检索结果-内蒙古大学图书馆

有机化学 2023年第6期43卷 2239-2244页

作者：户晓兢郭斐翔朱润青周柄棋张涛房立真新乡医学院第三附属医院河南新乡453003 新乡医学院药学院河南新乡453003

以过渡金属钌(II)为催化剂,双三氟乙酰氧基碘苯(PIFA)为氧化剂,通过一步反应在烷氧基芳基醚对位选择性地实现羟基化,得到了对烷氧基苯酚(p-AOPs)类化合物.该类化合物去芳构化后,能方便地转化为醌单缩醛(QMAs),进一步与β-萘酚缩合可得... 详细信息

以过渡金属钌(II)为催化剂,双三氟乙酰氧基碘苯(PIFA)为氧化剂,通过一步反应在烷氧基芳基醚对位选择性地实现羟基化,得到了对烷氧基苯酚(p-AOPs)类化合物.该类化合物去芳构化后,能方便地转化为醌单缩醛(QMAs),进一步与β-萘酚缩合可得到一些具有广泛应用前景的多环苯并呋喃化合物,为合成这类重要化合物提供了一种简洁可靠的途径.

关键词：过渡金属催化区域选择性羟基化 C—H活化对烷氧基苯酚

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HMGB1-TLR4介导的NF-κB信号通路在腺苷预处理保护脑缺血再灌注损伤中的作用

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中国免疫学杂志 2024年第3期40卷 491-496页

作者：张振祥高守媛栗延伟季禾谭军新乡医学院第三临床学院新乡453003 新乡医学院第三附属医院新乡453003

目的:探讨HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及腺苷预处理对此信号通路的影响。方法:从新乡医学院动物中心选取体质量220~270 g的成年雄性SD大鼠80只,随机分为F组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)、AP组(腺苷预处理... 详细信息

目的:探讨HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及腺苷预处理对此信号通路的影响。方法:从新乡医学院动物中心选取体质量220~270 g的成年雄性SD大鼠80只,随机分为F组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)、AP组(腺苷预处理组)。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。采用动物行为学评分法对造模成功的大鼠进行神经功能量化分析,HE染色观察各组大鼠的脑细胞形态结构,TTC染色观察脑梗死并计算梗死部位的体积;IHC染色检测大鼠脑组织的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达。应用SPSS26.0软件对实验所得数据进行单因素方差分析。结果:I/R组、AP组缺血再灌注后不同时间段大鼠神经功能均呈现不同程度的损伤,且其评分均明显高于F组,差异有统计学意义(P<0.05),且AP组神经功能损伤较I/R组明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05);TTC染色显示AP组、I/R组大鼠的脑梗死体积明显大于F组[(93.670±4.509) mm^(3)、(123.670±7.234) mm^(3) vs (0.000±0.000) mm^(3)],且AP组大鼠脑梗死体积较I/R组明显缩小,差异均有统计学意义(P<0.05)。F组大鼠的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白均有少量表达,但AP组、I/R组较F组表达显著,且AP组各亚组大鼠的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达量明显低于I/R组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:腺苷预处理可以通过减少HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白的表达,进而对脑缺血再灌注损伤的大鼠起保护作用。

关键词：腺苷预处理脑缺血再灌注损伤 HMGB1 TLR4 NF-κB

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miR-218-5p靶向TPX2调节p53通路影响肺腺癌恶性进展

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中国肺癌杂志 2023年第10期26卷 721-731页

作者：许建功新乡医学院第三附属医院胸外科新乡453003

背景与目的肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)是肺癌的一种主要亚型,其治疗与诊断依然是目前的研究热点。靶向Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xenopus kinesin-like protein 2,TPX2)在多种癌细胞中高表达,可能与LUAD的发生发展相关... 详细信息

背景与目的肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)是肺癌的一种主要亚型,其治疗与诊断依然是目前的研究热点。靶向Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xenopus kinesin-like protein 2,TPX2)在多种癌细胞中高表达,可能与LUAD的发生发展相关。本研究旨在探究TPX2对LUAD细胞恶性进程的影响以及调控机制。方法通过生物信息学分析技术,对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中LUAD组织中基因TPX2的表达情况进行分析。实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测人肺正常细胞系和人LUAD细胞系中TPX2和miR-218-5p的表达水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞系中TPX2蛋白表达以及其对p53信号通路关键蛋白表达的影响。使用生物信息学预测并通过双荧光素酶报告基因检测验证TPX2与miR-218-5p的关系,细胞活力检测(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞克隆形成、细胞划痕、Transwell实验、流式细胞术检测miR-218-5p和TPX2对LUAD细胞功能的影响。结果LUAD细胞中TPX2显著高表达,敲低TPX2可以抑制LUAD细胞的增殖、迁移、侵袭,促进凋亡并产生G_(2)/M期阻滞,并且促进p53信号通路关键蛋白的表达。miR-218-5p是TPX2的上游调控因子,可以抑制其表达。过表达miR-218-5p能消除TPX2高表达导致的恶性发展,抑制LUAD细胞的增殖、迁移等恶性进程以及促进p53信号通路。结论miR-218-5p靶向抑制TPX2表达,并通过p53发挥抑制LUAD细胞恶性发展的作用。

关键词：肺肿瘤 TPX2 miR-218-5p p53 转移凋亡

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氧诱导视网膜病变模型小鼠视网膜组织中SHP2的表达及意义

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新乡医学院学报 2024年第11期41卷 1016-1021页

作者：陈锦刘向玲苏绍波马高恩新乡医学院第三临床学院河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院眼科河南新乡453003

目的探讨含Src同源-2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)及磷酸化SHP2(P-SHP2)在氧诱导视网膜病变(OIR)组织中的表达及意义。方法将20只清洁级C57BL/6J(B6)7日龄新生小鼠随机分为正常对照组和OIR组,每组10只。正常对照组小鼠与哺乳母鼠共... 详细信息

目的探讨含Src同源-2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)及磷酸化SHP2(P-SHP2)在氧诱导视网膜病变(OIR)组织中的表达及意义。方法将20只清洁级C57BL/6J(B6)7日龄新生小鼠随机分为正常对照组和OIR组,每组10只。正常对照组小鼠与哺乳母鼠共同置于常氧、室温正常环境中饲养。OIR组小鼠与哺乳母鼠共同置于温度22~25℃、湿度(60±10)%、氧气体积分数稳定于(75±5)%的氧箱中,持续5 d后转移至常氧环境中。分别于12、14、17日龄时取正常对照组和OIR组小鼠各3只,采用Western blot法检测2组小鼠视网膜组织中SHP2、P-SHP2蛋白表达。随机取正常对照组和OIR组17日龄小鼠各2只,采用苏木精-伊红染色法观察小鼠视网膜组织病理学情况。结果正常对照组17日龄小鼠视网膜组织各层细胞结构排列整齐,内界膜与内皮细胞核均完整,形态正常。OIR组17日龄小鼠视网膜组织各层细胞间结构紊乱,可见血管内皮细胞核突破视网膜内界膜。不同日龄正常对照组小鼠视网膜组织中SHP2蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(F=2.052,P>0.05)。正常对照组小鼠14、17日龄时视网膜组织中P-SHP2蛋白相对表达量显著低于12日龄时(P<0.05),17日龄时视网膜组织中P-SHP2蛋白相对表达量显著低于14日龄时(P<0.05)。OIR组小鼠14日龄时视网膜组织中SHP2蛋白相对表达量显著高于12日龄和17日龄时(P<0.05);OIR组小鼠17日龄时视网膜组织中SHP2蛋白相对表达量与12日龄时比较差异无统计学意义(P>0.05)。OIR组小鼠14日龄时视网膜组织中P-SHP2蛋白相对表达量显著高于12日龄和17日龄时(P<0.05);OIR组小鼠17日龄时视网膜组织中P-SHP2蛋白相对表达量与12日龄时比较差异无统计学意义(P>0.05)。12、17日龄时,OIR组小鼠视网膜组织中SHP2蛋白相对表达量显著低于正常对照组(P<0.05);2组小鼠14日龄时视网膜组织中SHP2蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。OIR组小鼠12日龄时视网膜组织中P-SHP2蛋白相对表达量显著低于正常对照组(P<0.05),17日龄时视网膜组织中P-SHP2蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05);14日龄时2组小鼠视网膜组织中P-SHP2蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论SHP2及P-SHP2在OIR中均呈时间波动性的表达,缺氧可能促进了OIR小鼠SHP2构象的改变,以磷酸化形式发挥活性,并参与和促进了OIR的发生发展。

关键词：含Src同源-2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶2 磷酸化缺氧性视网膜病变

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单核细胞/淋巴细胞比值、中性粒细胞百分比/白蛋白比值对糖尿病性黄斑水肿的预测价值

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新乡医学院学报 2024年第1期41卷 21-25,31页

作者：赵淑宁刘向玲苏绍波吴小清新乡医学院第三附属医院眼科河南新乡453003 新乡医学院河南新乡453003

目的探讨单核细胞/淋巴细胞比值(MLR)、中性粒细胞百分比/白蛋白比值(NPAR)预测糖尿病性黄斑水肿(DME)的价值。方法选择2018年1月至2023年2月新乡医学院第三附属医院收治的101例糖尿病视网膜病变患者为研究对象,根据眼底检查结果分为DME... 详细信息

目的探讨单核细胞/淋巴细胞比值(MLR)、中性粒细胞百分比/白蛋白比值(NPAR)预测糖尿病性黄斑水肿(DME)的价值。方法选择2018年1月至2023年2月新乡医学院第三附属医院收治的101例糖尿病视网膜病变患者为研究对象,根据眼底检查结果分为DME组(n=56)和非DME组(n=45)。查阅患者病历,收集患者性别、年龄、糖尿病病程等一般资料和实验室指标。2组患者均于确诊后次日清晨采集空腹肘静脉血,采用全自动血常规分析仪检测单核细胞(MONO)计数、淋巴细胞(LYM)计数、白细胞(WBC)计数、中性粒细胞百分比(NEUT)、血浆白蛋白(ALB)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平,计算MLR和NPAR。比较2组患者一般资料及实验室指标的差异,采用多因素logistic回归分析DME的危险因素,应用受试者操作特征(ROC)曲线评估MLR、NPAR对DME的预测价值。结果DME组患者的糖尿病病程、MONO计数、NEUT、MLR、NPAR、WBC计数、HbA1c水平高于非DME组(P<0.05);2组患者的性别、年龄、LYM计数、ALB水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic回归分析显示,WBC、MLR、NPAR水平增高是DME发生的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,MLR的最佳截断值为0.192,预测DME发生的曲线下面积(AUC)为0.729(95%置信区间:0.631~0.826),灵敏度为58.9%,特异度为82.2%;NPAR的最佳截断值为14.040,预测DME发生的AUC为0.884(95%置信区间:0.820~0.949),灵敏度为75.0%,特异度为91.1%;MLR、NPAR联合预测DME发生的曲线下面积为0.906(95%置信区间:0.851~0.906),灵敏度为69.6%,特异度为93.3%。以MLR>0.192为阳性,NPAR>14.040为阳性,MLR、NPAR并联试验预测DME发生的灵敏度为87.5%,特异度为71.1%,准确度为80.2%;MLR、NPAR串联试验预测DME发生的敏感度为46.4%,特异度为97.8%,准确度为69.3%。结论MLR、NPAR水平增高是DME发生的独立危险因素,对DME有一定的预测价值。MLR、NPAR联合检测对DME的预测价值高于单独检测,且并联试验更有助于DME的早期预测。

关键词：糖尿病性黄斑水肿单核细胞/淋巴细胞比值中性粒细胞百分比/白蛋白比值

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腺苷预处理对脑缺血再灌注大鼠小胶质细胞极化及神经损伤的影响

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新乡医学院学报 2024年第6期41卷 501-507页

作者：费增焱栗延伟谭军薛倩倩新乡医学院第三临床学院河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院神经内科河南新乡453003

目的探讨大鼠脑缺血再灌注(IR)损伤后小胶质细胞表型的变化以及腺苷对脑IR损伤大鼠的神经损伤的作用。方法将36只健康雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、IR组和腺苷预处理(AP)组,每组12只。AP组大鼠造模前每天... 详细信息

目的探讨大鼠脑缺血再灌注(IR)损伤后小胶质细胞表型的变化以及腺苷对脑IR损伤大鼠的神经损伤的作用。方法将36只健康雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、IR组和腺苷预处理(AP)组,每组12只。AP组大鼠造模前每天腹腔注射2 mL腺苷注射液,连续3 d;Sham组及IR组大鼠每天腹腔注射2 mL生理盐水,连续3 d。IR组和AP组大鼠采用线栓法构建大脑中动脉栓塞模型;Sham组大鼠仅分离颈动脉,不结扎血管。造模2 h后,采用5分制神经行为学评分对各组大鼠进行神经行为学评估。恢复大脑中动脉血流灌注24 h后处死各组大鼠,取出脑组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察缺血半暗带区域脑组织形态学改变,免疫荧光染色法检测M1型小胶质细胞标志物和M2型小胶质细胞标志物的共表达情况,采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测2组大鼠脑组织中M1型小胶质细胞释放的促炎因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和M2型小胶质细胞释放的抗炎因子IL-4、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)的相对表达量。结果IR组及AP组大鼠神经行为学评分显著高于Sham组,IR组大鼠神经行为学评分显著高于AP组(P<0.05)。HE染色结果显示,Sham组大鼠脑组织中细胞结构完整,细胞核清晰可见,细胞排列紧密,无间质水肿;IR组大鼠脑组织中细胞结构明显破坏,细胞排列不整齐,间质疏松,胞体内出现空泡;AP组大鼠脑组织中细胞结构较IR组完整,正常细胞数量较多,排列较整齐,细胞核较完整。免疫荧光染色结果显示,IR组、AP组大鼠脑缺血半暗带区域M1型、M2型小胶质细胞数量显著高于Sham组,IR组大鼠M1型小胶质细胞数量显著高于AP组,M2型小胶质细胞数显著低于AP组(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,IR组、AP组大鼠脑组织中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS和抗炎细胞因子IL-4、IL-10、TGF-β相对表达量显著高于Sham组(P<0.05);AP组大鼠中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、iNOS相对表达量显著低于IR组(P<0.05),抗炎细胞因子IL-4、IL-10、TGF-β相对表达量显著高于IR组(P<0.05)。结论AP可促进大鼠脑IR损伤后小胶质细胞由M1型极化为M2型,抑制促炎因子的释放,增加抗炎因子的释放,对脑IR损伤大鼠具有神经保护作用。

关键词：腺苷预处理脑缺血再灌注 M1型小胶质细胞 M2型小胶质细胞炎症

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25G+与27G+玻璃体切割术治疗特发性视网膜前膜疗效比较

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新乡医学院学报 2024年第2期41卷 122-127页

作者：马君锴张庆马萧萧马艺丹苏绍波闫琼曹梓轩马高恩新乡医学院第三附属医院眼科河南新乡453003

目的比较25G+与27G+玻璃体切割术(PPV)治疗特发性视网膜前膜的临床效果。方法选择2019年12月至2022年8月新乡医学院第三附属医院收治的特发性视网膜前膜患者50例(50眼)为研究对象,根据手术方式不同将患者分为对照组和观察组,每组25例25... 详细信息

目的比较25G+与27G+玻璃体切割术(PPV)治疗特发性视网膜前膜的临床效果。方法选择2019年12月至2022年8月新乡医学院第三附属医院收治的特发性视网膜前膜患者50例(50眼)为研究对象,根据手术方式不同将患者分为对照组和观察组,每组25例25眼。对照组患者采用25G+PPV治疗,观察组患者采用27G+PPV治疗。比较2组患者玻璃体内手术时间、术后1 d手术切口结膜下出血及水肿范围;分别于术前及术后1 d、1周、1个月、3个月,应用光学相干断层扫描(OCT)检查2组患者的黄斑中心凹厚度(CMT),早期治疗糖尿病视网膜病变研究组(ETDRS)视力表标准检查流程测2组患者的视力,Callon型非接触眼压计测2组患者的眼压;观察2组患者术中黄斑损伤、视网膜裂孔及术后脉络膜脱离、视网膜出血、视网膜脱离、眼内感染等并发症发生情况。结果观察组患者的玻璃体内手术时间显著短于对照组(t=2.314,P<0.05)。观察组结膜下出血及水肿范围显著小于对照组(t=13.706,P<0.01)。对照组和观察组患者术后1 d、1周、1个月和3个月的ETDRS视力显著高于术前(P<0.05)。术后1 d、1周、1个月和3个月,2组患者的ETDRS视力比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后1 d,观察组患者的眼压高于对照组(P<0.05);术后1周、1个月和3个月,对照组与观察组患者的眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组2例患者术后1 d出现一过性低眼压,观察组患者均未出现一过性低眼压。术前,2组患者均有视网膜神经上皮层牵拉伴不同程度视网膜水肿增厚及血管扭曲;术后1 d,2组患者视网膜前膜均解除牵拉,视网膜黄斑区解剖结构较术前有大幅改善。术后1 d、1周、1个月、3个月,2组患者的CMT均显著小于术前(P<0.05);术后1 d、1周、1个月、3个月,2组患者的CMT比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者18眼(72.0%)因穿刺口渗漏而缝合巩膜穿刺口,观察组患者均未行穿刺口缝合。2组患者均顺利完成手术,术中未出现黄斑损伤、视网膜裂孔等并发症。随访3个月,2组患者均未发现脉络膜脱离、视网膜出血、视网膜脱离、眼内感染等术后并发症。结论27G+PPV与25G+PPV治疗特发性视网膜前膜均有较好临床效果,且手术安全性高。与25G+PPV相比较,27G+PPV可缩短手术时间,更好地维持术后眼压稳定,缩小结膜下出血及水肿范围。

关键词： 27G+玻璃体切割术特发性视网膜前膜手术时间视力眼压

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合并高血压病的乙型肝炎肝硬化患者发生肝细胞癌的风险评估:一项基于倾向性匹配评分的回顾性队列研究

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南方医科大学学报 2024年第11期44卷 2243-2249页

作者：胡嘉伟杜芳丁璐王路翔赵巍峰新乡医学院第三附属医院感染性疾病科河南新乡453003

目的阐明慢性乙型肝炎肝硬化(CHB-Cir)患者合并高血压病(EH)时发生肝细胞癌(HCC)的风险及其协同因素,探讨高血压病对慢性乙型肝炎肝硬化患者的影响。方法以2017年1月~2024年1月在新乡医学院第三附属医院感染科随访的经抗病毒治疗的CHB-... 详细信息

目的阐明慢性乙型肝炎肝硬化(CHB-Cir)患者合并高血压病(EH)时发生肝细胞癌(HCC)的风险及其协同因素,探讨高血压病对慢性乙型肝炎肝硬化患者的影响。方法以2017年1月~2024年1月在新乡医学院第三附属医院感染科随访的经抗病毒治疗的CHB-Cir患者为研究对象,形成CHB-Cir合并EH队列和CHB-Cir无EH队列,排除随访时间过短及主要数据缺失的病例,将两组队列中的患者进行倾向性匹配评分后构成EH组和无EH组,采用Kaplan-Meier法比较两组HCC累积发生率;以Cox比例风险回归模型分析CHB-Cir合并EH时发生HCC的风险及其协同因素。结果高血压病与肝细胞癌的发生显著相关(HR=1.69,P=0.002),在多因素分析中,男性(HR=1.73,P=0.005)、肝癌家族史(HR=2.23,P<0.001)、甲胎蛋白升高(HR=2.83,P=0.001)、谷胱甘肽还原酶升高(HR=1.53,P=0.046)、高密度脂蛋白降低(HR=1.46,P=0.027)、低密度脂蛋白升高(HR=2.29,P=0.003)与肝细胞癌的发生相关,甘油三酯升高(HR=0.37,P<0.001)为肝细胞癌发生的保护因素。在EH组中,非RASIs药物治疗(HR=2.77,P=0.021)、未治疗/利尿剂治疗(HR=7.18,P<0.001)与肝细胞癌的发生相关。结论高血压病及其特征增加了慢性乙型肝炎肝硬化患者发生肝细胞癌的风险。对这些患者应该强调高血压病控制的重要性。

关键词：慢性乙型肝炎肝硬化肝细胞癌高血压病危险因素

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GBP3依赖其GTP酶活性负向调控HTLV-1病毒复制

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中国免疫学杂志 2025年第3期41卷 535-539页

作者：刘燕子赵鑫秦潇黄雨璐杨曦范晴晴杨波王洁新乡医学院第三附属医院检验科新乡医学院医学技术学院新乡453003 新乡医学院医学技术学院新乡453003

目的:探讨GBP3对成人T淋巴细胞白血病1型病毒(HTLV-1)复制的影响。方法:采用Western blot检测HTLV-1感染的HeLa细胞和THP1细胞中GBP3的表达量;在THP1和HeLa细胞中通过siRNA沉默GBP3,Western blot验证GBP3敲低效率;过表达GBP3或敲减GBP3后,采用RT-qPCR和Western blot检测HTLV-1感染细胞中前病毒转录本Tax、px、HBZ、Gag、ENV、5´UTR和病毒蛋白Tax和p19蛋白的表达量;构建失去GTP酶活性的GBP3的突变体GBP3K51A,检测GBP3对HTLV-1感染的调控是否依赖于GBP3的GTP酶活性。结果:HTLV-1感染的HeLa和THP1细胞中GBP3表达上升;GBP3过表达可导致HTLV-1的前病毒转录本和病毒蛋白表达量下降,siRNA敲减GBP3则具有相反的效果,GBP3K51A过表达可导致HTLV-1前病毒转录本和病毒蛋白表达量增加。结论:HTLV-1病毒感染可诱导GBP3表达;GBP3过表达抑制病毒复制,可能依赖GTP酶活性。

关键词： GBP3 HTLV-1 抗病毒 GTP酶活性

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5′-N-乙基酰胺基腺苷对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤和脑组织miR-29b、miR-125b水平的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第10期40卷 1448-1452页

作者：李泽谭军明秋丽栗延伟新乡医学院第三附属医院神经内科

目的探究5′-N-乙基酰胺基腺苷（NECA）对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤和脑组织中miR-29b、miR-125b水平的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组和阳性对照组，每组12只。建模前7 d,实验组腹腔注射1.5 mg·kg-1的NECA... 详细信息

目的探究5′-N-乙基酰胺基腺苷（NECA）对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤和脑组织中miR-29b、miR-125b水平的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组和阳性对照组，每组12只。建模前7 d,实验组腹腔注射1.5 mg·kg-1的NECA;阳性对照组腹腔注射2.0 mg·kg-1的尼莫地平；假手术组和模型组均腹腔注射等量0.9%NaCl。4组大鼠每天给药1次，连续给药7 d。除假手术组外，其余3组均用大脑中动脉栓塞方法建立脑缺血再灌注模型。建模成功后，用酶联免疫吸附试验法测定大鼠血清氧化应激指标[谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）]水平，用实时荧光定量聚合酶链反应法检测脑组织中miR-29b、miR-125b的表达水平。结果假手术组、模型组、实验组和阳性对照组的SOD分别为（57.82±6.87）、（10.75±0.24）、（32.24±3.42）和（29.45±4.11）U·mL-1,GSH分别为（20.62±3.12）、（9.45±1.92）、（16.78±1.85）和（15.39±2.02）U·mg-1,CAT分别为（3.25±0.42）、（0.85±0.11）、（2.18±0.34）和（1.98±0.32）U·L-1,MDA分别为（0.42±0.09）、（1.35±0.42）、（0.75±0.06）和（0.72±0.08）nmol·mg-1,脑组织中miR-29b表达水平分别为1.02±0.11、0.42±0.02、0.84±0.08和0.87±0.10,miR-125b表达水平分别为1.00±0.11、0.48±0.05、0.75±0.08和0.74±0.07。模型组的上述指标与实验组、阳性对照组和假手术组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 NECA可改善脑缺血再灌注大鼠氧化损伤，并增加miR-29b和miR-125b水平。

关键词： 5′-N-乙基酰胺基腺苷脑缺血再灌注氧化损伤脑组织微小RNA-29b 微小RNA-125b

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