检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医学影像学杂志 2024年第4期32卷 332-338页

作者：石丽楠曹春莉桑田李文肖曹玉文李军石河子大学第一附属医院超声医学科新疆石河子832008 石河子大学医学院病理学教研室新疆石河子832008

目的探讨基于超声特征联合临床病理指标的列线图预测乳腺癌腋窝淋巴结转移风险的价值。资料与方法回顾性分析2014年1月—2021年10月于石河子大学第一附属医院经病理证实的1038例乳腺癌患者(共1099个肿块)的超声图像及病理资料,按检查时... 详细信息

目的探讨基于超声特征联合临床病理指标的列线图预测乳腺癌腋窝淋巴结转移风险的价值。资料与方法回顾性分析2014年1月—2021年10月于石河子大学第一附属医院经病理证实的1038例乳腺癌患者(共1099个肿块)的超声图像及病理资料,按检查时间分为训练组和验证组。基于多因素Logistic回归筛选与腋窝淋巴结转移相关的独立预测因素,建立回归模型并制作列线图,利用验证组数据及校准曲线验证列线图。绘制受试者工作特征曲线、决策曲线评估列线图的预测效能。结果多因素Logistic分析结果显示,乳腺癌肿块最大径(OR=1.906,95%CI 1.397~2.609,P<0.001)、纵横比(OR=0.425,95%CI 0.284~0.634,P<0.001)、边界(OR=0.373,95%CI 0.267~0.520,P<0.001)、Adler血流分级(OR=3.188,95%CI 2.049~5.107,P<0.001)、病理类型(OR=2.975,95%CI 1.759~5.267,P<0.001)及人表皮生长因子受体2表达状态(OR=1.439,95%CI 1.048~1.982,P=0.025)是预测腋窝淋巴结转移的危险因素。基于以上6个指标构建列线图预测模型,其训练组和验证组一致性指数分别为0.712和0.749,校准曲线(绝对平均误差分别为0.019、0.014)及决策曲线均提示该模型预测能力较好。结论基于乳腺癌原发病灶超声特征及临床病理指标联合构建的预测腋窝淋巴结转移风险列线图模型,可为临床诊断、后期治疗及预后评估提供参考信息。

关键词：乳腺肿瘤淋巴转移超声检查病理学,外科列线图表

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钙敏感受体调控高血压大鼠巨噬细胞极化的机制研究

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 625-636页

作者：杨晓芳何丽娟唐娜王腊梅屈媛媛钟华张强邓峰美唐斌席冬梅何芳石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000 农八师石河子市总医院(石河子市人民医院、石河子大学医学院第三附属医院) 新疆石河子832000 成都医学院发育与再生四川省重点实验室四川成都610000 成都医学院第一附属医院四川成都610000

目的:探究钙敏感受体(calcium-sensing receptor,Ca SR)在调控高血压大鼠巨噬细胞极化中的作用和机制。方法:以雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为研究对象,分为WKY组、SHR组、SHR+R568(Ca SR激动剂)组和SHR+NPS2143(Ca SR抑制剂)组,分离胸主动脉并通过免疫荧光染色观察主动脉中Ca SR和巨噬细胞极化标志物的表达;麻醉后分别无菌提取SHR和WKY大鼠的原代腹腔巨噬细胞,经R568和NPS2143干预后,通过Western blot和免疫荧光染色观察腹腔巨噬细胞M1和M2型标志物的表达;通过ELISA检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-10的水平;通过免疫荧光染色检测腹腔巨噬细胞中Ca^(2+)浓度;采用Western blot检测Ca SR和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体组分蛋白的表达;麻醉后采用贴壁法提取SHR的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),并与巨噬细胞上清液建立共培养体系,通过CCK-8法筛选最佳作用时间。结果:与SHR组相比,激动Ca SR后,SHR主动脉中M1型极化标志物蛋白表达减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白表达增加(P<0.05);与SHR组相比,给予R568后,SHR腹腔巨噬细胞中M1型极化标志物蛋白减少(P<0.05),M2型极化标志物蛋白增多(P<0.05),NLRP3炎症小体组分蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞内Ca^(2+)荧光强度显著增强(P<0.05)。给予NLRP3炎症小体抑制剂MCC950,结果与R568组一致(P<0.05);磷脂酶C(phospholipase C,PLC)抑制剂U73122干预则逆转了上述作用(P<0.05)。与0 h相比,用24 h收集的腹腔巨噬细胞上清液去培养VSMCs 24 h,增强细胞活力的作用最强(P<0.05)。结论:Ca SR通过PLC-Ca^(2+)信号通路抑制NLRP3炎症小体活化,从而介导高血压大鼠巨噬细胞向M2型极化增多,向M1型极化减少。

关键词：原发性高血压钙敏感受体巨噬细胞极化 NLRP3炎症小体

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靶向TRAIL死亡受体DR5降低胃肠道间质瘤细胞抗失巢凋亡及免疫抑制因子分泌水平的研究

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中华肿瘤防治杂志 2023年第12期30卷 727-735页

作者：赵宇何小双侯建忠柳小玲石河子大学第一附属医院胃肠甲状腺外科新疆石河子832008 石河子大学第一附属医院呼吸内科新疆石河子832008 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832002

目的探讨靶向肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)死亡受体5(DR5)对胃肠道间质瘤(GIST)细胞失巢凋亡及分泌免疫抑制因子的影响。方法收集2021-09-01-2022-02-16于石河子大学第一附属医院行手术切除治疗的38例GIST患者的肿瘤组织及癌... 详细信息

目的探讨靶向肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)死亡受体5(DR5)对胃肠道间质瘤(GIST)细胞失巢凋亡及分泌免疫抑制因子的影响。方法收集2021-09-01-2022-02-16于石河子大学第一附属医院行手术切除治疗的38例GIST患者的肿瘤组织及癌旁组织。免疫组化染色检测组织中TRAIL与DR5蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应法(qRT-PCR)测定组织内TRAIL与DR5 mRNA表达水平。将人GIST细胞系GIST-T1随机分为对照组、sh-NC组和sh-DR5组,采用脂质体介导法分别将sh-NC、sh-DR5重组质粒转染至对应组细胞中,采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测转染效果。收集转染后GIST-T1细胞培养液上清,酶联免疫吸附法测定上清中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、白细胞介素6(IL-6)及IL-8水平,软琼脂集落形成实验检测转染后GIST-T1细胞的集落形成情况。利用多聚2-羟乙基甲基丙烯酸酯(Poly-HEMA)悬浮培养GIST-T1细胞以诱导建立失巢凋亡模型,倒置相差显微镜下观察细胞生长情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Calcein AM/EthD-1荧光双染鉴别各组细胞中活细胞和死细胞。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组癌旁组织比较,GIST组织中TRAIL表达降低而DR5表达升高,相对表达量分别为0.34±0.03和1.95±0.17,差异有统计学意义,t值分别为26.517和19.886,均P<0.001。相较于对照组与sh-NC组,sh-DR5组GIST-T1细胞中DR5 mRNA与蛋白相对表达量均下调,分别为0.24±0.01和0.17±0.01,差异有统计学意义,F值分别为32.567和50.124,均P<0.001。与对照组和sh-NC组比较,sh-DR5组GIST-T1细胞上清中VEGF、TGF-β_(1)、IL-6及IL-8水平均下降(均P<0.05),细胞集落形成个数减少、集落变小,经Poly-HEMA悬浮培养的细胞团块较为分散、直径变小,细胞凋亡率增加至(33.63±3.19)%,差异有统计学意义,F=87.025,P<0.001;EthD-1标记的失巢凋亡细胞比例也增加至(42.58±4.15)%,差异有统计学意义,F=86.165,P<0.001。结论在GIST组织中TRAIL表达降低而DR5表达升高,靶向DR5能够促进GIST-T1失巢凋亡,并降低免疫抑制因子的分泌水平,从而发挥抗肿瘤作用。

关键词：胃肠道间质瘤肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体死亡受体5 失巢凋亡免疫抑制

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超声特征联合临床病理指标构建列线图预测T1期乳腺癌腋窝淋巴结转移

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放射学实践 2023年第10期38卷 1248-1252页

作者：石丽楠曹春莉李文肖李巧莉曹玉文李军石河子大学第一附属医院新疆832008 国家卫健委中亚高发病防治重点实验室新疆832008 石河子大学医学院病理学教研室新疆832008

目的:建立联合原发病灶超声特征及临床病理指标预测T1期乳腺癌腋窝淋巴结转移风险的列线图并验证其临床价值。方法:回顾性分析2016年1月至2022年5月于石河子大学第一附属医院行手术及腋窝淋巴结清扫的536例T1期乳腺癌患者的超声资料及... 详细信息

目的:建立联合原发病灶超声特征及临床病理指标预测T1期乳腺癌腋窝淋巴结转移风险的列线图并验证其临床价值。方法:回顾性分析2016年1月至2022年5月于石河子大学第一附属医院行手术及腋窝淋巴结清扫的536例T1期乳腺癌患者的超声资料及临床病理资料。通过单因素和多因素Logistic回归分析筛选出独立危险因素并制作列线图模型。运用ROC曲线、一致性指数、校准曲线验证列线图模型的区分度和一致性,决策曲线分析评估列线图模型的预测效能并使用Bootstrap重采样对模型进行内部验证。结果:多因素Logistic分析结果显示T1期乳腺癌肿块纵横比、Adler血流分级、T分期及HER-2表达状态是预测腋窝淋巴结转移的危险因素。基于以上4个指标构建列线图预测模型,其一致性指数为0.750(95%CI:0.704~0.796)。校准曲线、临床决策曲线分别提示模型一致性和临床应用效能良好。结论:联合原发病灶超声特征及临床病理指标所构建的列线图可有效预测T1期乳腺癌患者腋窝淋巴结转移风险,有助于为临床诊断、后期治疗及预后评估提供参考信息。

关键词：乳腺肿瘤淋巴转移超声检查列线图

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基于Tim-3促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬和抑制NLRP3炎症小体激活对脓毒症急性肺损伤保护作用的研究

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中国免疫学杂志 2024年

作者：朱云龙吴芳张杰董江涛梁粟柳小玲王菊张辉吴江东章乐邓喜玲张万江石河子大学医学院病理生理学教研室/《新疆地方与民族高发病》教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院石河子大学药学院药学系/《新疆植物药资源利用》教育部重点实验室

目的:探讨研究Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:分别以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）模型，和脓毒症急性肺损伤小鼠动物模型为研... 详细信息

目的:探讨研究Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:分别以LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）模型，和脓毒症急性肺损伤小鼠动物模型为研究对象。利用Tim-3 siRNA干扰技术，敲低MH-S细胞Tim-3表达，以及利用抗Tim-3抗体小鼠腹腔注射，体内Tim-3功能阻断等方法。利用Western blot技术，检测各组MH-S细胞和各组脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织NLRP3、ASC和cleaved-caspase-1蛋白的表达，以及线粒体自噬相关蛋白（LC3B、P62、PINK1和Parkin）的表达等；利用激光共聚焦荧光染色技术，测定各组MH-S细胞ROS水平，以及各组MH-S细胞线粒体膜电位变化；进行各组脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织病理学检测，并且采用Smith评分体系进行评分评估肺组织损伤程度；同时收集各组脓毒症急性肺损伤小鼠的肺泡灌洗液和肺组织等，利用BCA蛋白定量的方法，测定各组小鼠肺泡灌洗液中蛋白浓度；利用比色法，检测肺组织MPO活性；利用TBA法，检测肺组织MDA含量；同时利用免疫组化法，检测了肺组织线粒体自噬相关蛋白LC3B的表达。结果:在小鼠肺泡巨噬细胞中，敲低Tim-3可促进NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和P62蛋白的表达，增加细胞ROS的释放，抑制PINK1/Parkin通路的激活和LC3B蛋白的表达，降低细胞线粒体膜电位。在脓毒症急性肺损伤小鼠中，体内Tim-3功能阻断可促进肺组织内NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和P62蛋白的表达，加重肺脏病理损伤和肺水肿程度，增加肺组织MPO活性和MDA含量，降低LC3B蛋白阳性率。结论：Tim-3通过PINK1/Parkin介导，促进肺泡巨噬细胞线粒体自噬，以及抑制NLRP3炎症小体激活，对脓毒症急性肺损伤有保护作用。

关键词： Tim-3 肺泡巨噬细胞线粒体自噬 NLRP3炎症小体脓毒症急性肺损伤

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肿瘤坏死因子α、核因子κB及iba-1在主动脉夹层模型小鼠海马组织中的表达及意义

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中国组织工程研究 2026年第4期30卷 858-863页

作者：马红丁雪苓王琪侣慧阿斯亚·阿不得斯木程心怡马翔新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830017 新疆医科大学基础医学院法医学教研室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830017 新疆医科大学第一附属医院心脏中心新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830011

背景:目前主动脉夹层对海马损伤的研究甚少,而联合检测血清离子钙接头蛋白分子1、肿瘤坏死因子α和核因子κB在主动脉夹层中的表达未见报道。目的:观察主动脉夹层小鼠模型海马组织形态学变化,探讨主动脉夹层小鼠海马肿瘤坏死因子α、核... 详细信息

背景:目前主动脉夹层对海马损伤的研究甚少,而联合检测血清离子钙接头蛋白分子1、肿瘤坏死因子α和核因子κB在主动脉夹层中的表达未见报道。目的:观察主动脉夹层小鼠模型海马组织形态学变化,探讨主动脉夹层小鼠海马肿瘤坏死因子α、核因子κB及离子钙接头蛋白分子1的表达及意义。方法:选取16只3周龄健康雄性C57BL/6小鼠,随机分成对照组和主动脉夹层组,每组8只。主动脉夹层组小鼠在给予β-氨基丙腈饮水4周之后,埋入血管紧张素Ⅱ微渗透泵3 d,建立主动脉夹层小鼠模型;正常对照组小鼠保持正常的饮食和饮水。模型建立完成后,测量小鼠升主动脉最大直径,行主动脉组织苏木精-伊红染色、EVG染色评估成模率,采用酶联免疫吸附试验检测血清中炎性因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的水平;解剖取海马进行苏木精-伊红染色观察海马区域病理变化;Western blot检测海马中肿瘤坏死因子α、核因子κB以及小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1的蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组相比,主动脉夹层组小鼠升主动脉最大直径明显增粗;(2)苏木精-伊红染色显示,主动脉夹层组小鼠主动脉中层明显增厚,主动脉壁结构破坏、紊乱;CA1和CA3区神经元排列疏松,体积缩小,核固缩深染;(3)主动脉夹层组血清中炎性因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平较对照组升高(P<0.01);(4)主动脉夹层组海马肿瘤坏死因子α、核因子κB、磷酸化核因子κB、离子钙接头蛋白分子1蛋白表达较对照组增多(P<0.05);(5)结果表明,主动脉夹层模型小鼠海马神经元损伤,可能与小胶质细胞活化和肿瘤坏死因子α、核因子κB蛋白表达升高有关。

关键词：主动脉夹层海马神经元肿瘤坏死因子α Iba-1 工程化神经组织

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新型鲍曼不动杆菌灭活全菌疫苗的免疫保护效应

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中华医院感染学杂志 2025年 1932-1936页

作者：高蓝茹董江涛张杰吴芳梁粟柳小玲许昊祺吴江东章乐徐锋张万江石河子大学医学院病理生理学教研室/《新疆地方与民族高发病》教育部重点实验室石河子大学第一附属医院神经外科石河子大学第一附属医院急症外科石河子大学第一附属医院皮肤科杭州市萧山区第一人民医院检验科

目的评估基于超声微气泡物理损伤技术的新型鲍曼不动杆菌灭活全菌疫苗(IWC)的免疫保护效果,探索其临床转化潜力。方法将48只C57BL/6小鼠随机分为三组,各组经鼻接种相应制剂:IWC组、多聚甲醛灭活疫苗组为1×10～7 CFU疫苗20μ1,对... 详细信息

目的评估基于超声微气泡物理损伤技术的新型鲍曼不动杆菌灭活全菌疫苗(IWC)的免疫保护效果,探索其临床转化潜力。方法将48只C57BL/6小鼠随机分为三组,各组经鼻接种相应制剂:IWC组、多聚甲醛灭活疫苗组为1×10～7 CFU疫苗20μ1,对照组为20μl磷酸缓冲盐溶液,7 d后腹腔注射致死剂量鲍曼不动杆菌建立感染模型。攻毒后统计小鼠7 d生存率;攻毒24 h后通过平板计数法检测肺、脾组织细菌定植量,酶联免疫吸附法检测肺组织炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β水平,并观察病理损伤。结果 IWC组生存率高于对照组,肺、脾细菌定植量较对照组降低(P <0.05)。与多聚甲醛灭活疫苗组相比,IWC组生存率提升了10%,小鼠肺脏组织中细菌定植量,低于多聚甲醛灭活疫苗组(P<0.05),脾脏细菌定植量相当。IWC组肺组织炎症因子水平较其他两组均降低(P<0.05),病理损伤减轻,肺泡结构完整性优于对照组。结论 IWC通过物理损伤技术保留病原体免疫原性,有效激活宿主免疫应答,降低细菌负荷及炎症损伤,其保护效果优于传统化学灭活法。本研究为开发新型、特异、安全、高效的疫苗提供了实验依据,为临床防治鲍曼不动杆菌感染提供新思路和新策略。

关键词：鲍曼不动杆菌灭活全菌疫苗超声微气泡物理损伤技术免疫保护效应攻毒实验

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Kir2.1在LPS或IL-4诱导的巨噬细胞M1/M2型极化中的作用

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中国病理生理杂志 2022年第3期38卷 385-393页

作者：王璐杨瑞张莹莹李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的:通过激活或阻断内向整流钾通道2.1(inwardly-rectifying potassium channel 2.1,Kir2.1),检测巨噬细胞M1/M2型极化标志物及相关细胞因子的改变,探讨Kir2.1在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)诱导的巨噬细胞M1/M2型极化过程中的具体作用。方法:采用RAW264.7小鼠巨噬细胞系,将未转染慢病毒的RAW264.7细胞分为对照(control)组、LPS组、IL-4组、LPS+zacopride(Kir2.1选择性激动剂)组及IL-4+ML133(Kir2.1选择性阻断剂)组,将转染慢病毒的RAW264.7细胞分为vector组、LPS+vector组、IL-4+vector组、KD-shKir2.1组、LPS+KD-shKir2.1组及IL-4+KD-shKir2.1组。应用ELISA技术检测巨噬细胞培养液上清中IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度;应用实时荧光定量PCR技术检测巨噬细胞中Kir2.1、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD86、CD206、IL-6及TNF-α的mRNA表达;应用细胞免疫荧光技术和Western blot技术检测巨噬细胞中Kir2.1、iNOS、CD86及CD206的定位和表达。结果:Kir2.1在RAW264.7细胞的胞膜及胞质中均有表达,并且LPS干预RAW264.7细胞后Kir2.1的蛋白表达显著下降(P<0.01),IL-4干预巨噬细胞后Kir2.1的蛋白表达显著升高(P<0.01)。激活Kir2.1能够显著减少炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),降低M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),而阻断或敲减Kir2.1能够显著增加炎症细胞因子的释放(P<0.05或P<0.01),升高M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低M2型极化标志物CD206的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:激活Kir2.1能够抑制LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化;而阻断或敲减Kir2.1能够促进LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化,抑制IL-4诱导的巨噬细胞向M2型极化。

关键词：巨噬细胞极化内向整流钾通道炎症动脉粥样硬化

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清外泌体对A549肺癌细胞生长侵袭的影响

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中国医药导报 2024年第26期21卷 1-8页

作者：阿力木江·排尔哈提包雅丽郭海邓淇姚巧玲新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院麻醉科新疆乌鲁木齐830011

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清外泌体对A549肺癌细胞生长侵袭的影响。方法选择新疆医科大学第一附属医院2023年8月至2024年2月收治的21例OSAHS患者作为试验组,体检的11名健康志愿者作为对照组。收集OSAHS患者... 详细信息

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清外泌体对A549肺癌细胞生长侵袭的影响。方法选择新疆医科大学第一附属医院2023年8月至2024年2月收治的21例OSAHS患者作为试验组,体检的11名健康志愿者作为对照组。收集OSAHS患者和健康志愿者的血清,提取血清外泌体,将OSAHS患者血清外泌体与A549细胞共孵育视为OSAHS组,将健康志愿者血清外泌体与A549细胞共孵育作为HC组。采用CCK8实验检测肿瘤细胞的活力;采用Transwell实验和细胞划痕实验检测A549细胞的侵袭和迁移能力;采用AnnexinV-PE/TAAD双染法检测对A549细胞凋亡的作用;采用Western blot法检测A549细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果与HC组比较,OSAHS组细胞活力升高(P<0.01)。与HC组比较,OSAHS组血清外泌体可增加A549细胞的侵袭和迁移能力(P<0.01)。OSAHS组MMP-9的表达水平高于HC组(P<0.05)。OSAHS组中A549细胞的凋亡率低于HC组(P<0.05)。结论OSAHS患者血清外泌体可能促进人A549肺癌细胞的生长侵袭。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 A549肺癌细胞生长侵袭

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灭活的新型结核病疫苗菌株(B/R菌株)对小鼠T淋巴细胞免疫记忆的影响

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中国人兽共患病学报 2023年第11期39卷 1100-1106页

作者：丰启盈邓喜玲张杰董江涛柳小玲梁粟王菊张辉吴江东章乐吴芳张万江石河子大学医学院病理生理学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832002 石河子大学药学院石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院石河子832002

目的探讨灭活的新型结核病疫苗菌株(B/R菌株)对小鼠T淋巴细胞免疫记忆的影响。方法以PBS、BCG菌株、B/R菌株与灭活B/R菌株为分组方式,单次皮下接种免疫C57BL/6小鼠。于免疫后第9周、第12周和第15周,分别取各组小鼠脾脏,提取脾脏淋巴细... 详细信息

目的探讨灭活的新型结核病疫苗菌株(B/R菌株)对小鼠T淋巴细胞免疫记忆的影响。方法以PBS、BCG菌株、B/R菌株与灭活B/R菌株为分组方式,单次皮下接种免疫C57BL/6小鼠。于免疫后第9周、第12周和第15周,分别取各组小鼠脾脏,提取脾脏淋巴细胞。各组脾脏淋巴细胞半数直接检测,其余部分进行体外培养,并按实验设计以结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)进行刺激,而后进行检测。应用流式细胞技术分别检测未经PPD刺激和经刺激的小鼠脾脏淋巴细胞内中央型记忆性T细胞(T_(CM))和效应型记忆性T细胞(T_(EM))数量。结果免疫后未经PPD刺激,第9周时,灭活B/R组、B/R组、BCG组诱导产生的CD_(4)^(+)T_(CM)(F=13.20,P<0.05)与CD_(4)^(+)T_(EM)(F=28.15,P<0.05)高于PBS组;诱导产生的CD_(8)^(+)T_(CM)(F=8.92,P<0.05)与CD_(8)^(+)T_(EM)(F=6.13,P<0.05)高于PBS组。第12周时,各组诱导产生的CD_(4)^(+)T_(CM)(F=15.97,P<0.05)与CD_(4)^(+)T_(EM)(F=13.60,P<0.05)高于PBS组;诱导产生的CD_(8)^(+)T_(CM)(F=5.52,P<0.05)与CD_(8)^(+)T_(EM)(F=20.15,P<0.05)高于PBS组。第15周时,各组诱导产生的CD_(4)^(+)T_(CM)(F=15.40,P<0.05)与CD_(4)^(+)T_(EM)(F=7.43,P<0.05)高于PBS组;诱导产生的CD_(8)^(+)T_(CM)(F=6.57,P<0.05)与CD_(8)^(+)T_(EM)(F=9.27,P<0.05)高于PBS组。免疫后经结核特异性抗原PPD刺激,在第9周时,灭活B/R组、B/R组、BCG组诱导产生的CD_(4)^(+)T_(CM)(F=9.66,P<0.05)与CD_(4)^(+)T_(EM)(F=11.20,P<0.05)高于PBS组;诱导产生的CD_(8)^(+)T_(CM)(F=7.24,P<0.05)与CD_(8)^(+)T_(EM)(F=9.30,P<0.05)高于PBS组。第12周时,各组诱导产生的CD_(4)^(+)T_(CM)(F=9.33,P<0.05)与CD_(4)^(+)T_(EM)(F=6.94,P<0.05)高于PBS组;诱导产生的CD_(8)^(+)T_(CM)(F=67.71,P<0.05)与CD_(8)^(+)T_(EM)(F=10.86,P<0.05)高于PBS组。第15周时,各组诱导产生的CD_(4)^(+)T_(CM)(F=39.88,P<0.05)与CD_(4)^(+)T_(EM)(F=11.93,P<0.05)高于PBS组;诱导产生的CD_(8)^(+)T_(CM)(F=138.80,P<0.05)与CD_(8)^(+)T_(EM)(F=38.47,P<0.05)高于PBS组。值得注意的是,在第15周时,灭活B/R组与B/R组诱导产生的CD_(8)^(+)T_(CM)(q灭活B/R=12.24,q B/R=12.61,P<0.05)与CD_(8)^(+)T_(EM)(q灭活B/R=7.19,q B/R=5.00,P<0.05)均高于BCG组。结论灭活B/R菌株免疫小鼠后,所诱导对小鼠T淋巴细胞免疫记忆的能力与B/R菌株相当,热灭活未影响B/R菌株诱导小鼠免疫记忆的能力。

关键词：结核病灭活疫苗 T淋巴细胞免疫记忆

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