检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2005年第5期21卷 939-944页

作者：克拉拉.阿巴斯刘春喜艾努尔.加力力马琪夏米西努尔.伊力克王俊芳张丽李士勇刘新军新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆生产建设兵团医院麻醉科新疆乌鲁木齐830002 新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时大鼠肺Gq/11蛋白的动态变化。方法采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,并将其分为对照组(C组)和油酸组(OA组),又根据不同时限将其分为30min、60min、90min和120min4个亚组;紫外法测定血管紧张肽... 详细信息

目的研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)时大鼠肺Gq/11蛋白的动态变化。方法采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,并将其分为对照组(C组)和油酸组(OA组),又根据不同时限将其分为30min、60min、90min和120min4个亚组;紫外法测定血管紧张肽转化酶(ACE)活性,免疫印迹法检测各组大鼠肺组织中的Gq/11蛋白含量。结果OA各组随时间延长Gq/11蛋白含量较C组分别高(19.24±2.38)%、(35.12±2.01)%、(43.93±1.62)%、(48.63±1.88)%(P<0.01),OA组除了30min组其它各组血浆及肺组织的ACE活性显著低于C组,并随着时间延长而更低(P<0.01)。结论Gq/11蛋白的表达上调在ARDS肺损伤中可能占有一定地位,并参与ARDS的发生发展。

关键词： G蛋白信号转导呼吸窘迫综合征大鼠

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肿瘤坏死因子α和白细胞介素-1 β mRNA在大鼠肝缺血再灌注损伤时肺组织中的表达及意义

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中华肝脏病杂志 2005年第5期13卷 383-384页

作者：王红梅唐菲张建龙卞文安新疆医科大学基础医学院病理生理教研室乌鲁木齐830054 兰州军区乌鲁木齐总医院放射诊断科新疆医科大学附属肿瘤医院检验科

大量的研究表明,在器官缺血再灌注损伤所致肺损伤过程中,肿瘤坏死因子α(TNF α)和白细胞介素-1β(IL-1β)都发挥了重要作用.本实验旨在观察肝缺血再灌注损伤过程中TNF α和IL-1β在肺组织中表达的动态变化.

关键词：肿瘤坏死因子α 白细胞介素-1β mRNA 大鼠肝缺血再灌注损伤肺组织基因表达肝功能免疫组织化学

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大鼠肝缺血再灌注损伤肝核因子-κB、髓过氧化物酶、组织因子与凝血功能紊乱

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中华肝脏病杂志 2005年第8期13卷 607-608页

作者：王兰王红梅张建龙卡米拉孙湛新疆维吾尔自治区人民医院消化科乌鲁木齐830001 新疆医科大学基础医学院病理生理教研室

肝缺血再灌注(IR)过程中,白细胞和细胞因子等不仅参与了肝组织炎症反应,而且极易引起凝血功能的紊乱[1].组织因子(TF)是一种跨膜糖蛋白,是凝血过程的启动因子,在炎症介质和内毒素等的刺激下,血管内皮细胞和单核细胞及巨噬细胞可表达TF[... 详细信息

肝缺血再灌注(IR)过程中,白细胞和细胞因子等不仅参与了肝组织炎症反应,而且极易引起凝血功能的紊乱[1].组织因子(TF)是一种跨膜糖蛋白,是凝血过程的启动因子,在炎症介质和内毒素等的刺激下,血管内皮细胞和单核细胞及巨噬细胞可表达TF[2].研究证实,核因子-κB(NF-κB)在肝IR损伤中发挥着重要作用[3].现旨在探讨肝I/R损伤中肝组织的炎性浸润与所引起的血液凝血功能失常之间的关系.

关键词：大鼠肝缺血再灌注损伤肝核因子-κB 髓过氧化物酶组织因子凝血功能紊乱肝脏组织

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表没食子儿茶素没食子酸酯对内毒素血症小鼠肾损伤的保护作用

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南京医科大学学报（自然科学版） 2005年第10期25卷 727-728页

作者：徐文萍曹永安嵇月娥施文艳江苏职工医科大学基础医学部生理教研室江苏南京210029 江苏职工医科大学基础医学部中心实验室江苏南京210029

革兰阴性菌（Gram-negative bacteria,GNB）感染败血症、内毒素血症及其休克的临床死亡率很高,是抗感染治疗中的一大难题.GNB感染时,细菌和（或）脂多糖（LPS）即内毒素进入血循环,激活多种炎症细胞释放氧自由基等炎性递质,引起炎症反应... 详细信息

革兰阴性菌（Gram-negative bacteria,GNB）感染败血症、内毒素血症及其休克的临床死亡率很高,是抗感染治疗中的一大难题.GNB感染时,细菌和（或）脂多糖（LPS）即内毒素进入血循环,激活多种炎症细胞释放氧自由基等炎性递质,引起炎症反应,严重时会导致多器官功能衰竭.绿茶的主要有效成分是茶多酚,大量研究已证实茶多酚具有抗肿瘤抗动脉粥样硬化、抗氧化等多种功效.茶多酚中含量最高的单体是表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）,EGCG有很强的抗氧化作用,可清除体内自由基,但是否对内毒素血症导致的肾损伤有保护作用尚鲜见报道.[第一段]

关键词：肾损伤内毒素血症表没食子儿茶素没食子酸酯小鼠

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实验性ARDS大鼠小肠Gq／11蛋白的动态变化

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中国病理生理杂志 2005年第8期21卷 1651-1652页

作者：克拉拉·阿巴斯刘春喜张丽刘红英陈蓉王伟峰李秀娟新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆生产建设兵团医院麻醉科新疆乌鲁木齐83000 新疆马兰基地新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的:观察Gq/11蛋白在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠肠损伤中的变化.方法:采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,根据观测时限再将油酸组分为30 min,60min,901min,120 min 4个组,免疫印迹法检测... 详细信息

目的:观察Gq/11蛋白在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠肠损伤中的变化. 方法:采用尾静脉注射油酸法复制大鼠ARDS模型,根据观测时限再将油酸组分为30 min,60min,901min,120 min 4个组,免疫印迹法检测小肠粘膜中Gq/11蛋白含量,测定血浆、小肠组织匀浆ACE、LDH活性和MDA含量.

关键词： Gq/11蛋白实验性ARDS 小肠粘膜动态变化大鼠急性呼吸窘迫综合征 syndrome 静脉注射油酸免疫印迹法

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雌、孕激素联合应用对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位及收缩力的影响

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中国应用生理学杂志 2005年第4期21卷 431-432,448页

作者：蒋萍金毅斌帕尔哈提.阿布都热依木王雪飞杨永新新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆公安厅特别侦察队门诊部新疆乌鲁木齐830006 新疆医科大学基础医学院机能实验中心新疆乌鲁木齐830054

目的:观察不同浓度17β雌二醇(E2)与孕酮(P)联合运用对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位及心肌收缩力的影响。方法:采用常规玻璃微电极技术记录豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,生理二道记录仪与示波器连接记录收缩力。结果:①E2与P单独作用可使... 详细信息

目的:观察不同浓度17β雌二醇(E2)与孕酮(P)联合运用对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位及心肌收缩力的影响。方法:采用常规玻璃微电极技术记录豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,生理二道记录仪与示波器连接记录收缩力。结果:①E2与P单独作用可使动作电位时程(APD90、APD)延长,APD20缩短,心肌收缩力降低,APA、Vmax降低。②不同浓度E2与P联合应用,P可加强E2的效应。结论:E2与P可能抑制Ca2+通道、K+通道、Na+通道,不同浓度E2与P联合应用,P可加强E2的效应,这种作用可能呈现浓度依赖性,提示在临床应用中加用孕激素应以低浓度为益。

关键词：雌二醇孕酮动作电位

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克隆人神经母细胞瘤细胞株鲀毒素抵抗型钠通道的序列分析

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中国药理学与毒理学杂志 2005年第3期19卷 186-193页

作者：欧绍武龟山亚砂子郝丽英龟山正树李金鸣中国医科大学附属第一医院神经外科辽宁沈阳110001 鹿儿岛大学医学部第二生理教研室中国医科大学基础医学院药理学教研室辽宁沈阳110001

目的　为了弄清人神经母细胞瘤(NB 1)细胞上的毒素抵抗型(TTX R)电压依赖性钠通道的编码基因及分子特性。方法　使用逆转录聚合酶链反应方法,对NB 1细胞TTX R钠通道α亚单位进行克隆。结果　该克隆命名为hNbR1,其开放阅读框架(ORF)为2... 详细信息

目的　为了弄清人神经母细胞瘤(NB 1)细胞上的毒素抵抗型(TTX R)电压依赖性钠通道的编码基因及分子特性。方法　使用逆转录聚合酶链反应方法,对NB 1细胞TTX R钠通道α亚单位进行克隆。结果　该克隆命名为hNbR1,其开放阅读框架(ORF)为2 0 16个氨基酸残基。序列分析显示,hNbR1与心肌Nav1.5 /SCN5A氨基酸相似性达99.1% ,并具有电压依赖性钠通道的结构特点。4个相似的跨膜结构域(DⅠ～DⅣ) ,其中包括6个推定的α螺旋跨膜片段(S1～S6 ) ,每个结构域的电压感受器跨膜片段(S4 )均有正电荷残基;在DⅠ的P 环存在的半胱氨酸残基(C373)提示该通道为TTX R钠通道。DⅠS3～S4一个位于第3号染色体的新的外显子(第6A外显子)编码了该通道α亚单位。另外,一个删除了DⅡ～DⅢ第18外显子的选择性剪切体(hNbR1 2 )被发现。结论Nav1.5 /SCN5A比以往所知具有更加广泛的分布,而且发现一个新的外显子在神经肿瘤组织中编码了这个TTX R钠通道的α亚单位。

关键词：神经母细胞瘤细胞,培养的钠通道基因克隆,分子

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克隆的人神经母细胞瘤细胞株鲀毒素抵抗型钠通道的功能分析

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中国药理学与毒理学杂志 2005年第4期19卷 284-288页

目的作者已经克隆了人神经母细胞瘤(NB-1)细胞株毒素抵抗型(TTX-R)钠通道α亚单位及其选择性剪切体,分别命名为hNbR1和hNbR1-2,本实验观察这两个钠通道同型异构体的电生理特性。方法使用全细胞膜片钳技术在转染了hNbR1和hNbR1-2的人... 详细信息

目的作者已经克隆了人神经母细胞瘤(NB-1)细胞株毒素抵抗型(TTX-R)钠通道α亚单位及其选择性剪切体,分别命名为hNbR1和hNbR1-2,本实验观察这两个钠通道同型异构体的电生理特性。方法使用全细胞膜片钳技术在转染了hNbR1和hNbR1-2的人胚肾细胞(HEK-293)上记录这两个钠通道的钠电流。结果这两个变构体在稳态激活和失活方面略微不同,hNbR1和hNbR1-2的半数激活电压分别为-(37.8±1.3)和-(43.5±1.7)mV,半数失活电压分别为-(74.4±1.1)和-(81.5±1.1)mV,hNbR1-2的稳态激活和稳态失活曲线较hNbR1分别负向移位5.7mV和7.1mV。TTX阻断hNbR1和hNbR1-2的IC50分别为(7.9±2.3)和(8.3±2.5)μmol·L-1,二者对TTX的敏感性无显著性差异。结论两个钠通道变构体hNbR1和hNbR1-2均可在HEK-293细胞上表达并产生钠电流,二者在稳态激活和失活方面略微不同,对TTX的敏感性无显著性差异。

关键词：神经母细胞瘤钠通道膜片钳技术,全细胞

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肿瘤基质成纤维细胞模型的建立及生物学特性研究

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第三军医大学学报 2005年第1期27卷 31-35页

作者：朱红梅汤为学周卫平张晓艳马静郑维萍重庆医科大学附属第二医院重庆医科大学肝炎研究所重庆医科大学基础医学部病理生理学教研室重庆400010

目的　建立肿瘤基质成纤维细胞模型并探讨其恶性生物学特性 ,为研究其恶性转化机制、开发靶向肿瘤基质的抗癌药物提供有价值的细胞模型。方法　用小鼠肝癌细胞H2 2 培养上清液诱导小鼠成纤维细胞L92 9,获得能稳定生长的L92 9 H2 2 细胞... 详细信息

目的　建立肿瘤基质成纤维细胞模型并探讨其恶性生物学特性 ,为研究其恶性转化机制、开发靶向肿瘤基质的抗癌药物提供有价值的细胞模型。方法　用小鼠肝癌细胞H2 2 培养上清液诱导小鼠成纤维细胞L92 9,获得能稳定生长的L92 9 H2 2 细胞。用光镜、电镜观察其形态改变 ,MTT法检测其生长情况 ,免疫细胞化学测定其PCNA、bcl 2、MMP 9、TN表达变化 ,RT PCR测定其端粒酶活性 ,并分析其核型、蛋白合成能力、对常用抗癌药物的反应性及其条件培养基 (conditionedmedium ,CM)对H2 2 细胞生长的影响。结果　L92 9 H2 2 细胞出现多核和畸形核 ,染色体众数略有增加。细胞群体倍增时间较亲代细胞缩短 (t=2 65 41,P <0 0 5 ) ,分裂指数增高 (χ2 =4 5 2 5 ,P <0 0 5 ) ,PCNA、bcl 2、MMP 9、TN表达增强 (t≥ 3 3 0 5 5 ,P<0 0 1)。端粒酶活性增高 (t=-4 0 4163 ,P <0 0 0 1)。L92 9 H2 2 细胞对作用于S期或S期和M期或细胞骨架的抗癌药物较L92 9敏感 (q≥ 3 0 15 2 ,P <0 0 5 )。蛋白质合成能力增强 (q =-5 90 11,P <0 0 0 1)。其CM促进H2 2 细胞生长。结论　L92 9 H2 2 细胞较亲代细胞增殖快 ,核型发生变化 ,存活能力强 ,功能活跃 ,表达并分泌促进肿瘤细胞生长与侵袭的因子增强。

关键词：仲瘤成纤维细胞细胞模型 L929-H22

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组织因子、凝血功能紊乱与肝缺血再灌注损伤

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中华消化杂志 2005年第12期25卷 760-761页

作者：王兰王红梅新疆维吾尔自治区人民医院消化科乌鲁木齐830001 新疆医科大学基础医学院病理生理教研室

近年来,随着临床治疗技术的发展,使许多组织、器官缺血后重新得到血液灌注,损伤结构得以修复.但在有些情况下,经过一定时间缺血的组织和器官的功能,在得到血流再灌注时,出现了明显障碍,导致原有的缺血性损伤进一步加重或出现新的损伤,... 详细信息

近年来,随着临床治疗技术的发展,使许多组织、器官缺血后重新得到血液灌注,损伤结构得以修复.但在有些情况下,经过一定时间缺血的组织和器官的功能,在得到血流再灌注时,出现了明显障碍,导致原有的缺血性损伤进一步加重或出现新的损伤,即缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)[1].

关键词：肝缺血再灌注损伤组织因子凝血功能紊乱缺血一再灌注损伤血流再灌注缺血性损伤治疗技术血液灌注缺血后器官

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