检索结果-内蒙古大学图书馆

热带医学杂志 2018年第8期18卷 1023-1026页

作者：从美丽周蓓吕晓敏孙建新赵效国新疆医科大学动物实验中心新疆乌鲁木齐830011

目的了解大鼠酒精性肝损伤模型中RNA的可变剪切变化情况。方法模型组大鼠连续灌服56°白酒8周,对照组给予同等剂量的蒸馏水,采集血液,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,剖取大鼠肝组织,提取RNA,运用... 详细信息

目的了解大鼠酒精性肝损伤模型中RNA的可变剪切变化情况。方法模型组大鼠连续灌服56°白酒8周,对照组给予同等剂量的蒸馏水,采集血液,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,剖取大鼠肝组织,提取RNA,运用全基因组表达谱芯片检测分析可变剪切变化,采用Gene Ontology(GO)和Pathway富集分析了解差异可变剪切的编码RNA的功能。结果共筛选到4 662个差异可变剪切的RNA(Splicing Index<-3或>3,P<0.05),其中差异可变剪切的编码RNA有3 989个,差异可变剪切的非编码RNA有673个,对差异可变剪切的编码RNA进行GO和Pathway富集分析,结果显示,主要与氧化还原酶活性、氧代谢、外源性转运蛋白活性、脂肪酸的生物合成、脂肪酸的降解、过氧化物酶体、谷胱甘肽代谢等功能或通路有关。结论酒精性肝损伤大鼠模型肝脏组织中存在着大量差异可变剪切的RNA,提示这些RNA的可变剪切可能在肝脏酒精性病变的发生发展中起着重要的作用。

关键词：酒精性肝损伤可变剪切基因芯片

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酒精性肝病中脂联素作用及其与HO-1关系

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中国公共卫生 2011年第4期27卷 455-457页

作者：王晓红曹琦汪思应胡成穆安徽医科大学动物实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学药学院

目的探讨脂联素(adiponectin)mRNA及其蛋白水平在酒精性肝病发病过程中的变化及其与血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)-1关系。方法建立大鼠酒精性肝病动物模型,检测血清中谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子(TNF-α)及血... 详细信息

目的探讨脂联素(adiponectin)mRNA及其蛋白水平在酒精性肝病发病过程中的变化及其与血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)-1关系。方法建立大鼠酒精性肝病动物模型,检测血清中谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子(TNF-α)及血浆中脂联素,肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化;采用RT-PCR法检测脂联素和HO-1 mRNA的表达,分析脂联素与HO-1 mRNA、SOD相关性。结果酒精组ALT、AST、TNF-α和MDA分别为(84.88±23.84)、(181.75±43.60)U/L,(18.40±0.87)pg/mL,(1.67±0.38)nmol/mgprot,而酒精肝炎组和酒精肝纤维化组中各指标水平明显增加(P<0.01);酒精组血浆脂联素水平为(0.16±0.03)ng/mL;GSH和SOD活性为(17.49±2.32)mg/mgprot,(22.63±0.26)U/mgprot,而酒精肝炎组和酒精肝纤维化组中各指标水平则明显降低(P<0.01);酒精组脂联素和HO-1 mRNA水平分别为(0.874±0.039)、(0.387±0.027),随着肝损伤程度加重,各指标呈现逐渐降低(P<0.01);脂联素与HO-1 mRNA、SOD具有相关性(R2=0.9662,R2=0.7403,P<0.01)。结论脂联素表达水平的下降与肝损伤程度有着一定联系,脂联素与HO-1可能构成一个新的抗炎途径参与了酒精性肝病的发病过程。

关键词：脂联素酒精性肝病血红素氧化酶-1

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干旱和干燥环境对健康大鼠泪腺组织形态及β-防御素-2表达的影响

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中华中医药杂志 2020年第9期35卷 4386-4389页

作者：徐鹏昊段明军胡冰虹蒋洁史红新疆医科大学中医学院乌鲁木齐830011 新疆医科大学动物实验中心乌鲁木齐830011 新疆医科大学中医学院中医基础理论教研室乌鲁木齐830011

目的:基于干旱和干燥环境中大鼠泪腺组织形态及β-防御素-2(DB-2)表达的变化探索燥邪的致病性,探讨"燥胜则干"的微观机制。方法:正常对照组(N-24d和N-48d)、干燥组(D-24d和D-48d)、干旱风沙组(D&D-24d和D&D-48d)SD大... 详细信息

目的:基于干旱和干燥环境中大鼠泪腺组织形态及β-防御素-2(DB-2)表达的变化探索燥邪的致病性,探讨"燥胜则干"的微观机制。方法:正常对照组(N-24d和N-48d)、干燥组(D-24d和D-48d)、干旱风沙组(D&D-24d和D&D-48d)SD大鼠分别饲喂在常温常湿、干燥和干旱风沙环境中,干预24d或48d后取泪腺,制备石蜡切片行HE染色和免疫组化学分析。结果:①全部燥邪处理组大鼠泪腺小叶萎缩、腺泡融合、腺腔增大、内有分泌物(部分呈嗜酸性染色),腺泡间散见炎性浸润;②干旱风沙组较干燥组病理改变范围更大、程度更重,且组织形态病理改变随干预强度的增加而加重;③泪腺DB-2表达D-24d组高于D-48d组和N-24d组(P<0.05),D&D-24d组高于D&D-48d组、N-48d组、N-24d组(P<0.05),余组间差异无统计学意义。结论:燥邪具有致病性,泪腺组织形态的病理改变和DB-2异常表达是"燥胜则干"的微观机制之一,也是探索西北燥证出现眼干(痒)外候微观机制的线索之一。

关键词：干旱燥邪泪腺 β-防御素-2 燥胜则干西北燥证

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松弛素抑制氧化应激反应保护小鼠心肌微血管内皮细胞的缺氧/复氧损伤

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中国组织工程研究 2023年第23期27卷 3621-3627页

作者：魏琴陈冰心赵翎阿曼古丽·如则赵帮豪姜涛张春李志强段明军高晓明新疆医科大学中心实验室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054 新疆医学动物模型研究重点实验室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054 新疆医科大学第一附属医院心功能科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054 新疆医科大学动物实验中心新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054

背景:松弛素是人松弛素2的重组形式,作为机体内源性抗纤维化活性物质,松弛素治疗可能会缓解急性心力衰竭患者的症状并改善其预后,但尚未有研究松弛素在氧化应激方面对缺氧/复氧损伤小鼠心肌微血管内皮细胞(H5V)的作用。目的:探讨松弛素... 详细信息

背景:松弛素是人松弛素2的重组形式,作为机体内源性抗纤维化活性物质,松弛素治疗可能会缓解急性心力衰竭患者的症状并改善其预后,但尚未有研究松弛素在氧化应激方面对缺氧/复氧损伤小鼠心肌微血管内皮细胞(H5V)的作用。目的:探讨松弛素在小鼠H5V细胞缺氧/复氧损伤模型中的作用。方法:建立小鼠H5V细胞缺氧/复氧损伤模型,分别为缺氧3,6,12 h,复氧3 h,通过检测细胞活力和乳酸脱氢酶活性确定细胞缺氧/复氧的最佳时间。选用不同质量浓度的松弛素(0,60,100,140,180 ng/mL)作用于H5V细胞缺氧/复氧损伤模型,通过检测细胞活力和乳酸脱氢酶活性确定松弛素干预的最佳质量浓度。在此基础上,将H5V细胞分为3组:对照组、缺氧/复氧模型组、缺氧/复氧+180 ng/mL松弛素组,检测丙二醛、超氧化物歧化酶和活性氧水平。结果与结论:(1)与对照组比较,缺氧6 h/复氧3 h、缺氧12 h/复氧3 h的细胞活力均显著降低(P<0.05),细胞上清中乳酸脱氢酶活性均显著增加(P<0.05),选取缺氧6 h/复氧3 h进行后续实验;(2)与缺氧/复氧模型组比较,缺氧/复氧+松弛素180 ng/mL组细胞活力显著增加(P<0.05),细胞上清中乳酸脱氢酶活性显著降低(P<0.05),选取松弛素180 ng/mL进行后续干预实验;(3)与缺氧/复氧模型组比较,缺氧/复氧+180 ng/mL松弛素组活性氧、丙二醛水平显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶水平显著增加(P<0.05);(4)结果表明,H5V细胞经缺氧6 h/复氧3 h可建立H5V细胞损伤模型,经180 ng/mL松弛素干预后提高了细胞活性和细胞抗氧化应激能力。

关键词：松弛素小鼠心肌微血管内皮细胞缺血再灌注损伤丙二醛超氧化物歧化酶活性氧氧化应激反应

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骨髓间充质干细胞移植对急性肝衰竭大鼠Caspase1和IL-18表达的影响

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世界华人消化杂志 2014年第6期22卷 759-765页

作者：袁淑芳姜涛胡兰英孙丽华郑嵘炅张跃新新疆医科大学第一附属医院感染病中心新疆医科大学医学动物模型研究重点实验室新疆医科大学第五附属医院

目的:探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植治疗急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)大鼠的疗效、移植途径.方法:用D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)/脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠ALF模型.72只大鼠随机分为ALF对照组、尾静脉移植组、门静脉移植组.于BMSCs移植后24、72、120、168 h取血清和肝组织,分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST);采用TUNEL法检测肝细胞凋亡;采用免疫组织化学、Western blot方法检测肝组织中半胱氨酸蛋白酶1(cysteinecontaining aspartate-specific proteases 1,Caspase1)和白介素18(interleukin-18,IL-18)蛋白的表达情况.结果:ALF对照组大鼠血清ALT、AST水平随病程逐渐升高.在移植后120、168 h,BMSCs移植组的血清ALT、AST与对照组相比差别有统计学意义(P<0.05);尾静脉、门静脉移植组细胞凋亡指数分别为28.17%±17.08%、20.67%±12.68%、19.67%±11.82%、13.00%±6.84%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).BMSCs移植组Caspase1、IL-18蛋白表达水平逐渐降低,在移植后120、168 h与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);且二者的表达有明显的相关性(P<0.01).尾静脉、门静脉移植途径对ALF大鼠均有治疗作用,但二种途径相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:BMSCs能够改善ALF肝衰竭大鼠的肝功能,抑制肝细胞凋亡、降低Caspase1、IL-18蛋白水平.Caspase1和IL-18在肝衰竭的发病过程中起重要作用;Caspase1和IL-18可望成为急性肝衰竭的预测因子和未来的治疗靶点.

关键词：骨髓间充质干细胞急性肝衰竭细胞移植半胱氨酸蛋白酶1 白介素-18 大鼠模型

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自体垂直悬吊牵引与靶向调控caspase3对兔退变椎间盘细胞的影响

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解放军医学杂志 2017年第12期42卷 1072-1077页

作者：佟德民孙凤杰孙利群冯福盈梁健宁谭滴清广州医科大学附属第五医院中医科广州510700 广州中医药大学动物实验中心广州510405

目的探讨自体垂直悬吊牵引与靶向调控caspase 3对兔退变椎间盘细胞凋亡的影响。方法体外实验:分离培养兔椎间盘髓核细胞,进行caspase3 siRNA和阴性对照siRNA转染,分别置于血清饥饿培养基中培养6h和48h,设正常细胞和血清饥饿细胞对照,应... 详细信息

目的探讨自体垂直悬吊牵引与靶向调控caspase 3对兔退变椎间盘细胞凋亡的影响。方法体外实验:分离培养兔椎间盘髓核细胞,进行caspase3 siRNA和阴性对照siRNA转染,分别置于血清饥饿培养基中培养6h和48h,设正常细胞和血清饥饿细胞对照,应用RT-q PCR法和流式细胞术Annexin V法分析caspase3 mRNA表达和细胞凋亡情况。体内实验:将35只新西兰大白兔随机分为模型组(n=10)、阴性siRNA对照组(n=10)、caspase3 siRNA组(n=10)和caspase3siRNA牵引组(n=5),采用16G针刺损伤腰椎椎体右前侧纤维环制备椎间盘退变模型;后3组按照造模入路用26G针头从造模对侧分别注入阴性对照siRNA或caspase3 siRNA转染复合体至兔髓核中心,模型组不予处理。48h后前3组每组随机选取5只实验兔,处死取髓核组织,提取总RNA,采用RT-q PCR和Western blotting分析退变椎间盘内caspase3 mRNA和蛋白表达情况;同时caspase3 siRNA牵引组再行自体垂直悬吊牵引,30min/d,连续2周后处死获取髓核组织,采用ELISA检测髓核内TNF-α和IL-1β表达情况,HE染色观察组织形态学变化。结果 Caspase 3 siRNA转染后兔髓核细胞caspase3 mRNA表达水平明显降低,在饥饿培养条件下细胞凋亡明显减少(P<0.05)。椎间盘退变模型兔在纤维环穿刺注入caspase3 siRNA后,椎间盘髓核内caspase3 mRNA和蛋白表达明显下调;2周后caspase3 siRNA牵引组TNF-α和IL-1β表达与模型组和阴性siRNA对照组比较显著减少(P<0.05),但与caspase3 siRNA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示caspase3 siRNA牵引组椎间盘内活细胞和细胞外基质明显增多,胶原纤维排列整齐。结论自体垂直悬吊牵引和靶向调控caspase3能有效阻止细胞凋亡的发生,延缓早期椎间盘退变。

关键词：椎间盘退变细胞凋亡牵引

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响应面法优化沙枣叶多酚提取工艺及体内外抗氧化活性研究

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化学与生物工程 2024年第9期41卷 15-22页

作者：张小庆苏伟航孙芸王忠新疆医科大学中医学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学实验动物中心新疆乌鲁木齐830011

采用单因素实验和响应面法优化了新疆沙枣叶多酚的超声辅助提取工艺,并通过测定沙枣叶多酚对DPPH自由基的清除能力及对小鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响评价其抗氧... 详细信息

采用单因素实验和响应面法优化了新疆沙枣叶多酚的超声辅助提取工艺,并通过测定沙枣叶多酚对DPPH自由基的清除能力及对小鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响评价其抗氧化活性。结果表明,沙枣叶多酚的最佳提取工艺为:料液比1∶40(g∶mL)、乙醇体积分数58%、提取时间21 min、提取功率250 W,在此条件下,多酚含量为36.45 mg·g^(-1);当浓度为0.20 mg·mL^(-1)时,沙枣叶多酚和VC对DPPH自由基的清除率分别为90.3%、96.5%;与空白对照组比较,模型对照组小鼠血清中MDA水平极显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px、T-AOC的水平均极显著降低(P<0.01),且模型对照组的肾脏系数和肝脏系数与空白对照组差异极显著(P<0.01);与模型对照组比较,沙枣叶多酚高剂量组血清中MDA水平极显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px、T-AOC的水平均极显著升高(P<0.01),且肾脏系数和肝脏系数与模型对照组无显著差异(P>0.05)。

关键词：沙枣叶多酚响应面法抗氧化活性丙二醛超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶总抗氧化能力

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SIRT1调控Nrf2/HO-1信号通路对脓毒症诱导的急性肺损伤的影响

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中华危重病急救医学 2023年第3期35卷 244-249页

作者：张怡人陈梦晓王毅李祥于湘友新疆医科大学第一附属医院重症医学中心乌鲁木齐830054 新疆医科大学乌鲁木齐830054 新疆医学动物模型研究重点实验室乌鲁木齐830054

目的:探讨沉默信息调节子1(SIRT1)能否调控核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路,以及在脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症... 详细信息

目的:探讨沉默信息调节子1(SIRT1)能否调控核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路,以及在脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症模型组(CLP组)、脓毒症+SIRT1特异性激动剂组(CLP+SRT1720组,术前2 h腹腔注射SRT1720 10 mg/kg)、脓毒症+SIRT1特异性抑制剂组(CLP+EX527组,术前2 h腹腔注射EX527 10 mg/kg),每组6只。制模后24 h处死大鼠取肺组织,并进行肺组织病理评分(Smith评分),检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-1β)以及SIRT1、Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达。结果:与Sham组相比,CLP组肺泡结构受损、肺泡间隔增宽、炎症细胞浸润、肺毛细血管充血,Smith评分显著升高;肺组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显升高,SOD活性及GSH含量降低,MDA及8-OHdG含量升高;肺组织SIRT1、Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达降低。使用SIRT1特异性激动剂后,CLP+SRT1720组较CLP组肺组织损伤得到明显缓解,Smith评分及肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显下降〔Smith评分(分):2.83±0.75比5.67±0.52,TNF-α(ng/L):36.78±5.36比66.99±5.44,IL-6(ng/L):23.97±3.76比45.70±4.16,IL-1β(ng/L):16.76±1.39比39.64±2.59,均 P<0.05〕,SOD活性及GSH含量升高〔SOD(kU/g):115.88±3.31比101.65±1.09,GSH(μmol/g):8.42±0.81比5.74±0.46,均 P<0.05〕,MDA及8-OHdG含量降低〔MDA(μmol/g):5.24±0.33比9.86±0.66,8-OHdG(ng/L):405.76±8.54比647.12±10.64,均 P<0.05〕,肺组织SIRT1、Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达明显升高〔SIRT1 mRNA(2^(-ΔΔCT)):1.49±0.15比0.64±0.03,Nrf2 mRNA(2 -ΔΔCT):1.19±0.08比0.84±0.02,HO-1 mRNA(2^(-ΔΔCT)):1.80±0.41比0.64±0.11,SIRT1蛋白(SIRT1/β-actin):1.03±0.06比0.52±0.05,Nrf2蛋白(Nrf2/β-actin):1.14±0.10比0.63±0.05,HO-1蛋白(HO-1/β-actin):1.01±0.11比0.73±0.03,均 P<0.05〕。而使用SIRT1特异性抑制剂后,CLP+EX527组较CLP组肺组织损伤明显加重,Smith评分及肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高〔Smith评分(分):8.00±0.89比5.67±0.52,TNF-α(ng/L):87.15±4.23比66.99±5.44,IL-6(ng/L):66.79±2.93比45.70±4.16,IL-1β(ng/L):58.99±2.12比39.64±2.59,均 P<0.05〕,SOD活性及GSH含量降低〔SOD(kU/g):72.84±3.85比101.65±1.09,GSH(μmol/g):3.30±0.67比5.74±0.46,均 P<0.05〕,MDA及8-OHdG含量升高〔MDA(μmol/g):14.14±0.70比9.86±0.66,8-OHdG(ng/L):927.66±11.47比647.12±10.64,均 P<0.05〕,肺组织SIRT1、Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达明显降低〔SIRT1 mRNA(2^(-ΔΔCT)):0.40±0.07比0.64±0.03,Nrf2 mRNA(2^(-ΔΔCT)):0.48±0.07比0.84±0.02,HO-1 mRNA(2^(-ΔΔCT)):0.27±0.14比0.64±0.11,SIRT1蛋白(SIRT1/β-actin):0.20±0.05比0.52±0.05,Nrf2蛋白(Nrf2/β-actin):0.45±0.01比0.63±0.05,HO-1蛋白(HO-1/β-actin):0.36±0.08比0.73±0.03,均 P<0.05〕。结论:在脓毒症ALI大鼠模型中,可通过激活SIRT1调控Nrf2/HO-1信号通路活化,上调下游抗氧

关键词：脓毒症急性肺损伤沉默信息调节子1 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路氧化应激

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表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制凋亡减轻脓毒症肠道损伤的研究

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中华急诊医学杂志 2024年第4期33卷 529-535页

作者：黄玮玮马涛李志华王毅高晓明于湘友新疆医科大学第一附属医院重症医学中心乌鲁木齐830054 新疆医科大学乌鲁木齐830054 新疆医学动物模型研究重点实验室乌鲁木齐830054

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脓毒症肠道损伤的作用,并探究对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)性凋亡的途径是否存在影响。方法选取60只雄性SD大鼠,根据随机数字表法将其分为5组:... 详细信息

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脓毒症肠道损伤的作用,并探究对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)性凋亡的途径是否存在影响。方法选取60只雄性SD大鼠,根据随机数字表法将其分为5组:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术致脓毒症组(cecal ligation and puncture,CLP组)、脓毒症+EGCG低剂量组(术后腹腔注射EGCG 25 mg/kg,EL组)、脓毒症+EGCG中剂量组(术后腹腔注射EGCG 50 mg/kg,EM组)、脓毒症+EGCG高剂量组(术后腹腔注射EGCG 75 mg/kg,EH组),每组均为12只。造模24 h后处死各组大鼠并收集标本。血清中炎症因子采用酶联免疫吸附试验检测;苏木精伊红染色后,光镜下观察回肠病理学改变,根据Chiu's评分进行评价;肠道组织中紧密连接蛋白-1(CLDN1,Claudin-1)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(phosphorylated PERK,p-PERK)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(cysteinyl aspartate specifi c protease-12,Caspase-12)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(C/EBP-homologous protein antibody,CHOP)的蛋白表达采用蛋白质免疫印迹试验检测;肠道组织中Claudin-1、p-PERK、CHOP、Caspase-12的阳性面积采用免疫组织化学法检测。结果对比Sham组,CLP组大鼠血清中白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α水平,Chiu's评分均升高(均P<0.05);回肠黏膜组织中Claudin-1表达减少,ERS性凋亡相关蛋白p-PERK、CHOP、Caspase-12表达量均增加(均P<0.05)。与CLP组相比,给予低、中、高剂量EGCG干预后大鼠肠道损伤均有所缓解(均P<0.05)。EL组血清炎症因子水平、Chiu's评分和小肠组织中ERS性凋亡相关蛋白p-PERK、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平及阳性面积均较CLP组进一步降低,且EM组较EL组、EH组较EM组均进一步降低(均P<0.05)。EL组小肠组织中Claudin-1蛋白表达水平及阳性面积均较CLP组进一步升高(均P<0.05),且EM组较EL组、EH组较EM组均进一步升高(均P<0.05)。结论EGCG可能通过抑制ERS性凋亡通路的活化对脓毒症大鼠肠道损伤起到一定的保护作用,且高剂量EGCG疗效更佳。

关键词：脓毒症肠道损伤表没食子儿茶素没食子酸酯内质网应激凋亡

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SIRT1调控Nrf2/HO-1信号通路在脓毒症肝损伤中的作用及其机制研究

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中华危重病急救医学 2023年第6期35卷 598-603页

作者：陈梦晓张怡人王毅古丽菲热·塔依尔于湘友新疆医科大学第一附属医院重症医学中心乌鲁木齐830054 新疆医科大学乌鲁木齐830054 新疆医学动物模型研究重点实验室乌鲁木齐830054

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在脓毒症致肝损伤氧化应激和炎症反应中的作用与机制。方法采用随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)组、... 详细信息

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在脓毒症致肝损伤氧化应激和炎症反应中的作用与机制。方法采用随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)组、SIRT1激动剂SRT1720预处理(CLP+SRT1720)组、SIRT1抑制剂EX527预处理(CLP+EX527)组,每组6只。术前2 h分别向CLP+SRT1720组和CLP+EX527组腹腔注射10 mg/kg的SRT1720或EX527。于制模后24 h腹主动脉取血并处死大鼠取肝脏组织,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL-6、IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;用微板法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;用苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠病理损伤情况;使用相应试剂盒分别检测肝组织丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肝组织SIRT1、Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达。结果与Sham组比较,CLP组血清IL-6、IL-1β、TNF-α、ALT、AST水平明显升高;组织病理学结果显示肝索排列紊乱,肝细胞肿胀坏死,出现大量炎症细胞浸润;肝组织中MDA、8-OHdG含量升高,GSH含量及SOD活性降低,SIRT1、Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平明显下降,提示脓毒症大鼠出现肝功能障碍,肝组织内SIRT1、Nrf2、HO-1以及抗氧化蛋白水平降低,而氧化应激和炎症水平升高。与CLP组比较,CLP+SRT1720组大鼠炎症因子和氧化应激水平明显降低,SIRT1、Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平显著升高〔IL-6(ng/L):34.59±4.21比61.84±3.78,IL-1β(ng/L):41.37±2.70比72.06±3.14,TNF-α(ng/L):76.43±5.23比130.85±5.30,ALT(U/L):30.71±3.63比64.23±4.59,AST(U/L):94.57±6.08比145.15±6.86,MDA(μmol/g):6.11±0.28比9.23±0.29,8-OHdG(ng/L):117.43±10.38比242.37±11.71,GSH(μmol/g):11.93±0.88比7.66±0.47,SOD(kU/g):121.58±5.05比83.57±4.84,SIRT1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):1.20±0.13比0.46±0.02,Nrf2 mRNA(2^(-ΔΔCt)):1.21±0.12比0.58±0.03,HO-1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):1.71±0.06比0.48±0.07,SIRT1蛋白(SIRT1/β-actin):0.89±0.04比0.58±0.03,Nrf2蛋白(Nrf2/β-actin):0.87±0.08比0.51±0.09,HO-1蛋白(HO-1/β-actin):0.93±0.14比0.54±0.12,均P<0.05〕,说明给予SIRT1激动剂SRT1720预处理可改善脓毒症大鼠的肝损伤;但是给予SIRT1抑制剂EX527预处理后则发挥相反的作用〔IL-6(ng/L):81.05±6.47比61.84±3.78,IL-1β(ng/L):93.89±5.83比72.06±3.14,TNF-α(ng/L):177.67±5.12比130.85±5.30,ALT(U/L):89.33±9.52比64.23±4.59,AST(U/L):179.59±6.44比145.15±6.86,MDA(μmol/g):11.39±0.51比9.23±0.29,8-OHdG(ng/L):328.83±11.26比242.37±11.71,GSH(μmol/g):5.07±0.34比7.66±0.47,SOD(kU/g):59.37±4.28比83.57±4.84,SIRT1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.34±0.03比0.46±0.02,Nrf2 mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.46±0.04比0.58±0.03,HO-1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.21±0.03比0.48±0.07,SIRT1蛋白(SIRT1/β-actin):0.47±0.04比0.58±0.03,Nrf2蛋白(Nrf2/β-actin):0.32±0.07比0.51±0.09,HO-1蛋白(HO-1/β-actin):0.19±0.09比0.54±0.12,

关键词：脓毒症肝损伤沉默信息调节因子1 核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路氧化应激

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