检索结果-内蒙古大学图书馆

中国微生态学杂志 2019年第4期31卷 373-379页

作者：石娜张抒扬牛海涛国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室(中国医学科学院医学实验动物研究所) 北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021 北京协和医院北京100021

目的分析高脂食物对动脉硬化合并类风湿关节炎小鼠肠道微生物的影响,了解动脉硬化合并类风湿关节炎小鼠肠道微生物的变化。方法 8周龄ApoE^(-/-)小鼠饲喂高脂食物和普通食物至17周龄来诱发动脉硬化症状,再通过给17周龄ApoE^(-/-)小鼠腹... 详细信息

目的分析高脂食物对动脉硬化合并类风湿关节炎小鼠肠道微生物的影响,了解动脉硬化合并类风湿关节炎小鼠肠道微生物的变化。方法 8周龄ApoE^(-/-)小鼠饲喂高脂食物和普通食物至17周龄来诱发动脉硬化症状,再通过给17周龄ApoE^(-/-)小鼠腹腔注射抗6-磷酸葡萄糖异构酶(glucose-6-phosphate isomerase,GPI)抗体呈阳性的K/BxN血清,从而诱导其产生类风湿关节炎症状。通过Illumina HiSeq平台对各组小鼠粪便进行16S rDNA V4区测序,分析动脉硬化合并类风湿关节炎小鼠肠道微生物的变化。结果 ApoE^(-/-)小鼠饲喂高脂食物后,其血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度和血清总胆固醇(TC)浓度均显著升高,主动脉内膜斑块面积比喂普通食物的ApoE^(-/-)小鼠显著增加,表明ApoE^(-/-)小鼠饲喂高脂食物后引起更显著的动脉硬化症状。再通过腹腔注射抗GPI抗体呈阳性的K/BxN血清,各组ApoE^(-/-)小鼠均出现关节肿胀,饲喂高脂食物的ApoE^(-/-)小鼠其踝关节宽度和临床评分(clinical score)低于饲喂普通食物组小鼠。OTU数、Shannon指数和Simpson指数显示高脂食物和K/BxN血清处理组ApoE^(-/-)小鼠肠道菌群多样性降低,Firmicutes/Bacteroidetes值升高,t-test分析显示在属水平上,Prevotellaceae_UCG-001显著降低,Ruminiclostridium_6显著升高。t-test分析和Firmicutes/Bacteroidetes比值显示ApoE^(-/-)小鼠肠道菌群结构紊乱。结论高脂食物使ApoE^(-/-)小鼠的肠道菌群组成和结构发生改变,导致ApoE^(-/-)小鼠的动脉硬化症状加重,类风湿关节炎症状减轻。提示肠道微生物组成和结构的改变,可能与动脉硬化合并类风湿关节炎发病机制相关。

关键词：动脉硬化类风湿关节炎高脂食物肠道微生物

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新疆585人对HPV及宫颈癌知晓、疫苗接种意愿及影响因素的调查

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新疆医学 2023年第5期53卷 584-588页

作者：袁琳马忠亮王静新疆医科大学第一附属医院妇科乌鲁木齐830054 新疆医科大学省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室新疆医学动物模型研究重点实验室/新疆医科大学第一附属医院妇科乌鲁木齐830054

目的调查新疆585人对HPV及宫颈癌知晓、疫苗接种愿意及影响因素,为新疆地区宫颈癌一级预防提供参考。方法采用问卷星形式调查。结果共获得585份有效问卷。HPV认知在性别、年龄、专业、学历、婚恋状态、性伴侣数、是否吸烟及家中有无医... 详细信息

目的调查新疆585人对HPV及宫颈癌知晓、疫苗接种愿意及影响因素,为新疆地区宫颈癌一级预防提供参考。方法采用问卷星形式调查。结果共获得585份有效问卷。HPV认知在性别、年龄、专业、学历、婚恋状态、性伴侣数、是否吸烟及家中有无医护人员方面有统计学意义(P<0.05);HPV、HPV疫苗及宫颈癌知晓率分别为90.26%、90.5%、96.41%;愿意接种HPV疫苗的占89.7%;其中34岁以下(OR=0.373,95%CI:0.191-0.725,P<0.05)、女性(OR=0.158,95%CI:0.085-0.295,P<0.05)、本科及以上学历(OR=2.077,95%CI:1.030-4.189,P<0.05)及HPV认知得分(OR=2.163,95%CI:1.145-4.083,P<0.05)高者接种意愿更强烈;愿意接种因素中最主要是使自己、子女或爱人受益,保障身体健康;担心已上市疫苗的安全性及有效性是疫苗接种最大障碍;在促进HPV疫苗接种措施中纳入国家免疫计划占比最大。结论加强HPV相关知识宣传,提高HPV认知,可促进疫苗接种意愿;将HPV疫苗纳入国家免疫计划,利于群众增强对疫苗的可信度,一定程度上提高HPV疫苗的接种率,进而加大落实宫颈癌一级预防,助力2030年全球范围内基本消灭宫颈癌目标。

关键词：新疆宫颈癌 HPV疫苗接种意愿影响因素

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重症登革热小鼠模型的建立

重症登革热小鼠模型的建立

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第十五届中国实验动物科学年会

作者：陈倩蔡方舟李丹李哲王卫北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室卫健委人类疾病比较医学重点实验室

目的通过小鼠体内传代,获得登革病毒小鼠适应株,感染Ifnar1-/-小鼠建立重症登革热小鼠模型。方法 2型登革病毒NGC株在小鼠体内多次适应性传代,获得小鼠适应株;原代株和适应株分别感染Ifnar1-/-小鼠,比较动物临床症状、病毒复制、血常规... 详细信息

目的通过小鼠体内传代,获得登革病毒小鼠适应株,感染Ifnar1-/-小鼠建立重症登革热小鼠模型。方法 2型登革病毒NGC株在小鼠体内多次适应性传代,获得小鼠适应株;原代株和适应株分别感染Ifnar1-/-小鼠,比较动物临床症状、病毒复制、血常规、组织病理、及细胞因子等指标;分析原代株和适应株病毒的基因差异。结果通过小鼠体内连续传代10代,获得小鼠适应株N10。与NGC株相比,N10株感染小鼠体重下降率超过20%,小鼠发病死亡率为50%;N10株感染小鼠大体解剖可见肝脏表面有大量坏死灶;N10株感染小鼠血常规显示血小板、白细胞、淋巴细胞等显著降低。PCR结果表明,N10株感染小鼠多个器官具有较高的病毒载量。基因比对发现,N10株全基因组有13个位点发生有义突变。结论成功建立重症登革热小鼠模型,可用于严重登革热的发病机制研究及疫苗药物评价。

关键词：登革热登革病毒重症登革动物模型小鼠

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PD-L1抗体干预结核菌感染的巨噬细胞对小鼠结核复发的作用研究

PD-L1抗体干预结核菌感染的巨噬细胞对小鼠结核复发的作用研究

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2017年中国微生物学会学术年会

作者：孙萌萌唐军占玲俊中国医学科学院医学实验动物研究所国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室卫计委人类疾病比较医学重点实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型中国医学科学院结核病中心北京100021

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利用InSyTe FLECT/CT成像技术动态观察急性肺结核小鼠感染模型的构建

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医学研究杂志 2021年第6期50卷 55-60,65页

作者：李军丽石亚男占玲俊中国医学科学院医学实验动物研究所/北京协和医学院比较医学中心、新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室、北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心、国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室、中国医学科学院结核病中心 100021

目的构建可应用于活体成像的近红外荧光减毒牛型结核分枝杆菌,并利用三维荧光发射计算机断层扫描(InSyTe FLECT/CT)成像技术动态观察不同感染途径下急性肺结核小鼠感染模型的建立。方法通过基因重组的方式将近红外荧光蛋白(near-infrare... 详细信息

目的构建可应用于活体成像的近红外荧光减毒牛型结核分枝杆菌,并利用三维荧光发射计算机断层扫描(InSyTe FLECT/CT)成像技术动态观察不同感染途径下急性肺结核小鼠感染模型的建立。方法通过基因重组的方式将近红外荧光蛋白(near-infrared fluorescent protein,iRFP)基因iRFP720插入到游离型载体pMV261质粒,将携带iRFP720基因的质粒转染至Mycobacterium bovis BCG *** 1173P2(简称BCG)中,筛选出稳定表达iRFP720荧光蛋白的单克隆菌株Mycobacterium bovis BCG *** 1173P2::pMV261-iRFP720(简称BCG-iRFP720)。体外传代扩增后分别经腹腔和尾静脉接种途径感染C57BL/6N小鼠,建立可视化急性肺结核小鼠感染模型,通过InSyTe FLECT/CT成像技术动态观察荧光菌株在小鼠体内分布情况。结果获得了高水平稳定表达近红外荧光蛋白的BCG-iRFP720荧光菌株。该荧光菌株体外多次传代后在细胞水平和动物体内水平均能被激发出明显红色荧光,将稳定表达荧光蛋白的单克隆菌株分别经腹腔和尾静脉接种途径感染小鼠,InSyTe FLECT/CT活体成像发现,腹腔注射感染后第5天可见小鼠肺部红色荧光出现,而尾静脉注射感染后第1天即可见小鼠肺部红色荧光出现。结论成功建立了稳定表达近红外荧光蛋白的减毒牛型结核分枝杆菌菌株。采用InSyTe FLECT/CT成像技术构建的可视化急性肺结核小鼠感染模型是拓展分枝杆菌在体内生长、转移及治疗相关研究的理想模型。

关键词：活体荧光成像减毒牛型结核分枝杆菌荧光菌株 InSyTe FLECT/CT

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大鼠膝关节挛缩模型的建立与技术要点

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临床和实验医学杂志 2018年第11期17卷 1126-1129页

作者：武云云阿不都许库尔·阿不力米提帕丽达·买买提古哈尔·艾思拉洪马春梅束娇娇张春新疆医科大学护理学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医学动物模型研究重点实验室新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院新疆乌鲁木齐830011

目的建立大鼠膝关节挛缩模型,为进一步研究关节挛缩的发病机制及其治疗方案奠定实验基础。方法取36只健康雄性Wistar大鼠,按照随机数字表法将其分为三组:正常组,模型对照组和假手术组,每组12只。正常组不进行造模手术,模型对照组通过麻... 详细信息

目的建立大鼠膝关节挛缩模型,为进一步研究关节挛缩的发病机制及其治疗方案奠定实验基础。方法取36只健康雄性Wistar大鼠,按照随机数字表法将其分为三组:正常组,模型对照组和假手术组,每组12只。正常组不进行造模手术,模型对照组通过麻醉备皮后分别从大鼠的股骨与胫骨植入克氏针,确定角度后进行外固定将大鼠的左后肢膝关节制动3周建立关节挛缩动物模型,假手术组同模型对照组进行同样的造模手术但不进行最后的固定。3周后拔除两组大鼠的克氏针及外固定,拍摄X线片,测量各组大鼠的关节活动度(ROM)并抽取关节液检测关节液中转化生长因子β1(TGF-β1)的含量。结果模型对照组中有1只大鼠造模侧肢体制动时间未达到3周,外固定中途脱落,1只大鼠X线显示股骨骨折,剩余10只大鼠符合造模后观察指标,造模成功率为83.33%。与正常组和假手术组比较,模型对照组关节活动受限程度及TGF-β1均有明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论成功建立了大鼠膝关节挛缩模型,且造模成功率高,稳定可靠,可为今后关节挛缩的相关研究奠定较好的动物模型平台。

关键词：大鼠关节挛缩动物模型关节活动度

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天然免疫在非典型性猴免疫缺陷病毒(SIV)感染中的作用机制探讨

天然免疫在非典型性猴免疫缺陷病毒(SIV)感染中的作用机制探讨

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2017第十九届中国科协年会

作者：熊圣文王卫丛喆薛婧陈霆魏强秦川北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京100021

背景在不同的个体中,人免疫缺陷病毒(HIV-1)感染导致差异性的疾病进程.95％以上的感染者出现典型性疾病进程,还有约5％HIV-1 感染者出现非典型疾病进程,表现为病毒感染后,病毒载量水平维持在检测线以下或出现较晚,CD4+ T 细胞绝对数下...

背景在不同的个体中,人免疫缺陷病毒(HIV-1)感染导致差异性的疾病进程.95％以上的感染者出现典型性疾病进程,还有约5％HIV-1 感染者出现非典型疾病进程,表现为病毒感染后,病毒载量水平维持在检测线以下或出现较晚,CD4+ T 细胞绝对数下降不明显,疾病进程呈现不典型性.在小剂量多次粘膜感染艾滋病猴模型研究中,研究人员也发现类似情况.部分恒河猴被猴免疫缺陷病毒(SIV)/猴-人免疫缺陷病毒(SHIV)感染后,血浆病毒载量出现明显的延迟和(或)峰值下降现象.目前研究发现细胞免疫、中和抗体等特异性免疫在非典型性SIV 感染中的作用十分有限,而天然免疫一直被认为是病毒感染早期的一种重要防御机制,包括巨噬细胞的吞噬作用、NK 细胞的ADCC 作用以及树突细胞的抗原提呈作用等;但在非典型艾滋病毒感染过程中,天然免疫发挥作用及作用机制目尚不清楚.

关键词：

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CD45异构体对HIV-1gp120蛋白诱导T细胞凋亡的影响

CD45异构体对HIV-1gp120蛋白诱导T细胞凋亡的影响

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2017第十九届中国科协年会

作者：李克雷薛婧丛喆陈霆魏强秦川北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京100021

HIV感染可通过多种机制引起机体内T细胞凋亡,其中,病毒的编码蛋白可以根据其在靶细胞内的表达水平调节细胞凋亡.gp120蛋白作为HIV包膜蛋白的主要组成部分,既可以在细胞外与细胞表面的CD4分子结合导致靶细胞和旁观者细胞凋亡,又可以在细...

HIV感染可通过多种机制引起机体内T细胞凋亡,其中,病毒的编码蛋白可以根据其在靶细胞内的表达水平调节细胞凋亡.gp120蛋白作为HIV包膜蛋白的主要组成部分,既可以在细胞外与细胞表面的CD4分子结合导致靶细胞和旁观者细胞凋亡,又可以在细胞内上调Fas、FasL、TNF-α、TRAIL受体DR4和DR5的表达诱导细胞凋亡,还可以使细胞滞留在G2期导致胞内ROS升高促进凋亡.研究显示,CD45分子在HIV-1gp120蛋白介导的CD4+T细胞凋亡中发挥调节作用,在gp120蛋白的作用下,CD45分子通过调节FasL的表达参与细胞凋亡.作为Ⅰ型跨膜糖蛋白,CD45分子主要以CD45RABC、CD45RO、CD45RA、CD45RB和CD45RC等异构体形式表达于淋巴细胞,其胞外结构域糖基化形式的差异对CD45异构体活性和功能具有重要影响.目前,CD45异构体在HIV感染引起的细胞凋亡方面研究甚少,为加深对CD45异构体在细胞凋亡过程中作用的理解,本研究通过构建稳定表达CD45异构体的细胞系,比较了CD45异构体在调节gp120蛋白介导的CD4+T细胞凋亡过程中的差异,并进一步分析了其下游分子Lck的活性变化.在本研究中,我们首先比较了CD45+的Jurkat细胞和CD45－的J45.01细胞受到gp120诱导时凋亡率的变化.结果显示,Jurkat细胞可发生明显凋亡现象,J45.01细胞不发生凋亡,说明CD45分子在gp120介导的凋亡过程发挥了调节作用;随后,我们构建了5种稳定表达CD45异构体的细胞系,并比较了这5种异构体在gp120介导T细胞凋亡过程中的作用.结果发现,CD45RO可以明显调节细胞凋亡,其他异构体对细胞凋亡无调节作用;接下来,我们分析了CD45的糖基化形式对细胞凋亡的影响.O-聚糖存在于除CD45RO以外的异构体上,我们通过O-糖基化抑制剂去除这几种异构体细胞表面的O-糖基化.gp120蛋白诱导凋亡处理后,去除O-糖基化后的CD45RA-J45.01细胞表现出凋亡特性,其它异构体细胞未发生明显凋亡.说明O-聚糖对HIV-1gp120蛋白介导的细胞凋亡有一定的抑制作用,但在各异构体中发挥的作用大小并不一致,这可能与CD45异构体的空间结构有关.为了进一步说明CD45异构体在调节细胞凋亡中的功能差异,在HIV-1gp120蛋白诱导各个细胞系后,我们分析了CD45异构体酪氨酸磷酸酶的活性变化.通过比较CD45对其底物Lck的活性抑制位点Tyr505的去磷酸化程度,发现CD45RO可使Lck Tyr505发生明显的去磷酸化,说明HIV-1 gp120 蛋白处理细胞后,CD45RO 的活性增强;Lck Tyr394 是Lck 的活化位点,该位点磷酸化程度增强代表Lck 活性增强.通过比较该位点磷酸化程度变化,发现在CD45RO-J45.01 细胞中Lck Tyr394 磷酸化程度增强,说明在HIV-1 gp120 蛋白处理细胞后CD45RO 促进了Lck 的活化;Lck 的活化在胞内信号转导中具有重要作用,于是我们利用Lck的特异性抑制剂PP2 处理CD45RO-J45.01 细胞和Jurkat 细胞,再经HIV-1 gp120 蛋白诱导凋亡处理,发现PP2可抑制CD45RO-J45.01 细胞和Jurkat 细胞凋亡,说明Lck 的活化参与HIV-1 gp120 蛋白介导的T 细胞凋亡.综上所述,本研究明确了CD45 异构体在调节HIV-1 gp120 蛋白介导的T 细胞凋亡中存在的差异,揭示了这一凋亡过程主要是CD45RO 通过活化Lck 促使凋亡信号向胞内传导,进而对细胞凋亡起调节作用.本研究结果为HIV-1 感染引起的旁观者细胞凋亡奠定了理论基础.

关键词：

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HIF-1α介导线粒体功能调控糖尿病心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

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心血管病学进展 2020年第10期41卷 1085-1090,1095页

作者：王雪梅刘芬曹莹邢远汪洁英潘涛西安医学院公共卫生学院陕西西安710021 新疆医科大学第一附属医院动物疾病模型研究重点实验室新疆乌鲁木齐830054

目的研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对高糖作用下缺血再灌注(IR)损伤的心肌细胞凋亡和氧化应激,及其信号通路下游因子的调控作用。方法二甲基乙二酰基甘氨酸激活HIF-1α对高糖作用下IR心肌细胞损伤的干预。实验分四组:对照组(细胞常规培... 详细信息

目的研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对高糖作用下缺血再灌注(IR)损伤的心肌细胞凋亡和氧化应激,及其信号通路下游因子的调控作用。方法二甲基乙二酰基甘氨酸激活HIF-1α对高糖作用下IR心肌细胞损伤的干预。实验分四组:对照组(细胞常规培养)、高糖+缺氧复氧组(25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基培养24 h,缺氧2 h,复氧8 h)、HIF-1α处理组(高糖,缺氧加复氧,缺氧前3 h用100μmol/L的二甲基乙二酰基甘氨酸处理)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(高糖,缺氧加复氧,缺氧前3 h用100μmol/L的DMSO处理)。流式细胞术测定细胞凋亡率,CCK-8法分析细胞活性;ELISA法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶活性和丙二醛的表达;ATP含量试剂盒检测各组细胞ATP含量;Western Blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1,以及能量代谢相关的p-AMPK、AMPK蛋白表达,HIF-1α核蛋白表达。结果高糖合并IR损伤增加心肌细胞的凋亡(P<0.01),降低心肌细胞活力(P<0.01),HIF-1α表达激活抑制心肌细胞的凋亡(P<0.05)和活力降低(P<0.05)。高糖合并IR损伤增加心肌细胞的氧化应激水平,HIF-1α表达激活抑制心肌细胞的氧化应激。和DMSO对照组相比,HIF-1α处理组的超氧化物歧化酶的表达显著增加[(11.56±0.72)U/mL vs(7.79±0.90)U/mL,P<0.05],丙二醛的表达显著降低[(0.69±0.07)nmol/mL vs(0.96±0.11)nmol/mL,P<0.001]。高糖+缺氧复氧组的应激降低了细胞的ATP含量,HIF-1α表达激活减轻了这种损伤。和DMSO对照组相比,HIF-1α处理组的ATP含量显著增加[(5.41±0.23)μmol/g vs(3.10±0.42)μmol/g,P<0.05]。低氧条件下,HIF-1α核蛋白表达增加(P<0.001),低氧激活p-AMPK蛋白表达(P<0.01),线粒体氧化磷酸化的激活因子PGC-1α(P<0.01)、转录因子核呼吸因子1(P<0.01)的表达均显著上调。和DMSO组相比,HIF-1α处理组HIF-1α的表达显著增加(P<0.05)、PGC-1α表达显著增加(P<0.05)。结论HIF-1α在糖尿病心肌IR损伤中通过提高PGC-1α的表达,提高线粒体的能量代谢水平,降低心肌的氧化应激损伤和凋亡。

关键词：糖尿病心肌缺血再灌注低氧诱导因子1α 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α

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重症登革热小鼠模型的建立

重症登革热小鼠模型的建立

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第十五届中国实验动物学会科学年会

作者：陈倩蔡方舟李丹李哲王卫北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室卫健委人类疾病比较医学重点实验室北京100021

目的通过小鼠体内传代,获得登革病毒小鼠适应株,感染Ifnar1-/-小鼠建立重症登革热小鼠模型.方法 2型登革病毒NGC株在小鼠体内多次适应性传代,获得小鼠适应株;原代株和适应株分别感染Ifnar1-/-小鼠,比较动物临床症状、病毒复制、血常规...

目的通过小鼠体内传代,获得登革病毒小鼠适应株,感染Ifnar1-/-小鼠建立重症登革热小鼠模型.方法 2型登革病毒NGC株在小鼠体内多次适应性传代,获得小鼠适应株;原代株和适应株分别感染Ifnar1-/-小鼠,比较动物临床症状、病毒复制、血常规、组织病理、及细胞因子等指标;分析原代株和适应株病毒的基因差异.结果通过小鼠体内连续传代10代,获得小鼠适应株N10.与NGC株相比,N10株感染小鼠体重下降率超过20％,小鼠发病死亡率为50％;N10株感染小鼠大体解剖可见肝脏表面有大量坏死灶;N10株感染小鼠血常规显示血小板、白细胞、淋巴细胞等显著降低.PCR结果表明,N10株感染小鼠多个器官具有较高的病毒载量.基因比对发现,N10株全基因组有13个位点发生有义突变.结论成功建立重症登革热小鼠模型,可用于严重登革热的发病机制研究及疫苗药物评价.

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