检索结果-内蒙古大学图书馆

复合应激性ED大鼠及伊木萨克片干预后阴茎组织差异表达蛋白的生物信息学分析

中华男科学杂志 2019年第12期25卷 1066-1076页

作者：马文静张盼盼斯依提·阿木提毛吾兰·买买提依明阿地力江·伊明西尔艾力·买买提新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室刘文娟新疆医科大学中心实验室新疆医科大学基础医学院人体解剖教研室新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:利用iTRAQ联合LC-MS-MS技术和IPA生物信息平台寻找复合冷应激ED大鼠阴茎组织中特异性蛋白标志物以及药物干预靶点蛋白,并探讨该病的发生发展的分子机制。方法:取80只性功能正常的雄性大鼠造模,建立复合应激大鼠模型,筛选ED大鼠后,... 详细信息

目的:利用iTRAQ联合LC-MS-MS技术和IPA生物信息平台寻找复合冷应激ED大鼠阴茎组织中特异性蛋白标志物以及药物干预靶点蛋白,并探讨该病的发生发展的分子机制。方法:取80只性功能正常的雄性大鼠造模,建立复合应激大鼠模型,筛选ED大鼠后,分为正常组(N)(n=10)、ED组(n=15)和伊木萨克片干预组(伊木萨克组)(n=15)共3组,取阴茎组织,提取蛋白质,进行iTRAQ标记结合LC-MS-MS蛋白质组学筛查与鉴定,应用IPA分析平台对大鼠阴茎组织差异蛋白进行生物信息学分析。结果:ED组中获得48种差异表达蛋白,伊木萨克组获得29种差异表达蛋白。IPA分析ED组差异表达蛋白质中与血管内皮功能相关蛋白质18种;与平滑肌活动相关蛋白质5种;与炎症相关蛋白质4种;参与的生物学过程主要集中在糖代谢和酒精分解代谢等;涉及的通路主要是糖代谢通路、钙信号通路和RXR激活通路等。伊木萨克组差异表达蛋白质中与血管内皮功能相关蛋白质5种;与平滑肌活动相关蛋白质1种;与炎症相关蛋白质4种;参与的生物学过程主要为糖代谢、血管扩张和急性期反应等;涉及的信号通路为糖代谢通路、RXR激活通路和急性期反应信号通路等。ED组和伊木萨克组差异蛋白中共获得与ED疾病相关的标志物7种:胶原α-1(III)链(COL3α1)、胶原α-1(I)链(COL1α1)、胶原α-2(I)链(COL1α2)、T-激肽原-1(MAP1)、甘油醛-3磷酸脱氢酶(GAPDH)、双链蛋白聚糖(BGN)以及肌球蛋白-11(MYH11)。结论:阴茎组织中血管内皮及平滑肌功能改变可能是复合应激性ED发生发展的关键机制,并与炎症相关;获得的差异蛋白通过相互作用以及参与相关的信号通路影响阴茎的正常勃起,上述7种蛋白可作为复合应激ED大鼠阴茎组织标志物,MAP1、GAPDH、BGN和MYH11蛋白可能可以作为伊木萨克片药物干预的靶点蛋白。

关键词：环境激素冷应激勃起功能障碍 IPA生物信息学分析组织标志物伊木萨克片

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

异常黏液质型阳痿病证大鼠性腺轴改变的形态学研究

引用

中国男科学杂志 2014年第7期28卷 8-13页

作者：张盼盼刘凤霞阿地力江?伊明哈木拉提?吾甫尔迪丽达尔?库德热提毛吾兰?买买提依明朱彦刘莹新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室乌鲁木齐 830011 新疆医科大学维吾尔医学院新疆医科大学基础医学院微生物学教研室新疆医科大学基础医学院生物教研室新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的：研究异常黏液质型阳痿病证大鼠性腺轴形态学的改变。方法选用90只性功能正常的雄性SD大鼠，从中随机抽取10只设为正常对照组，其余80只为造模组，采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型。动态观测大鼠生... 详细信息

目的：研究异常黏液质型阳痿病证大鼠性腺轴形态学的改变。方法选用90只性功能正常的雄性SD大鼠，从中随机抽取10只设为正常对照组，其余80只为造模组，采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证候模型。动态观测大鼠生物学表征与勃起功能改变，造模20周后通过APO勃起实验和性行为学实验筛选出阳痿病证模型后，随机分为病证模型组、病证自然反证组和病证药物反证组，反证时间2周，实验终结时，取下丘脑、垂体和睾丸，HE染色，并于光镜和电镜下进行形态学观察。结果（1）下丘脑：正常组组织结构与细胞形态完好。病证模型组基质疏松，提示水肿；超微结构显示神经元核膜界线不清，线粒体水肿，内质网轻微扩张。自然反证组，部分细胞水肿变性；超微结构显示线粒体水肿，粗面内质网有轻度扩张。药物反证组，得到一定程度修复。（2）垂体：正常组结构与细胞形态完好。病证模型组基质疏松，轻度水肿，超微结构可见内质网明显扩张，线粒体普遍空泡样变。自然反证组基质亦疏松，细胞核细胞质边界不清，细胞水肿；超微结构显示大部分线粒体呈空泡样变，粗面内质网扩张。药物反证组基质疏松有所改善，水肿有所减轻。（3）睾丸：正常组结构与细胞形态完好，病证模型组可见生精小管明显变形，生精细胞层数与数量明显减少，间质减少；超微结构显示，生精细胞数量减少且排列紊乱，可见有精原细胞、精母细胞核固缩。自然反证组，生精细胞数量较少，超微结构下可见支持细胞水肿，内质网扩张呈囊泡状。药物反证组生精细胞数量上升，支持细胞增加，管腔内可见一定数量的精子。结论维医异常黏液质阳痿病证大鼠性腺轴可发生明显的病理改变，提示性腺轴的病理性改变可能是该病证发生发展的重要机制之一。

关键词：异常黏液质阳痿下丘脑-垂体-性腺轴

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

低尿酸人群肠道尿酸降解功能菌的筛选、驯化及鉴定

引用

生物医学工程学杂志 2022年第4期39卷 792-797页

作者：田婷婷陈邬锦梁美婷玛依娜·卡哈尔李瑞孙玉萍新疆医科大学基础医学院乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院形态中心乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院微生物教研室乌鲁木齐830000 新疆医科大学新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830000

肠道微生物作为人体最庞大的生态系统参与尿酸的合成与代谢,开发和利用肠道细菌降解尿酸或可为高尿酸血症治疗提供新思路。将低尿酸人群粪便样本处理后接种于浓度为1.5 mmol/L尿酸选择培养基进行初筛,通过浓度梯度法对初筛出的可能具有... 详细信息

肠道微生物作为人体最庞大的生态系统参与尿酸的合成与代谢,开发和利用肠道细菌降解尿酸或可为高尿酸血症治疗提供新思路。将低尿酸人群粪便样本处理后接种于浓度为1.5 mmol/L尿酸选择培养基进行初筛,通过浓度梯度法对初筛出的可能具有降解能力的菌株进行驯化,并通过16S rRNA序列测定方法对筛选出的具备高效尿酸降解率的菌株进行鉴定。结果表明从低尿酸人群粪便中筛选驯化出一株高效尿酸降解菌S3A,尿酸降解率可达到50.2%,经鉴定该菌为大肠杆菌。高效尿酸降解菌株的分离、驯化不仅可以为肠道微生物降解尿酸的机制研究提供科学依据,还可为今后临床高尿酸血症和痛风的治疗储备生物菌种资源。

关键词：低尿酸人群尿酸降解功能菌筛选驯化尿酸降解率

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Apelin-13对创伤后应激障碍模型小鼠行为学和海马自噬通路的影响

引用

中华行为医学与脑科学杂志 2024年第1期33卷 2-8页

作者：周阳孟子钧韩雨清蒯锦霞包海军徐州医科大学基础医学院法医学教研室徐州221000

目的研究Apelin-13对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)模型小鼠行为学的影响及其神经机制。方法32只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,6周龄,采用随机数字表法分为4组(每组n=8):对照组、模型组、生理盐水组、Apelin-13组。采... 详细信息

目的研究Apelin-13对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)模型小鼠行为学的影响及其神经机制。方法32只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,6周龄,采用随机数字表法分为4组(每组n=8):对照组、模型组、生理盐水组、Apelin-13组。采用单一连续刺激(single-prolonged stress,SPS)法制备PTSD模型,生理盐水组和Apelin-13组小鼠在PTSD造模后分别给予侧脑室微量注射0.9%氯化钠溶液(2μL)和Apelin-13(1.5μg/μL,2μL)。采用旷场实验、高架十字迷宫实验、Morris水迷宫实验评估小鼠的行为学改变,采用苏木素-伊红染色观察海马的形态结构,采用Western blot检测海马磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、磷酸化PI3K(phosphorylated-PI3K,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated-Akt,p-Akt)、叉头框蛋白O3a(forkhead box O3a,FoxO3a)及磷酸化FoxO3a(phosphorylated-FoxO3a,p-FoxO3a)、自噬相关蛋白包括微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)和SQSTM1蛋白(sequestosome 1,p62)的表达。采用SPSS 26.0进行数据分析,水迷宫4 d重复学习训练的逃避潜伏期数据采用重复测量方差分析,其他数据多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD检验和Tamhane检验。结果(1)旷场实验结果显示,4组小鼠在中央区活动路程和停留时间均差异有统计学意义(F=15.37,9.63,均P<0.05)。模型组小鼠中央区活动路程[(0.06±0.03)m]和停留时间[(2.48±1.02)s]均少于对照组[(0.19±0.05)m,(15.00±8.91)s](均P<0.05)。Apelin-13组小鼠的中央区活动路程[(0.12±0.04)m]和停留时间[(13.56±7.64)s]均高于模型组[(0.06±0.03)m,(2.48±1.02)s]和生理盐水组[(0.06±0.02)m,(2.82±1.52)s](均P<0.05)。高架十字迷宫结果显示,4组小鼠进入开放臂的次数和停留时间均差异有统计学意义(F=10.74,19.12,均P<0.05)。模型组小鼠进入开放臂的次数[(4.50±2.51)次]和停留时间[(26.95±17.48)s]均少于对照组[(13.75±4.71)次,(103.75±42.43)s]和Apelin-13组[(10.00±5.18)次,(55.98±19.49)s](均P<0.05)。Morris水迷宫结果显示,在4 d的学习训练中,4组小鼠逃避潜伏期的时间和组别交互作用不显著(F=1.15,P=0.34),但时间主效应和组别主效应显著(F=131.65,16.98,均P<0.05)。第2~4天,模型组小鼠的逃避潜伏期长于对照组和Apelin-13组(均P<0.05);Apelin-13组小鼠穿越原平台次数和靶象限停留时间均多于模型组和生理盐水组(均P<0.05)。(2)HE染色结果显示,模型组和生理盐水组小鼠海马CA1区及CA3区神经元排列疏松紊乱,神经元肿胀呈透明空泡化;对照组和Apelin-13组小鼠神经元排列较为致密整齐。(3)Western blot结果显示,4组间的p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a、p62蛋白水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比率均差异有统计学意义(F=21.37,37.35,20.71,13.26,37.65,均P<0.05)。Apelin-13组小鼠p-PI3K、p-Akt、p-FoxO3a和p62蛋白水平[(0.92±0.07),(0.90±0.09),(0.89±0.13),(1.03±0.08)]均高于模型组[(0.59±0.04),(0.50±0.07),(0.49±0.11),(0.68±0.04)]和生理盐水组[(0.61±0.06),(0.50±0.08),(0.53±0.11),(0.70±0.05)](均P<0.05),Apelin-13组小鼠LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比率(0.60±0.06)低于模型组(0.92±0.10)和生理盐水组(0.99±0.05)(均P<0.05)。结论Apelin-13可以改善PTSD小鼠焦虑样行为,提高空间学习记忆能力,其机制可能与上调PI3K/Akt/FoxO3a自噬通路有关。

关键词：创伤后应激障碍 Apelin-13 海马自噬小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的抑制作用及机制研究

引用

中国药理学通报 2015年第11期31卷 1540-1546页

作者：周文婷王雪飞邬利娅.伊明阿迪力.阿不都热合曼马虎古再努尔.买买提艾尼瓦尔.吾买尔新疆医科大学基础医学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院机能中心新疆乌鲁木齐830011

目的研究榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的抑制作用及可能的作用机制。方法自发性高血压大鼠分为模型组、卡托普利组(25μg·g^(-1))、杜仲平压片组(30μg·g^(-1))、榅桲总黄酮低(40μg·g^(-1))、中(80μg·g^... 详细信息

目的研究榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的抑制作用及可能的作用机制。方法自发性高血压大鼠分为模型组、卡托普利组(25μg·g^(-1))、杜仲平压片组(30μg·g^(-1))、榅桲总黄酮低(40μg·g^(-1))、中(80μg·g^(-1))、高剂量组(160μg·g^(-1)),WKY大鼠为正常对照组。给药16周后进行心脏组织病理学检查,评价靶器官损伤程度,测定血或心脏组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平,并分别通过RT-PCR和Western blot检测心肌组织ACE、ACE2和AT_1的mRNA和蛋白表达水平,评价榅桲总黄酮对RAAS系统的影响。结果与SHR组相比,榅桲总黄酮中剂量组(SHR+COMF-M)和高剂量组(SHR+COMF-H)心脏质量(HW)、心脏质量/体质量(HW/BW)、左室质量(LVM)、左室质量/体质量(LVM/BW)均有不同程度减小,榅桲总黄酮可抑制SHR心肌细胞肥大,使心脏和血液中的AngⅡ和ALD含量减少(P<0.01或P<0.05)。与SHR组相比较,榅桲总黄酮各剂量组心肌组织血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)和血管紧张素受体1(angiotensin receptor 1,AT_1)的mRNA和蛋白相对表达量有不同程度减少,ACE2的mRNA和蛋白相对表达量有不同程度增加(P<0.01或P<0.05)。结论榅桲总黄酮可抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚,主要作用机制可能与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。

关键词：榅桲总黄酮自发性高血压大鼠高血压心肌肥厚肾素-血管紧张素-醛固酮系统

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于样本来源探索病原生物学实验整合课程新模式

引用

南方医科大学学报 2021年

作者：高剑迪丽达尔·库德热提单骄宇新疆医科大学基础医学院人体寄生虫学教研室新疆医科大学基础医学院医学微生物学教研室

基于病原生物学整合课程中人体寄生虫学和医学微生物学生物学分类的绝对差异,理论教学短期内往往难以达到融合的目的,但基于传染病的样本采集与检验,病原生物学实验课程可能通过样本来源重新划分模块,并能够实现两门课程的融合。本文尝... 详细信息

基于病原生物学整合课程中人体寄生虫学和医学微生物学生物学分类的绝对差异,理论教学短期内往往难以达到融合的目的,但基于传染病的样本采集与检验,病原生物学实验课程可能通过样本来源重新划分模块,并能够实现两门课程的融合。本文尝试探讨基于样本来源探索病原生物学实验课程整合建设的立论依据和应用意义,并延伸思考虚拟实验室等多媒体教学手段对该种实验课程模式的应用。

关键词：病原生物学实验课程整合建设样本来源虚拟实验室网络课程

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

榅桲总黄酮降压作用及抗炎机制的实验研究

引用

中药材 2015年第10期38卷 2134-2138页

作者：周文婷邬利娅.伊明马虎古再努尔.买买提艾尼瓦尔.吾买尔新疆医科大学基础医学院药理教研室新疆乌鲁木齐830011

目的:研究榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠血压的影响,并从抗炎角度初步探讨其作用机制。方法:自发性高血压大鼠分为模型组、卡托普利(25 mg/kg)组、杜仲平压片(30 mg/kg)组及榅桲总黄酮低(40 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高(160 mg/kg)剂量组,... 详细信息

目的:研究榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠血压的影响,并从抗炎角度初步探讨其作用机制。方法:自发性高血压大鼠分为模型组、卡托普利(25 mg/kg)组、杜仲平压片(30 mg/kg)组及榅桲总黄酮低(40 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高(160 mg/kg)剂量组,以WKY大鼠为正常对照组。记录给药前(0 min)及给药后2、4、6、8、10、12、14、16 w各组大鼠的体质量与血压,并于各组大鼠灌胃给药16 w后,分别检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α及CRP的含量,评价榅桲总黄酮对炎症因子的影响。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血压及血清IL-1β、IL-6、TNF-α和CRP等炎症因子含量显著升高,IL-10含量显著降低;与模型组比较,榅桲总黄酮各剂量组血压及血清IL-1β、IL-6、TNF-α和CRP水平均有不同程度降低。结论:榅桲总黄酮可抑制自发性高血压大鼠血压升高,其作用机制可能与降低体内炎症因子水平,进而抑制高血压的发生发展有关。

关键词：榅桲总黄酮自发性高血压大鼠炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

少弱精子症患者精子蛋白质组学的生物信息学研究

引用

中华男科学杂志 2019年第9期25卷 780-786页

作者：蒋丹丹张盼盼段玲童卓云毛吾兰·买买提依明马文静西尔艾力·买买提阿地力江·伊明新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院产前诊断中心新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院中心实验室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的:采用TMT技术筛选少弱精子症患者精子差异蛋白,并通过生物信息学分析,旨在为少弱精子症的研究提供研究方向和理论依据。方法:收集并随机取30例少弱精子症患者和30例正常男性的精液标本,运用TMT技术蛋白质组学分析筛选出少弱精子症... 详细信息

目的:采用TMT技术筛选少弱精子症患者精子差异蛋白,并通过生物信息学分析,旨在为少弱精子症的研究提供研究方向和理论依据。方法:收集并随机取30例少弱精子症患者和30例正常男性的精液标本,运用TMT技术蛋白质组学分析筛选出少弱精子症患者精子差异表达的蛋白质,并进行基因本体(GO)分析和KEGG信号通路生物信息学分析。结果:通过蛋白质组学技术获得差异蛋白1 199种,其中上调蛋白663种,下调蛋白536种。GO分析结果初步提示差异蛋白主要聚集在核糖体成分、核糖体功能方面。KEGG信号通路分析发现差异蛋白涉及244条信号通路。结论:少弱精子症患者精子差异蛋白涉及复杂的生物过程、分子功能和信号通路,并且蛋白质组学筛查与其生物信息学分析有助于少弱精子症发病机制的研究。

关键词：少弱精子症蛋白质组学基因本体分析 KEGG信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

维吾尔族子宫颈癌分化及发病年龄与TAP β_2-MG相关性研究

引用

中国肿瘤临床 2009年第7期36卷 393-396页

作者：杜靖海米提.阿布都力木拉莱.苏祖克新疆医科大学厚博学院机能教研室乌鲁木齐市830011 新疆医科大学基础医学院组胚教研室乌鲁木齐市830011 新疆医科大学基础医学院病理教研室乌鲁木齐市830011

目的:分析TAP、β_2-MG在新疆维吾尔族妇女子宫颈癌发生、发展中的作用及与发病年龄的关系,并初探其原因,为宫颈癌防治提供科学依据。方法:采用免疫组织化学方法检测维吾尔族31例宫颈炎组织及88例宫颈癌组织中TAP_1、TAP_2和β_2-MG蛋... 详细信息

目的:分析TAP、β_2-MG在新疆维吾尔族妇女子宫颈癌发生、发展中的作用及与发病年龄的关系,并初探其原因,为宫颈癌防治提供科学依据。方法:采用免疫组织化学方法检测维吾尔族31例宫颈炎组织及88例宫颈癌组织中TAP_1、TAP_2和β_2-MG蛋白的表达情况,并分为年轻组和中年组,进行细胞分化对比分析。结果:宫颈鳞癌TAP_1、TAP_2、β_2-MG阳性表达率(59.09%、68.18%、53.41%)显著低于宫颈炎组织(90.32%、100%、100%),P<0.05。宫颈癌组织中高、中、低分化鳞癌TAP_1阳性表达率(53.33%、53.06%、53.85%)明显低于原位癌组织(100%),中、低分化鳞癌β_2-MG阳性表达(46.94%、38.46%)低于原位癌(90.91%),P<0.05,且TAP_1与β_2-MG之间存在正相关(r=0.224,P<0.05),但宫颈癌组织中高、中、低分化鳞癌TAP_2阳性表达率(66.67%、65.31%、84.62%)与原位癌组织(68.18%)无关。其表达与年龄关系显示≤35岁组和>35岁组两个年龄组的原位癌与中分化鳞癌相比差异有统计学意义。结论:新疆维吾尔族宫颈癌患者发病年龄呈现年轻化趋势,TAP、β_2-MG蛋白低表达影响了MHC分子的正确组装及有效呈递抗原,致使癌细胞逃避机体免疫而致癌,其表达间的正相关关系及与细胞分化和发病年龄的关系说明TAP、β_2-MG蛋白可能与维吾尔族宫颈鳞癌的发生、发展,协同有关,从而为进一步阐明维吾尔族宫颈癌的致瘤机制奠定基础。

关键词：宫颈癌维吾尔族 TAP β2—MG

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

观察炎症状态和高脂状态对mTOR/S6K/IRS1-Ser和IRS1-Tyr信号通路表达的影响

引用

免疫学杂志 2012年第6期28卷 497-501页

作者：王尧万立华蒋朴袁增琼重庆医科大学基础医学院法医学教研室 400016

目的观察在体内外炎症状态下哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-70S核糖体蛋白S6激酶(S6K)-胰岛素受体底物1(IRS1)信号传导通路异常磷酸化表达对胰岛素抵抗的影响。方法体外实验,将HepG2分为4组:对照组、高脂组[给予100 mg/L低密度脂蛋白(L... 详细信息

目的观察在体内外炎症状态下哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-70S核糖体蛋白S6激酶(S6K)-胰岛素受体底物1(IRS1)信号传导通路异常磷酸化表达对胰岛素抵抗的影响。方法体外实验,将HepG2分为4组:对照组、高脂组[给予100 mg/L低密度脂蛋白(LDL)处理]、炎症介入组[给予20μg/L肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理]、联合干预组(给予20μg/L TNF-α+100 mg/L LDL处理)。采用实时定量PCR和Western blotting方法检测mTOR、S6K和IRS1 mRNA及蛋白表达水平;体内实验,8周龄c57BL/6J小鼠随机分为4组(正常饮食组、正常饮食加炎症组、高脂饮食组和高脂饮食加炎症组),分别给予隔日皮下注射生理盐水和酪蛋白建立炎症模型,8周后将实验小鼠于深度麻醉下处死并检测其肝脏组织中mTOR、S6K和IRS1 mRNA及蛋白表达水平。结果体内外实验均显示与对照组相比,炎症组与高脂组mTOR、S6K和IRS1-Ser mRNA及蛋白表达增加,而联合干预组表达明显增高,IRS1-Tyr mRNA及蛋白表达下降,联合干预组表达明显降低。结论炎症及高脂状态激活mTOR/s6k/IRS1-Ser信号通路,而抑制IRS1-Tyr信号通路,从而加重胰岛素抵抗。

关键词：炎症状态 mTOR信号通路胰岛素受体底物1 胰岛素抵抗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：