA-130a-3p mimics组(过表达miRNA-130a-3p),miRNA-130a-3p mimics+LY294002组(过表达miRNA-130a-3p+PI3K抑制)。LPS模型组即终浓度为10μg/ml的LPS诱导24 h,miRNA阴性对照组与miRNA-130a-3p mimics组是利用lipo3000将阴性对照miRNA及miRNA-130a-3p mimics转染至H9C2细胞,培养24 h后,再将LPS加入培养基中培养24 h。miRNA-130a-3p mimics+LY294002组是利用lipo3000将miRNA-130a-3p mimics转染至H9C2细胞,同时在培养基中加入10μmol/L(终浓度)的LY294002,培养24 h后,再将浓度为10μg/ml的LPS加入培养基中培养24 h。所有实验均重复5次以上。利用RT-qPCR检测细胞中miRNA-130a-3p mRNA的表达水平,利用CCK-8实验检测细胞活性,利用ELISA实验检测细胞培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,利用比色法检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量;利用Western blot检测细胞中p-PI3K蛋白,p-AKT蛋白,Bax蛋白,Bcl-2蛋白,cleaved-caspase-3蛋白,LC3蛋白,p62蛋白的表达水平。结果:结果显示,与正常组相比较,LPS模型细胞中miRNA-130a-3p mRNA水平,p-PI3K蛋白与p-AKT蛋白的水平显著低于正常对照组(P<0.01);与LPS组相比较,miRNA-130a-3p mimics组细胞中p-PI3K,p-AKT蛋白的表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与正常对照组相比较,LPS组细胞活性显著降低,细胞培养液中TNF-α,IL-6,IL-1β及LDH的含量显著升高(P<0.01),SOD的含量显著降低(P<0.01),细胞中Bax蛋白,cleaved caspase-3蛋白,p62蛋白的表达显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白的表达和LC3II/I的比率显著降低(P<0.01);与LPS组相比较,miRNA-130a-3p mimics可提高细胞活性,降低细胞培养液中TNF-α,IL-6,IL-1β及LDH的含量(P<0.01,P<0.05),提高SOD的含量(P<0.05),降低细胞中Bax蛋白,cleaved caspase-3蛋白,p62蛋白的表达(P<0.01),促进Bcl-2蛋白的表达(P<0.01),提高LC3II/I的比率(P<0.05);与miRNA-130a-3p mimics组相比较,miRNA-130a-3p mimics+LY294002组,可部分逆转miRNA-130a-3p mimics对细胞的作用。结论:过表达miRNA-130a-3p可部分通过激活PI3K/AKT信号通路促进细胞的自噬与抑制细胞凋亡,减轻LPS诱导的心肌细胞损伤。

关键词：微小RNA-130a-3p PI3K/AKT信号通路自噬细胞凋亡细胞损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

老年脑卒中患者照护依赖研究进展

引用

新乡医学院学报 2024年第1期41卷 95-100页

作者：王丽方杨莹莹王宏茹张会敏任峰新乡医学院护理学院河南新乡453003 新乡市第一人民医院护理部河南新乡453000 新乡医学院基础医学院机能学教研室河南新乡453003

照护依赖是指由于疾病导致患者的身体机能被限制,从而产生的需要依靠他人帮助的复杂的综合性状态。老年脑卒中患者因其疾病特点,导致自理能力下降,成为照护依赖的高危人群。本文就照护依赖的研究现状、影响因素以及干预措施等方面的研... 详细信息

照护依赖是指由于疾病导致患者的身体机能被限制,从而产生的需要依靠他人帮助的复杂的综合性状态。老年脑卒中患者因其疾病特点,导致自理能力下降,成为照护依赖的高危人群。本文就照护依赖的研究现状、影响因素以及干预措施等方面的研究进展进行综述,旨在提高对老年脑卒中患者照护需求的关注,为降低其照护依赖程度、提高生活质量提供参考。

关键词：老年脑卒中照护依赖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miRNA-130a-3p通过调控NF-κB信号通路影响损伤心肌细胞

引用

中国临床解剖学杂志 2023年第2期41卷 207-211页

作者：苗莹莹安雷雷付升旗新乡医学院三全学院人体解剖学教研室新乡医学院基础医学院人体解剖与组织胚胎学系河南新乡453003

目的探讨miRNA-130a-3p在LPS诱导的心肌细胞损伤中的作用及可能机制。方法H9C2心肌细胞分为4组,即正常对照组、LPS模型组、miRNA阴性对照组、miRNA-130a-3p mimics组,利用RT-qPCR检测miRNA-130a-3p mRNA表达水平,CCK-8检测细胞活性,ELISA检测培养液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量,Western blot检测NF-κBp65、IκBα、Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平。结果RT-qPCR结果显示LPS模型细胞中miRNA-130a-3p mRNA水平显著低于正常对照组;与正常对照组相比较,LPS组细胞活性显著降低,而与LPS组相比较,miRNA-130a-3p mimics组细胞活性显著升高;与正常对照组相比较,LPS组细胞培养液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高,而与LPS组相比较,miRNA-130a-3p mimics组细胞培养液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著降低;与正常对照组相比较,LPS组细胞中NF-κBp65、Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达量显著升高,IκBα与Bcl-2蛋白表达量显著降低,而与LPS组相比较,miRNA-130a-3p mimics组细胞中NF-κBp65、Bax及Cleaved-Caspase-3蛋白表达量显著降低,IκBα与Bcl-2蛋白的表达量显著升高。结论miRNA-130a-3p可通过抑制NF-κB信号通路激活,抑制细胞凋亡,提高细胞活性,减少炎性因子释放,从而减轻LPS诱导的心肌细胞损伤。

关键词：微小RNA-130a-3p NF-κB信号通路细胞损伤细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

子宫颈鳞状细胞癌中DIAPH3表达对细胞迁移和侵袭的作用及分子机制

引用

临床与实验病理学杂志 2023年第5期39卷 537-543页

作者：贺国洋陈庆庆葛虹常海敏张静雨孙媛邓美静王文鑫孙瑞利千新来李巍新乡医学院基础医学院病理学系新乡453003 新乡医学院第三附属医院病理科新乡453003 新乡医学院河南省免疫与靶向药物重点实验室新乡453003 新乡医学院法医学院物证教研室新乡453003

目的探讨Diaphanous相关成蛋白3(diaphanous-related formin 3,DIAPH3)对子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)细胞迁移和侵袭的作用及其分子机制。方法收集30例CSCC石蜡包埋组织及配对癌旁组织,应用生物信息学与... 详细信息

目的探讨Diaphanous相关成蛋白3(diaphanous-related formin 3,DIAPH3)对子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)细胞迁移和侵袭的作用及其分子机制。方法收集30例CSCC石蜡包埋组织及配对癌旁组织,应用生物信息学与免疫组化分析CSCC组织中DIAPH3的表达,并进行临床病理相关性分析。采用分子生物学与肿瘤迁移相关实验分析DIAPH3对CSCC细胞迁移和侵袭的作用及机制。结果仙桃学术数据库分析显示:DIAPH3 mRNA在CSCC组织(2.37)中表达比癌旁组织(0.25)明显升高(P<0.05);DIAPH3高表达患者的无复发生存率明显降低(P=0.031)。免疫表型:CSCC组织中DIAPH3的阳性率为70.00%(21/30),高于癌旁组织(30%,9/30);DIAPH3的阳性率在不同肿瘤分化程度(P=0.032)和有无淋巴结转移(P=0.018)组间差异有统计学意义。siRNA干扰DIAPH3组:CSCC细胞的迁移率(28.33%,P=0.002)、穿过小室的细胞数(207.67,P=0.001)及p-ERK(P=0.001)、MMP-2(P=0.003)、MMP-9(P=0.002)蛋白表达量均明显降低。过表达DIAPH3组:CSCC细胞的迁移率(79.00%,P=0.0004)和穿过小室的细胞数(224.33,P=0.0003)及p-ERK(P=0.001)、MMP-2(P=0.001)、MMP-9(P=0.002)蛋白表达量均明显升高。DIAPH3+U0126组:CSCC细胞的迁移率(46.00%,P=0.0001)和穿过小室的细胞数(106.33,P=0.0003)及p-ERK(P=0.001)、MMP-2(P=0.002)、MMP-9(P=0.004)蛋白表达量均明显降低。结论DIAPH3在CSCC组织中高表达,与肿瘤分化程度和淋巴结转移密切相关,且通过ERK1/2通路促进CSCC细胞的迁移和侵袭。

关键词：子宫颈肿瘤鳞状细胞癌 DIAPH3 迁移侵袭免疫组织化学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

下调PPAPDC1A的表达对结直肠癌细胞的增殖、侵袭和转移的影响

引用

临床与实验病理学杂志 2024年第2期40卷 150-157页

作者：郜培琼千新来贺国洋原志庆徐州医科大学第二附属医院病理科徐州221000 新乡医学院基础医学院病理学教研室新乡453003 新乡医学院第三附属医院病理科新乡453003

目的探讨磷脂酸磷酸酶2域1A(PPAPDC1A)在结直肠癌组织和不同结直肠癌细胞系中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法检测60例结直肠癌组织和配对癌旁正常组织中PPAPDC1A的表达。采用基因转染技术成功构建PPAPDC1A稳定过表达和沉默... 详细信息

目的探讨磷脂酸磷酸酶2域1A(PPAPDC1A)在结直肠癌组织和不同结直肠癌细胞系中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision法检测60例结直肠癌组织和配对癌旁正常组织中PPAPDC1A的表达。采用基因转染技术成功构建PPAPDC1A稳定过表达和沉默细胞株,通过CCK-8、Transwell、裸鼠皮下成瘤和裸鼠尾静脉注射等实验观察PPAPDC1A基因对不同结直肠癌细胞系的影响。结果与癌旁组织相比,PPAPDC1A在结直肠癌组织中表达上调,且PPAPDC1A的表达强度与细胞分化程度(P=0.011)呈负相关。成功构建PPAPDC1A稳定过表达和干扰细胞株。体内外实验结果显示,与Vector组相比,PPAPDC1A稳定过表达细胞株的生长速度(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:0.38±0.03、0.25±0.01)、穿过小室的细胞数(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:218.33±7.09、96.33±1.52)、克隆形成数量(SW480-PPAPDC1A、RKO-PPAPDC1A组:174.33±5.03、245.00±7.00)、体内肿瘤体积(4.16±0.91)、裸鼠肺转移灶数目(5.1±3.84)显著升高(P<0.05)。与NC组相比,PPAPDC1A沉默细胞株的生长速度(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A组:0.14±0.02、0.16±0.05)、穿过小室的细胞数(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A组:13.33±0.57、18.33±0.51)、克隆形成数量(SW620-shPPAPDC1A、LOVO-shPPAPDC1A组:28.33±1.52、8.67±0.57)、肿瘤体积(0.56±0.21)、裸鼠肺转移灶数目(1.2±1.03)显著降低(P<0.05)。结论下调PPAPDC1A表达可以抑制结直肠癌细胞的增殖、侵袭、迁移和转移能力。

关键词：结直肠肿瘤转移 PPAPDC1A 增殖侵袭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

mTOR和ERK/MAPK信号通路调控自噬在孤独症发病中的作用

引用

中国临床解剖学杂志 2024年第2期42卷 225-228页

作者：李延芳邓亚楠王婷张应花新乡医学院基础医学院人体解剖与组织胚胎学系河南新乡453003 新乡市分子神经病学重点实验室河南新乡453003

孤独症是一种以重复刻板样行为和社交缺陷为主要特征的神经发育障碍性疾病,发病率高的特点使其逐渐成为研究的热点。中国与西方国家孤独症的发病率相似,约为1%,位于儿童精神疾病的前列^([1])。目前认为孤独症由环境和遗传因素共同决定,... 详细信息

孤独症是一种以重复刻板样行为和社交缺陷为主要特征的神经发育障碍性疾病,发病率高的特点使其逐渐成为研究的热点。中国与西方国家孤独症的发病率相似,约为1%,位于儿童精神疾病的前列^([1])。目前认为孤独症由环境和遗传因素共同决定,病因复杂,具体机制尚不明确。随着研究的深入,自噬在孤独症发病机制中的作用受到广泛关注。

关键词：孤独症自噬 mTOR信号通路 ERK/MAPK信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：