检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肝脏病杂志 2024年第11期32卷 1047-1052页

作者：缪立颖王欣韩洋洋新疆医科大学基础医学院生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830017

细胞焦亡、细胞凋亡、坏死性凋亡是3种关键的程序性细胞死亡(PCD)通路。研究发现3条通路间存在广泛的相互串扰现象,并提出了泛凋亡(PANoptosis)概念,即由泛凋亡体(PANoptosome)复合物调节的炎症性PCD通路,有焦亡、细胞凋亡和/或坏死性... 详细信息

细胞焦亡、细胞凋亡、坏死性凋亡是3种关键的程序性细胞死亡(PCD)通路。研究发现3条通路间存在广泛的相互串扰现象,并提出了泛凋亡(PANoptosis)概念,即由泛凋亡体(PANoptosome)复合物调节的炎症性PCD通路,有焦亡、细胞凋亡和/或坏死性凋亡的关键特征,这些特征不能单独由这些PCD通路中的任何一种机制来解释。越来越多的研究发现泛凋亡参与许多肝脏相关疾病过程,包括肝癌、代谢相关脂肪性肝病、肝衰竭、病毒性暴发性肝炎等。因此,现就泛凋亡的潜在机制以及泛凋亡在不同肝脏疾病中的作用及其机制进行综述,为多种肝脏相关疾病发病机制的研究与潜在治疗策略提供方向。

关键词：程序性细胞死亡泛凋亡肝脏相关疾病发病机制

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ULK3基因在前列腺癌中的生物信息学分析及其在DU145中的表达

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基因组学与应用生物学 2025年第1期44卷 80-91页

作者：邹雨轩张云博孙梦李梦佳韩洋洋新疆医科大学基础医学院生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830017

本研究旨在利用生物信息学方法分析ULK3在前列腺癌(prostate cancer,PCa)中的潜在作用,并通过构建稳定敲降ULK3的前列腺癌细胞株DU145,探究ULK3对前列腺癌细胞增殖的影响。通过在线数据库TCGA、UALCAN分析ULK3在PCa中的表达情况;利用STR... 详细信息

本研究旨在利用生物信息学方法分析ULK3在前列腺癌(prostate cancer,PCa)中的潜在作用,并通过构建稳定敲降ULK3的前列腺癌细胞株DU145,探究ULK3对前列腺癌细胞增殖的影响。通过在线数据库TCGA、UALCAN分析ULK3在PCa中的表达情况;利用STRING数据库分析与ULK3相关的互作蛋白质,并对ULK3差异表达基因进行基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA);通过GO、KEGG分析,探讨ULK3的潜在作用机制;通过miRNet平台预测调控ULK3的微RNA(miRNA),并构建PCa中潜在的ULK3-miRNA-mRNA调控网络;利用TIMER 2.0数据库分析ULK3在PCa中与免疫浸润的关系。基于上述生物信息学分析,对PCa细胞DU145进行ULK3敲降处理,并通过实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和Western blot检测ULK3下调效率;通过划痕实验和MTT法检测ULK3稳定下调对前列腺癌细胞增殖的影响。结果显示,ULK3在PCa癌组织中比在正常前列腺组织中高表达;通过富集分析发现ULK3的表达与多种生物学功能有关,其中主要作用的通路有范可尼贫血途径和Notch信号通路;通过免疫浸润分析发现ULK3高表达时多种免疫细胞的浸润水平显著下降。此外,成功构建敲降ULK3的前列腺癌细胞系DU145,通过划痕实验和MTT法发现敲降ULK3后对DU145细胞的迁移和增殖起到抑制作用。以上结果表明ULK3在前列腺癌中发挥重要生物学作用,敲降ULK3可能对PCa存在抑制作用,这为后续PCa的基础研究与临床治疗提供了新的思路。

关键词： ULK3 前列腺癌(PCa) 生物信息学慢病毒增殖

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铁死亡中的溶酶体降解系统:质量调控与能量代谢

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中国病理生理杂志 2023年第9期39卷 1691-1696页

作者：刘师佐杨欢汤蓉王延蛟新疆医科大学基础医学院新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学第二临床医学院新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017

铁死亡(ferroptosis)是近年来新发现的一种细胞死亡方式,其特征是胞内游离铁和脂质过氧化物的积累[1]。巨自噬(macroautophagy;下文简称自噬,au⁃tophagy)是隔离膜将胞质内底物包裹,并在溶酶体内降解为小分子以维持细胞发育和环境稳态的... 详细信息

铁死亡(ferroptosis)是近年来新发现的一种细胞死亡方式,其特征是胞内游离铁和脂质过氧化物的积累[1]。巨自噬(macroautophagy;下文简称自噬,au⁃tophagy)是隔离膜将胞质内底物包裹,并在溶酶体内降解为小分子以维持细胞发育和环境稳态的过程。自噬的质量调控和能量代谢对铁死亡的发生有重要意义。铁死亡中的质量调控由泛素系统和自噬-溶酶体系统构成,主要参与铁死亡相关蛋白的降解。

关键词：铁死亡自噬溶酶体

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基于RIP1/RIP3探究西地那非对勃起功能障碍大鼠睾丸的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1938-1942页

作者：刘玉莲牛立盼杨培张蕊刘凤霞新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室

目的探究程序性坏死通路在勃起功能障碍（ED）大鼠睾丸组织损伤中的作用及西地那非干预的机制。方法用高脂饲料喂养的方法建立ED大鼠模型，将其随机分为模型组、实验组、白细胞介素18组和实验+白细胞介素18组；另随机取10只大鼠为正... 详细信息

目的探究程序性坏死通路在勃起功能障碍（ED）大鼠睾丸组织损伤中的作用及西地那非干预的机制。方法用高脂饲料喂养的方法建立ED大鼠模型，将其随机分为模型组、实验组、白细胞介素18组和实验+白细胞介素18组；另随机取10只大鼠为正常对照组。实验组灌胃20 mg·kg-1西地那非；白细胞介素18组腹腔注射0.2μg·kg-1白细胞介素18重组蛋白；实验组+白细胞介素18组灌胃20 mg·kg-1西地那非、腹腔注射0.2μg·kg-1白细胞介素18重组蛋白；正常对照组和模型组均灌胃等量0.9%NaCl和腹腔注射等量0.9%NaCl;实验组腹腔注射等量0.9%NaCl,白细胞介素18组灌胃等量0.9%NaCl, 5组大鼠每天定时给药1次，连续给药14 d。用逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹法检测大鼠睾丸组织中程序性坏死关键因子受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）、受体相互作用蛋白激酶3（RIP3）、混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）和钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的表达。结果正常对照组、模型组、实验组、白细胞介素18组和实验+白细胞介素18组RIP1蛋白相对表达水平分别为0.58±0.05、0.99±0.09、0.71±0.05、1.23±0.07和0.81±0.07,RIP3蛋白相对表达水平分别为0.61±0.05、1.05±0.10、0.77±0.04、1.19±0.07和0.84±0.08,MLKL蛋白相对表达水平分别为0.63±0.05、1.13±0.08、0.79±0.05、1.30±0.02和1.00±0.04,CaMKⅡ蛋白相对表达水平分别为0.54±0.04、1.12±0.07、0.77±0.05、1.36±0.04和1.00±0.07;上述指标，模型组与正常对照组比较，实验组与模型组比较，白细胞介素18组与模型组比较，实验+白细胞介素18组与白细胞介素18组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 RIP1/RIP3介导的程序性坏死通路在ED大鼠睾丸损伤中发挥多重调控作用，西地那非可能通过抑制上述程序性坏死信号通路，改善大鼠睾丸功能。

关键词：西地那非勃起功能障碍程序性坏死受体相互作用蛋白激酶1/受体相互作用蛋白激酶3 睾丸

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琐琐葡萄多糖对Aβ_(1-42)诱导HT22细胞氧化损伤的改善作用

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海南医学院学报 2024年第17期30卷 1304-1312页

作者：马心念高培吴妍陈财井维鑫袁芳新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017

目的:探讨脱蛋白后琐琐葡萄多糖(DVTP)对Aβ_(1-42)诱导的阿尔兹海默症细胞模型氧化损伤的影响。方法:将HT22细胞分为对照组,模型组(Aβ_(1-42))及Aβ_(1-42)+DVTP(20、40、80μg/mL)组,使用CCK8检测细胞存活率,在光镜、透射电镜下观察... 详细信息

目的:探讨脱蛋白后琐琐葡萄多糖(DVTP)对Aβ_(1-42)诱导的阿尔兹海默症细胞模型氧化损伤的影响。方法:将HT22细胞分为对照组,模型组(Aβ_(1-42))及Aβ_(1-42)+DVTP(20、40、80μg/mL)组,使用CCK8检测细胞存活率,在光镜、透射电镜下观察细胞形态和线粒体结构变化,DCFH-DA和JC-10荧光探针法测定细胞中活性氧(ROS)及线粒体膜电位水平,同时利用RT-qPCR和Western blot分析Keap1、Nrf2、HO-1、NQO1、GCLC的mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,模型组细胞存活率下降,细胞形态及线粒体结构损伤程度较高;ROS水平升高,线粒体膜电位下降;Keap1 mRNA及蛋白表达水平升高,Nrf2、HO-1、NQO1、GCLC表达水平降低。同模型组相比,DVTP预处理后细胞存活率显著提升,细胞形态及线粒体结构损伤程度较低;ROS水平降低,线粒体膜电位升高;Keapl mRNA及蛋白表达水平下降,Nrf2、HO-1、NQO1、GCLC表达水平升高。结论:DVTP可通过调节抗氧化酶的表达水平改善Aβ_(1-42)诱导的氧化损伤,有望成为一种治疗AD的候选药物。

关键词：琐琐葡萄多糖阿尔兹海默症氧化应激

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棘球蚴EM10蛋白T/B联合表位预测分析及表达产物鉴定

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中华地方病学杂志 2024年第10期43卷 796-802页

作者：马西智李艳敏陈娜菲祖力胡马·艾麦提王嘉祯周晓涛新疆医科大学基础医学院免疫学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一临床医学院乌鲁木齐830011 新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830011

目的预测分析棘球蚴EM10蛋白的T/B联合表位,并鉴定生物合成EM10多表位重组蛋白表达产物。方法通过NCBI GenBank公共数据库获得EM10蛋白的基因相关信息。采用生物信息技术预测分析EM10蛋白的T/B联合表位,根据预测结果,生物合成原核表达... 详细信息

目的预测分析棘球蚴EM10蛋白的T/B联合表位,并鉴定生物合成EM10多表位重组蛋白表达产物。方法通过NCBI GenBank公共数据库获得EM10蛋白的基因相关信息。采用生物信息技术预测分析EM10蛋白的T/B联合表位,根据预测结果,生物合成原核表达重组质粒pET30a-EM10(epitope),转化至大肠埃希菌BL21(DE3),经异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,并用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白质印迹法鉴定EM10多表位重组蛋白表达产物。结果EM10基因全长1759 bp(GenBank登记号:U05573),其蛋白氨基酸序列(GenBank登记号:AAA50580.1)全长559个氨基酸。Phyre软件同源建模,获得EM10蛋白三级结构,预测EM10蛋白优势T/B联合表位位于46~61、133~183、239~255、442~475位氨基酸。利用(GGGGS)n linker序列连接各表位,设计构建EM10多表位重组蛋白,共206个氨基酸,DNA片段长度为618 bp,蛋白相对分子质量为22.66×10^(3)。构建的原核表达重组质粒pET30a-EM10(epitope),经双酶切鉴定,质粒大小为5000~6000 bp,与预期(5854 bp)相符。SDS-PAGE显示,在37℃IPTG诱导条件下上清中有目的蛋白表达且效果较好;蛋白质印迹法鉴定,表达产物相对分子质量为22.66×10^(3),与预期相符。结论利用生物信息技术成功预测并设计了EM10蛋白的优势T/B联合表位,构建的原核表达重组质粒转化诱导表达产物经实验证实为EM10多表位重组蛋白,为构建EM10优势表位诊断试剂盒提供了实验基础。

关键词：棘球蚴病免疫诊断重组质粒

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GGA2在囊泡转运和相关疾病中作用的研究进展

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 543-550页

作者：陶逸豪拜尔娜·木太力甫祁正芳刘昶吾田园韩洋洋新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017 西安交通大学医学部基础医学院人体解剖与组织胚胎学系陕西西安710061

囊泡转运(vesicle transport)是大分子及颗粒性物质在细胞器间的跨膜转运方式,参与细胞多项重要的生命活动,如激素分泌、神经递质的释放及信息传递、天然免疫等,反式高尔基体网络(trans-Golgi network,TGN)-内体(endosome)运输作为其中... 详细信息

囊泡转运(vesicle transport)是大分子及颗粒性物质在细胞器间的跨膜转运方式,参与细胞多项重要的生命活动,如激素分泌、神经递质的释放及信息传递、天然免疫等,反式高尔基体网络(trans-Golgi network,TGN)-内体(endosome)运输作为其中一条途径,参与跨膜蛋白回收和重复利用[1]。TGN-内体运输缺陷引起的蛋白平衡紊乱和细胞功能紊乱,与恶性肿瘤、神经退行性疾病及糖尿病等多种疾病联系密切[2],如胶质瘤细胞中转接蛋白(adaptor pro-tein,AP)复合物1σ3的减少可抑制肿瘤增殖、侵袭和迁移[3];高尔基体相关、含γ-衔接蛋白耳(gamma-adaptin ear,GAE)的ADP核糖基化因子(ADP-ribo-sylation factor,ARF)结合蛋白3(Golgi-associated GAE-containing ARF-binding protein 3,GGA3)功能丧失引起β-分泌酶1(β-secretase 1)轴突积聚导致阿尔茨海默病早期病变[4]。

关键词： GGA2蛋白囊泡转运癌症阿尔茨海默病糖尿病

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一株人源性高效尿酸降解菌M2a的分离鉴定、全基因组测序及功能分析

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微生物学通报 2025年第3期52卷 1309-1322页

作者：迪力努尔·艾克帕贺怡田婷婷梁美婷陈邬锦陈晓瑜朱语秋杜满茜孙玉萍新疆医科大学基础医学院新疆乌鲁木齐830000 新疆第二医学院基础医学部新疆克拉玛依834000 新疆医科大学第五附属医院检验科新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院医学微生物学教研室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830000

【背景】高尿酸血症是一种尿酸生成与排泄失衡所导致的嘌呤代谢紊乱疾病,而肠道微生物在嘌呤代谢中发挥重要作用,其中1/3的尿酸通过肠道菌群分解,所以肠道益生菌能够有效降低体内尿酸水平,缓解高尿酸血症。【目的】获得人源性尿酸降解菌... 详细信息

【背景】高尿酸血症是一种尿酸生成与排泄失衡所导致的嘌呤代谢紊乱疾病,而肠道微生物在嘌呤代谢中发挥重要作用,其中1/3的尿酸通过肠道菌群分解,所以肠道益生菌能够有效降低体内尿酸水平,缓解高尿酸血症。【目的】获得人源性尿酸降解菌,并了解其与尿酸降解有关的基因及功能。【方法】通过体外尿酸强化培养和驯化,从正常低尿酸健康人群肠道粪便中获得具备尿酸降解能力的菌株,对其进行一般形态学观察、生化试验、16S rRNA基因序列测定,以及生物信息学分析和鉴定,并进行全基因组测序和功能基因挖掘。【结果】分离出一株具有较高尿酸降解功能的革兰氏阳性杆菌M2a,尿酸降解率达到82.73%,经鉴定为类干酪乳酪杆菌(Lacticaseibacillus paracasei),全基因组测序发现菌株M2a具有9个与尿酸降解相关的基因。【结论】菌株M2a具有高效降解尿酸的能力,为开发和利用微生物制剂进行尿酸治疗提供了科学依据和菌种资源。

关键词：类干酪乳酪杆菌菌株鉴定全基因组测序尿酸降解功能分析

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低尿酸人群肠道尿酸降解功能菌的筛选、驯化及鉴定

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生物医学工程学杂志 2022年第4期39卷 792-797页

作者：田婷婷陈邬锦梁美婷玛依娜·卡哈尔李瑞孙玉萍新疆医科大学基础医学院乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院形态中心乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院微生物教研室乌鲁木齐830000 新疆医科大学新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830000

肠道微生物作为人体最庞大的生态系统参与尿酸的合成与代谢,开发和利用肠道细菌降解尿酸或可为高尿酸血症治疗提供新思路。将低尿酸人群粪便样本处理后接种于浓度为1.5 mmol/L尿酸选择培养基进行初筛,通过浓度梯度法对初筛出的可能具有... 详细信息

肠道微生物作为人体最庞大的生态系统参与尿酸的合成与代谢,开发和利用肠道细菌降解尿酸或可为高尿酸血症治疗提供新思路。将低尿酸人群粪便样本处理后接种于浓度为1.5 mmol/L尿酸选择培养基进行初筛,通过浓度梯度法对初筛出的可能具有降解能力的菌株进行驯化,并通过16S rRNA序列测定方法对筛选出的具备高效尿酸降解率的菌株进行鉴定。结果表明从低尿酸人群粪便中筛选驯化出一株高效尿酸降解菌S3A,尿酸降解率可达到50.2%,经鉴定该菌为大肠杆菌。高效尿酸降解菌株的分离、驯化不仅可以为肠道微生物降解尿酸的机制研究提供科学依据,还可为今后临床高尿酸血症和痛风的治疗储备生物菌种资源。

关键词：低尿酸人群尿酸降解功能菌筛选驯化尿酸降解率

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重组蛋白EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162的原核表达、纯化及鉴定

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中国病原生物学杂志 2024年第7期19卷 784-788页

作者：米热古丽·艾乃都王卫国陈娜菲周彦霞马西智单文豪李艳敏周晓涛新疆医科大学维吾尔医学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院免疫学教研室新疆医科大学第一附属医院新疆地方病及分子生物学重点实验室

目的利用pET30a-EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162重组质粒,诱导表达、纯化获得EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162目的蛋白,并对其进行鉴定,为后续研究提供前提条件。方法利用双酶切的方法验证pET30a-EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162质粒,并将其转化至*** BL21(DE3)菌株,获得表达菌株。采用不同浓度的IPTG在不同诱导时间及温度下诱导表达重组蛋白,菌液超声破碎后,经SDS-PAGE检测上清及沉淀中蛋白的表达。通过镍柱亲和层析法纯化蛋白并进行Western blot鉴定。结果成功鉴定重组质粒pET30a-EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162;重组蛋白EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162在IPTG终浓度为0.5 mmol/L,28℃条件下诱导6 h,上清中的蛋白表达量最高;300 mmol/L咪唑时洗脱得到的目的蛋白较多,洗脱效果较好;Western blot检测重组蛋白EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162能被相应抗体识别,反应条带在35 ku处,与预期相符。结论成功构建pET30a-EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162重组质粒,表达出相应重组蛋白,为细粒棘球病重组疫苗的研究创造条件。

关键词：细粒棘球蚴重组蛋白EgG1Y162-GGGGSGGG-EgG1Y162 蛋白表达及鉴定

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