检索结果-内蒙古大学图书馆

同济医科大学学报 1995年第1期 73-73页

作者：王玉莲闵宇蓉刘建珍胡还忠武汉同济医科大学保健科武汉同济医科大学基础医学院生理学教研室

同济医科大学饮食、服务、幼教人员体检状况分析王玉莲，闵宇蓉，刘建珍，胡还忠关键词卫生保健；饮食服务中图法分类号Ｒ１９，Ｒ１５５．６做好校内饮食、服务、幼教人员的健康体检，对早期发现和控制传染源，预防传染病的流行具有重... 详细信息

同济医科大学饮食、服务、幼教人员体检状况分析王玉莲，闵宇蓉，刘建珍，胡还忠关键词卫生保健；饮食服务中图法分类号Ｒ１９，Ｒ１５５．６做好校内饮食、服务、幼教人员的健康体检，对早期发现和控制传染源，预防传染病的流行具有重要意义。本文对同济医科大学１１年（...

关键词：卫生保健饮食服务

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卵巢癌细胞C-erbB_(2)表达与LAK杀伤活性的关系及IFN-γ的体外调控影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 1995年第3期2卷 185-187页

作者：金志军吴直江费俭张惜阴丰有吉吕彪第二军医大学长征医院妇产科上海200003 中国科学院上海细胞生物学研究所上海医科大学妇产科医院上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

利用卵巢癌细胞株进行C-erbB_2表达与LAK杀伤活性的关系及IFN-γ的调控研究。结果表明3AO细胞C-erbB_2扩增和高表达;AO细胞C-erbB_2正常拷贝和低表达;LAK对AO细胞的杀伤活性为36.0±28.9,明显大于对3AO细胞的杀伤活性(27.6±18.... 详细信息

利用卵巢癌细胞株进行C-erbB_2表达与LAK杀伤活性的关系及IFN-γ的调控研究。结果表明3AO细胞C-erbB_2扩增和高表达;AO细胞C-erbB_2正常拷贝和低表达;LAK对AO细胞的杀伤活性为36.0±28.9,明显大于对3AO细胞的杀伤活性(27.6±18.7);IFN-γ可降低3AO细胞C-erbB_2的表达,提高LAK对3AO细胞的杀伤活性,但对AO细胞无显著影响。提示:卵巢癌细胞C-erbB_2的过表达可抑制LAK的杀伤活性;IFN-γ可降低C-erbB_2的过表达,从而改善LAK的杀伤活性。

关键词：卵巢癌癌基因淋巴因子激活杀伤细胞 γ-干扰素

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左旋精氨酸—一氧化氮途径在全身性癫痫中的作用及机制

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郧阳医学院学报 1995年第3期14卷 171-171页

作者：董克家同济医科大学基础医学院生理学教研室

实验用SD大鼠，腹腔注射青霉素诱发全身性癫痫，以大脑皮层的痫样放电频率为主要指标，侧脑室给药，以探讨左旋精氡酸—一氧化氮(L-Arg-NO)途径在全身性癫痫中的作用及机制。其结果如下：(1)侧脑室分别注入0．01，0．1，0．3和1.0mol／L... 详细信息

实验用SD大鼠，腹腔注射青霉素诱发全身性癫痫，以大脑皮层的痫样放电频率为主要指标，侧脑室给药，以探讨左旋精氡酸—一氧化氮(L-Arg-NO)途径在全身性癫痫中的作用及机制。其结果如下：(1)侧脑室分别注入0．01，0．1，0．3和1.0mol／L的L-Arg各10μl，均能明显地抑制痫样放电频率，初效应大多在给药后3min出现，7min时达高峰，药效一般维持11～12min。L-Arg的抑制放电效应与剂量呈正相关。

关键词：全身性癫痫 L-Arg 一氧化氮痫样放电左旋精氨酸侧脑室途径机制高峰

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维甲酸诱导分化小鼠淋巴瘤SACIIB_2克隆细胞的作用和机理

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上海医科大学学报 1994年第4期21卷 293-296,T017页

作者：林建庆孔宪寿程立上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

研究了ＲＡ对ＳＡＣＩＩＢ２克隆细胞的促分化作用。结果表明，受ＲＡ处理后，ＳＡＣ－ＩＩＢ２克隆细胞形态的改变及生长抑制不因培养液中去除ＲＡ而立即消失，瘤细胞酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）染色阳性率明显升高，细胞内嘌呤核苷... 详细信息

研究了ＲＡ对ＳＡＣＩＩＢ２克隆细胞的促分化作用。结果表明，受ＲＡ处理后，ＳＡＣ－ＩＩＢ２克隆细胞形态的改变及生长抑制不因培养液中去除ＲＡ而立即消失，瘤细胞酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）染色阳性率明显升高，细胞内嘌呤核苷磷酸化酶（ＰＮＰ）活性明显升高，而腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）活性明显降低，末端脱氧核苷酰转移酶（ＴｄＴ）的表达有所减弱，而ＲＡ处理前后瘤细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同工酶谱型无明显改变，提示ＲＡ对ＳＡＣＩＩＢ２克隆细胞有一定程度的诱导分化作用。对ＲＡ处理前后ＳＡＣＩＩＢ２，细胞３－ｆｏｓ基因表达情况也作了初步观察和分析。

关键词：维甲酸白血病淋巴瘤细胞克隆

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大鼠楔状核内微量注射吗啡、乙酰胆碱对中缝大核痛放电的影响

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同济医科大学学报 1994年第1期23卷 11-14页

作者：李韶张自东吴晓平滨州医学院生理学教研室山东滨州256603 同济医科大学基础医学院生理学教研室

用玻璃微电极细胞外记录神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠楔状核内微量注射吗啡、乙酸胆碱对中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电频率的影响。结果表明；向楔状核分别注入吗啡和乙酰胆碱均能抑制中缝大核的痛放电；若预先向楔状核注射... 详细信息

用玻璃微电极细胞外记录神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠楔状核内微量注射吗啡、乙酸胆碱对中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电频率的影响。结果表明；向楔状核分别注入吗啡和乙酰胆碱均能抑制中缝大核的痛放电；若预先向楔状核注射纳络酮和阿托品能分别拮抗吗啡及乙酰胆碱的抑制痛放电效应。单独注入纳络酮或阿托品可引起痛放电频率增加。结果提示：楔状核内某些神经元对中缝大核的痛兴奋性神经元活动起抑制作用，楔状核内的内源性阿片肽与乙酰胆碱参与这一过程，并分别由阿片受体及胆碱能M-受体介导。

关键词：楔状核中缝大核痛兴奋性神经元

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大鼠侧脑室内注射促甲状腺素释放激素对缺氧性肺血管收缩反应的影响

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同济医科大学学报 1994年第5期23卷 423-424页

作者：张功寿黄承钧胡新武同济医科大学基础医学院生理学教研室武汉430030

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硝苯啶对高血压大鼠组织中血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素含量的影响

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同济医科大学学报 1994年第2期23卷 87-89页

作者：吴振英余承高骆红艳杨焜同济医科大学基础医学院生理学教研室武汉430030

给12周龄的自发性高血压大鼠（SHR）口服硝苯啶0.5～0.6mg／d10周。22周龄时,血压明显低于未服药组，同时下丘脑、延脑、主动脉和左心室中的血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、去甲肾上腺素（NE）的含量亦明显减少（P＜0.01）。提示硝苯啶的降压作... 详细信息

给12周龄的自发性高血压大鼠（SHR）口服硝苯啶0.5～0.6mg／d10周。22周龄时,血压明显低于未服药组，同时下丘脑、延脑、主动脉和左心室中的血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、去甲肾上腺素（NE）的含量亦明显减少（P＜0.01）。提示硝苯啶的降压作用，除了直接扩张血管外，亦降低中枢和外周组织中AⅡ和NE的含量，这可能是销苯啶降压机制中的一个组成部分。

关键词：高血压硝苯吡血管紧张素

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促甲状腺激素释放激素注入大鼠楔状核对中缝大核痛放电的影响

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同济医科大学学报 1994年第2期23卷 93-96页

作者：李韶张自东同济医科大学基础医学院生理学教研室武汉430030

用玻璃微电极记录大鼠中缝大核（NRM）内痛兴奋性神经元（PEN）的单位放电，观察楔状核（NCF）注入微量促甲状腺激素释放激素（TRH）对PEN痛诱发放电频率的影响，并初步探讨TRH与阿片肽之间的关系。结果显示，NCF内注入TRH（0.5μg/0.5... 详细信息

用玻璃微电极记录大鼠中缝大核（NRM）内痛兴奋性神经元（PEN）的单位放电，观察楔状核（NCF）注入微量促甲状腺激素释放激素（TRH）对PEN痛诱发放电频率的影响，并初步探讨TRH与阿片肽之间的关系。结果显示，NCF内注入TRH（0.5μg/0.5μl)能明显抑制NRM的PEN痛放电，最大抑制率为71.5±5.9％；在NCF或中脑导水管周围灰质（PAG）预先注射纳络酮（lμg／0.5μl）均可使TRH的上述抑制效应显著减弱。提示，NCF内的TRH可能参与伤害性信息的调制过程；在此过程中，NCF和PAG内的阿片受体起介导作用。

关键词：楔状核中缝大核痛兴奋性神经元

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吸入呋塞咪对致敏豚鼠静脉注射抗原激发的抑制作用

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上海医科大学学报 1994年第4期21卷 253-256页

作者：白春学沈勋田国锋钮善福钱梓文上海医科大学中山临床医学院肺病学教研室上海医科大学基础医学院生理学教研室

对１９只致敏豚鼠比较研究了吸入呋塞咪（９只）与不吸入呋塞咪（１０只）时静脉注射抗原激发后的呼吸力学变化。给未吸入呋塞咪的致敏豚鼠静脉注射５０μｇ卵蛋白后，肺阻力从１ｍｍ开始增加，５ｍｉｎ达高峰（超过基础值３２１％），... 详细信息

对１９只致敏豚鼠比较研究了吸入呋塞咪（９只）与不吸入呋塞咪（１０只）时静脉注射抗原激发后的呼吸力学变化。给未吸入呋塞咪的致敏豚鼠静脉注射５０μｇ卵蛋白后，肺阻力从１ｍｍ开始增加，５ｍｉｎ达高峰（超过基础值３２１％），１５ｍｉｎ回降到基础值。但给吸入呋塞咪的致敏豚鼠静脉注射同等剂量抗原后，肺阻力则无明显改变。提示吸入呋塞咪对致敏豚鼠抗原激发具有明显的抑制作用。

关键词：哮喘呋塞咪肺阻力肺顺应性

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大鼠伏核微量注入加压素及抗加压素血清对痛阈及电针镇痛的影响

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同济医科大学学报 1994年第6期23卷 454-456页

作者：黄碧兰朱梓香涂宗苹湖北省咸宁医学院生理学教研室温泉437100 同济医科大学基础医学院生理学教研室 430030

用56只Wistar大鼠，以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察伏核微量注入精氨酸加压素（AVP）或抗AVP血清（AAVPS）对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入AVP（0.015单位）既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应，1、2和3伏电针的平均... 详细信息

用56只Wistar大鼠，以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察伏核微量注入精氨酸加压素（AVP）或抗AVP血清（AAVPS）对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入AVP（0.015单位）既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应，1、2和3伏电针的平均针效与对照组比增加了33％（P＜0．01），停针后且有40min的后效。AAVPS（1μl）注入伏核消除了内源性AVP的作用后，痛阈明显降低且减弱了电针镇痛作用，1伏的针效与对照组比较减弱了15％、2、3V的针效削弱了32％（P＜0.01）。结果提示：脑内内源性的AVP可通过伏核途径调制痛敏感性和电针镇痛效应。

关键词：伏核精氨酸加压素痛阈电针镇痛止痛

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