检索结果-内蒙古大学图书馆

中华全科医学 2022年第8期20卷 1299-1301,1327页

作者：哈提拉·吐尔逊美力班·吐尔逊刘倩李金秋艾力菲热·加帕尔阿仙姑·哈斯木新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830054

目的分析子宫颈癌患者的外周血中自然杀伤细胞(NK)与CD8^(+)T细胞及免疫卡控点具有IG和ITIM域蛋白的T细胞免疫受体(TIGIT)、程序性死亡受体-1(PD1)、程序性死亡配体-1(PDL1)的表达水平和临床意义。方法将2020年9月—2021年2月新疆医科... 详细信息

目的分析子宫颈癌患者的外周血中自然杀伤细胞(NK)与CD8^(+)T细胞及免疫卡控点具有IG和ITIM域蛋白的T细胞免疫受体(TIGIT)、程序性死亡受体-1(PD1)、程序性死亡配体-1(PDL1)的表达水平和临床意义。方法将2020年9月—2021年2月新疆医科大学第一附属医院收治的14例子宫颈癌患者与14例健康人群分为宫颈癌组与对照组。采用流式细胞术检测CD8^(+)T细胞与NK细胞在外周血中分布比例及免疫卡控点TIGIT、PD1、PDL1的表达水平。结果宫颈癌患者外周血中CD8^(+)T的比例[(22.66±3.79)%]低于对照组[(28.30±8.61)%,P<0.01],而NK细胞在宫颈癌外周血中分布的比例与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。NK细胞中免疫卡控点PDL1在宫颈癌外周血水平为(5.40±4.44)%,低于对照组的(21.03±16.65)%,差异有统计学意义(P<0.01)。而TIGIT、PD1在宫颈癌外周血的表达与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。CD8^(+)T细胞上TIGIT、PD1、PDL1在宫颈癌患者外周血中的比例与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论检测NK细胞与CD8^(+)T细胞及免疫卡控点可以监测宫颈癌患者的免疫状态,为临床治疗提供参考。

关键词：宫颈癌 CD8^(+)T细胞自然杀伤细胞免疫卡控点

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STC2介导内质网应激在甲基苯丙胺致神经细胞凋亡中的作用研究

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新疆医科大学学报 2023年第4期46卷 433-440,446页

作者：冯向阳闫杰张金龙王郁芳严赫魏新荣牛淑亮新疆医科大学基础医学院乌鲁木齐830017 中南大学基础医学院法医系长沙410000 新疆医科大学基础医学院解剖学教研室乌鲁木齐830017

目的研究斯钙素2(STC2)在甲基苯丙胺(METH)诱导的神经细胞凋亡中的作用。方法将PC12细胞根据0、1、1.5、2、2.5 mM浓度梯度METH处理24 h,并分为0 mM组、1 mM组、1.5 mM组、2 mM组和2.5 mM组,qRT-PCR和Western blot检测STC2和内质网应激(... 详细信息

目的研究斯钙素2(STC2)在甲基苯丙胺(METH)诱导的神经细胞凋亡中的作用。方法将PC12细胞根据0、1、1.5、2、2.5 mM浓度梯度METH处理24 h,并分为0 mM组、1 mM组、1.5 mM组、2 mM组和2.5 mM组,qRT-PCR和Western blot检测STC2和内质网应激(ERS)相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的mRNA和蛋白表达水平。采用siRNA顺时转染方法在体外沉默STC2的表达,将PC12细胞分为siRNA-NC组、siRNA-NC+METH组、siRNA-STC2组和siRNA-STC2+METH组,qRT-PCR检测STC2、GRP78、CHOP的mRNA表达水平,Western blot检测STC2、GRP78、CHOP、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3(cleaved caspase3)、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶12(cleaved caspase12)蛋白表达水平,TUNEL和流式细胞术检测细胞凋亡率。雄性SD大鼠,体重200~220 g,24只,使用siRNA in vivo在纹状体中沉默STC2的表达,采用METH急性染毒模型方案造模,分为siRNA-NC组、siRNA-NC+METH组、siRNA-STC2组和siRNA-STC2+METH组,Western blot检测各组STC2、GRP78、CHOP、Bcl2、Bax、cleaved caspase3、cleaved caspase12蛋白表达水平,TUNEL染色检测凋亡水平,尼氏染色检测纹状体损伤情况。结果与0 mM组比较,1.5 mM组、2 mM组、2.5 mM组细胞STC2、GRP78和CHOP的mRNA和蛋白表达水平显著升高,且在2.5 mM组升高最显著(P<0.01)。与siRNA-NC组比较,siRNA-STC2组STC2的mRNA和蛋白水平明显下降(P<0.01)。与siRNA-NC+METH组比较,siRNA-STC2+METH组GRP78、CHOP、Bax、cleaved caspase3和cleaved caspase12蛋白表达水平进一步升高(P<0.01),细胞凋亡率进一步升高(P<0.01)。与siRNA-NC+METH组比较,siRNA-STC2+METH组纹状体脑区损伤更加严重,细胞凋亡率进一步增加(P<0.01),ERS凋亡通路相关蛋白表达水平进一步上调(P<0.01)。尼氏染色结果显示,与siRNA-NC组比较,siRNA-NC+METH组纹状体内神经元排列不规则,胞内尼氏体减少,染色较浅;在沉默STC2后,METH对神经元的损伤进一步加重,尼氏体数量进一步降低,神经元排列更加紊乱。结论沉默STC2可促进METH诱导的ERS通路的凋亡,表明STC2在METH诱导的神经细胞凋亡中具有保护作用,有助于为METH神经毒性的治疗提供新的靶点。

关键词：甲基苯丙胺斯钙素2 内质网应激神经毒性

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CSF1R在食管癌中免疫原性的筛选及鉴定

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新疆医科大学学报 2025年第5期48卷 559-568,578页

作者：苏比努尔·阿不拉克魏瑜玛依努尔·热合曼李志芳魏行方卡丽玛·木合塔尔张莉新疆医科大学第一附属医院综合内一科乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院生理学教研室乌鲁木齐830017

目的筛选食管癌肿瘤免疫原性生物标志物,验证其免疫原性,探索食管癌候选基因相关免疫检查点分子及通路。方法利用cBioPortal数据库中食管癌患者数据,通过预后分析及免疫浸润程度分析,筛选出食管癌相关突变基因中免疫原性突变基因-集... 详细信息

目的筛选食管癌肿瘤免疫原性生物标志物,验证其免疫原性,探索食管癌候选基因相关免疫检查点分子及通路。方法利用cBioPortal数据库中食管癌患者数据,通过预后分析及免疫浸润程度分析,筛选出食管癌相关突变基因中免疫原性突变基因-集落刺激因子1受体(Colony-stimulatingfactor1receptor, CSF1R)。分别用突变型及野生型CSF1R串联微基因多肽(Tandem micro gene, TMG)体外刺激活化外周血单核细胞(Peripheral blood mononuclear cells, PBMC),通过流式细胞术检测41BB和OX40验证CSF1R基因免疫原性。将PBMC与食管癌细胞共培养,观察PBMC杀伤食管癌细胞能力是否增强。进行食管癌与免疫检查点相关性分析,CSF1R关联免疫检查点和通路相关性分析,探索CSF1R调控食管癌免疫治疗的机制。结果通过生信分析方法筛选出与食管癌预后相关且免疫浸润较高的基因CSF1R。通过流式细胞术检测PBMC中41BB与OX40表达量,CSF1R突变型较野生型增高(P<0.05)。活化的PBMC与食管癌细胞共培养后发现突变型TMG活化的PBMC杀伤癌细胞能力较野生型显著增高(P<0.05)。分析显示,CD80、CTLA4、TNFSF14、TNFSF9等差异表达免疫检查点与食管癌发病显著相关(P<0.05)。CTLA4、TNFRSF14、TNFRSF9等食管癌差异表达免疫检查点与CSF1R高度相关(P<0.05)。PIK3CD、FCGR3A、FGF2、PIK3R1、BTN2A2、PREX2、PRR5L、CD40等基因与CSF1R及PI3K/AKT信号通路具有高度相关性(P<0.05)。结论 CSF1R具有较好免疫原性,初步证明CSF1R参与PI3K/AKT信号通路调控食管癌的发生发展。

关键词：食管癌免疫原性突变基因-集落刺激因子1受体免疫原性 PI3K/AKT信号通路

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孕期应激子代脑内抗氧化失衡对子代认知功能的影响及作用机制

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山西医科大学学报 2025年第2期56卷 158-164页

作者：田晓寒吕梦姣周晓丹王梦慈袁孙强廖礼彬白生宾新疆医科大学基础医学院组胚教研室新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830011

目的探讨大鼠孕期应激子代脑内抗氧化失衡对子代认知功能及小胶质细胞的影响及分子机制。方法 12只SD孕鼠被随机分为应激组和对照组,每组6只,应激组在孕15~20 d给予限制性应激,对照组不予应激处理。通过旷场、高架十字迷宫及Y迷宫3种... 详细信息

目的探讨大鼠孕期应激子代脑内抗氧化失衡对子代认知功能及小胶质细胞的影响及分子机制。方法 12只SD孕鼠被随机分为应激组和对照组,每组6只,应激组在孕15~20 d给予限制性应激,对照组不予应激处理。通过旷场、高架十字迷宫及Y迷宫3种行为学试验检测8~9周龄成年子代认知功能,微量法检测8~9周龄成年子代外周血中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,免疫组化法检测子代海马CA1区小胶质细胞变化及Iba1表达,qRT-PCR检测子代海马IL-1β、TNF-α的mRNA相对含量,免疫荧光法检测子代海马CA1区Nrf2、HO-1、Iba1表达,Western blot检测子代海马Nrf2、HO-1、Iba1蛋白表达。结果旷场试验结果显示,与对照组相比,应激组子代5 min内运动总路程未见明显差异,中央区路程明显减少(P<0.05);高架十字迷宫结果显示,与对照组相比,应激组子代在开放臂停留时间和进入开放臂次数百分比明显减少(P<0.05);Y迷宫结果显示,与对照组相比,应激组子代自主交替率明显减少(P<0.05)。与对照组相比,应激组外周血中SOD活性升高(P<0.01)、MDA水平降低(P<0.05)。免疫组化结果显示,与对照组相比,应激组子代海马CA1区小胶质细胞形态改变,激活数量增加(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,与对照组相比,应激组子代海马中IL-1β、TNF-α的mRNA相对含量升高(P<0.01)。Western blot结果显示,与对照组相比,应激组子代海马区Iba1蛋白表达升高(P<0.05),Nrf2及HO-1蛋白表达下降(均P<0.01);免疫荧光与Western blot结果一致。结论大鼠孕期应激导致成年子代脑内抗氧化失衡,并通过影响Nrf2/HO-1通路激活小胶质细胞,从而影响成年子代认知功能。

关键词：孕期应激小胶质细胞 Nrf2 行为学检测认知功能障碍超氧化物歧化酶

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LncRNA NEAT1/miR-101-3p/RAC1在宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及机制研究

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新疆医科大学学报 2024年第7期47卷 945-953页

作者：吾米丹·阿不都热合曼曹玲玲欧阳云珊林晨新疆医科大学基础医学院病理学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830017 新疆医科大学研究生学院乌鲁木齐830017

目的探讨lncRNA NEAT1在宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用机制。方法采用RT-qPCR法检测宫颈腺癌细胞系HeLa、宫颈鳞癌细胞系SiHa和人子宫内膜上皮细胞系EM中lncRNA NEAT1的表达;干扰或过表达lncRNA NEAT1后,通过CCK-8和Transwell... 详细信息

目的探讨lncRNA NEAT1在宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用机制。方法采用RT-qPCR法检测宫颈腺癌细胞系HeLa、宫颈鳞癌细胞系SiHa和人子宫内膜上皮细胞系EM中lncRNA NEAT1的表达;干扰或过表达lncRNA NEAT1后,通过CCK-8和Transwell观察宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化,扫描电镜观察细胞侵袭性伪足的变化;采用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA NEAT1与miR-101-3p的靶向关系;通过免疫荧光、Transwell、CCK-8等方法检测lncRNA NEAT1/miR-101-3p/RAC1对SiHa和HeLa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果相比于EM细胞(0.99±0.04),宫颈癌SiHa(7.59±0.10,P<0.01)和HeLa(1.50±0.07,P<0.05)细胞中lncRNA NEAT1的表达明显升高。相比于sh-NC组,sh-NEAT1组(加入NEAT1敲低质粒)细胞增殖、迁移、侵袭及侵袭性伪足数量明显减少(P<0.05);相比于OE-NC组,OE-NEAT1组(加入NEAT1过表达质粒)SiHa、HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及侵袭性伪足数量显著增加(P<0.05)。miR-101-3p与突变的NEAT1共转染后,相比于对照组(3.10±0.16)荧光素酶活性无显著变化(2.99±0.11,P>0.05),而与野生型NEAT1共转染后,相比于对照组(2.97±0.13)荧光素酶活性显著降低(1.15±0.05,P<0.01),提示lncRNA NEAT1与miR-101-3p靶向结合。RT-qPCR结果显示,与sh-NC组(SiHa,0.97±0.09;HeLa,1.07±0.06)相比,sh-NEAT1组miR-101-3p mRNA表达明显升高(SiHa,3.86±0.39;HeLa,2.62±0.51,P<0.01);与OE-NC组(SiHa,0.98±0.20;HeLa,1.05±0.18)相比,OE-NEAT1组miR-101-3p mRNA表达显著降低(SiHa,0.35±0.05;HeLa,0.14±0.03,P<0.05),提示lncRNA NEAT1与miR-101-3p的表达呈负相关。CCK-8、Transwell结果显示,siRNA-RAC1、miR-101-3p mimic使SiHa和HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭受到抑制(P<0.05),上调lncRNA NEAT1可部分逆转以上现象,使细胞增殖、迁移和侵袭数目增加(P<0.05)。结论宫颈癌细胞中lncRNA NEAT1的表达显著升高,它作为miR-101-3p的竞争性内源RNA(ceRNA),通过竞争性结合miR-101-3p并部分控制其对RAC1的调控,进而调节宫颈癌细胞侵袭性伪足的形成并诱导细胞增殖、迁移和侵袭。

关键词： NEAT1 miR-101-3p RAC1 宫颈癌侵袭

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p62体募集自噬相关蛋白WIPI2的机制研究

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新疆医科大学学报 2024年第5期47卷 668-674页

作者：张金佩冯学召刘梦薇何心瞳徐梦波阿来依·买提卡比力麦尔哈巴·达毛拉衡锐米娜新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学重点实验室乌鲁木齐830017 中山大学肿瘤防治中心广东510060 新疆医科大学基础医学院生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院乌鲁木齐830054

目的探讨自噬接头蛋白(Sequestosome 1,SQSTM1/p62)与磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositide 3-kinase,PI3K)复合物的结合蛋白WD重复结构域磷酸肌醇互作蛋白2(WD repeat domain phosphoinositide-interacting protein 2,WIPI2)在空间上定位的调控关系。方法使用CRISPR-Cas9技术敲除正常大鼠肾上皮细胞(Normal rat kidney,NRK)中的自噬相关基因2A(Autophagy-related gene,Atg2A)、自噬相关基因2B(Autophagy-related gene,Atg2B)和p62基因,建立Atg2A和Atg2B基因敲除的细胞系(Atg2AB double knockout,Atg2AB DKO)以及p62基因敲除细胞系(p62 knockout,p62 KO);透射电镜观察Atg2AB DKO细胞中p62体周围囊泡的定位;活细胞成像观察Atg2AB DKO细胞内p62体与自噬相关蛋白WIPI2的定位变化;光漂白实验观察相变蛋白p62与WIPI2的荧光漂白恢复;通过免疫荧光观察WT、p62 KO和Atg2AB DKO细胞中WIPI2与p62的定位关系;通过蛋白免疫印记检测WT和p62 KO细胞中WIPI2表达量的变化。结果建立了Atg2AB DKO和p62 KO细胞系;透射电镜显示Atg2AB DKO细胞中p62附近聚集了大量囊泡;在Atg2AB DKO中,通过活细胞成像观察到tdTomatop62与WIPI2-GFP高度共定位;荧光漂白实验观察到WIPI2具有流动性;通过免疫荧光观察到,与WT细胞相比,在Atg2AB DKO中WIPI2点的数量明显增多(P<0.0001);与WT细胞相比,p62 KO细胞中WIPI2点的数量和表达量无明显变化(P>0.05)。结论无膜细胞器p62能够与具有流动性的WIPI2阳性囊泡动态融合,促进自噬体的形成。

关键词：自噬体自噬接头蛋白 WD重复结构域磷酸肌醇互作蛋白2

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薯蓣皂苷元通过自噬降解Tau蛋白发挥神经保护作用

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中国临床药理学杂志 2021年第17期37卷 2290-2294页

作者：张瑜伊力亚斯·艾萨雷秀英陈倩西仁阿依·西热甫冯学召席庆袁芳新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的研究小分子药物薯蓣皂苷元（DG）降解Tau蛋白的作用机制。方法（1）将SH-SY5Y细胞分组为6组:对照组和5个浓度(5,10,15,20,25μg·mL-1)DG组,用DG处理24 h, MTT方法和平板克隆形成实验检测DG的毒性作用,依据毒性结果选择15μg&#... 详细信息

目的研究小分子药物薯蓣皂苷元（DG）降解Tau蛋白的作用机制。方法（1）将SH-SY5Y细胞分组为6组:对照组和5个浓度(5,10,15,20,25μg·mL-1)DG组,用DG处理24 h, MTT方法和平板克隆形成实验检测DG的毒性作用,依据毒性结果选择15μg·mL-1DG进行以下实验。（2）用15μg·mL-1DG组处理稳定表达GFP-LC3的NRK细胞12 h,激光共聚焦显微镜检测对照组、饥饿组、雷帕霉素组和DG组的自噬体数目,饥饿组为阳性1组。蛋白质印迹法检测对照组、雷帕霉素组、DG组的选择性自噬接头蛋白（p62）和微管相关蛋白轻链3（LC3）-II蛋白量,雷帕霉素组为阳性2组。（3）稳定表达Tau-GFP蛋白的HEK293细胞分为4组:对照组、强力霉素组(200 ng·mL-1DOX)、联合1组(200 ng·mL-1DOX+15μg·mL-1DG)和联合2组（DOX+DG+氯喹10 nmoL）,强力霉素组为模型组,通过激光共聚焦显微镜检测各组Tau-GFP蛋白荧光强度,蛋白质印迹法检测Tau-GFP和LC3-II蛋白表达。结果（1）对照组和由低到高5个浓度DG组细胞存活率分别为（100.00±1.31）%,（102.25±0.62）%,（101.14±0.20）%,（103.32±1.40）%,（100.32±0.15）%和（100.36±2.98）%,DG各组与对照组比较无明显差异。15μg·mL-1DG组对SH-SY5Y细胞活力没有影响。（2）稳定表达GFP-LC3的NRK细胞中,对照组、阳性1组和DG组自噬体数目为1.00±0.00,4.33±0.58和6.33±0.58。NRK细胞中,对照组、阳性2组、DG组p62蛋白相对表达量为0.97±0.03,0.39±0.03和0.60±0.05;LC3-II蛋白相对表达量为0.65±0.04,1.06±0.11和1.11±0.11。SH-SY5Y细胞中,对照组、阳性2组、DG组的p62蛋白相对表达量为1.47±0.22,0.91±0.10和0.85±0.05;LC3-II蛋白相对表达量为0.73±0.09,0.93±0.35和1.30±0.25。（3）HEK293细胞中,对照组、模型组、联合1组、联合2组中Tau-GFP蛋白相对表达量为0.66±0.28,1.58±0.06,1.18±0.12和1.63±0.15;LC3-II蛋白相对表达量为0.38±0.05,0.53±0.05,0.70±0.02和1.50±0.13。上述指标:对照组与DG组比较或与模型组比较,或对照组与联合1组比较或与联合2组比较,联合1组与模型组比较或与联合2组比较。差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 DG能够降解Tau蛋白,进而发挥神经保护作用,其机制或许是通过诱导细胞发生自噬达成的。

关键词：薯蓣皂苷元自噬阿尔茨海默病微管相关蛋白强力霉素

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慢性间歇性缺氧诱导海马组织炎症致小鼠短期记忆损伤

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现代生物医学进展 2024年第21期24卷 4047-4053页

作者：朱璐斯依提·阿木提郭浩强张珍连马丽娟姚巧玲新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室/新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院生理学教研室/新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830000

目的:探讨慢性间歇性缺氧(CIH)对雄性小鼠短期记忆的影响及其可能机制。方法:8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(RA)和间歇性缺氧组(CIH)。RA组小鼠不予任何处理,常规饲养;9 a.m.-9 p.m.将CIH组小鼠放入缺氧箱,给与间歇性缺氧刺激... 详细信息

目的:探讨慢性间歇性缺氧(CIH)对雄性小鼠短期记忆的影响及其可能机制。方法:8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(RA)和间歇性缺氧组(CIH)。RA组小鼠不予任何处理,常规饲养;9 a.m.-9 p.m.将CIH组小鼠放入缺氧箱,给与间歇性缺氧刺激,氧分压在7%-21%范围内循环,每分钟为一个循环,每小时60个循环,12 h/天,为期4周。实验前后测量小鼠体重,通过旷场试验(OFT)和新物体识别试验(NORT)分别检测小鼠自主运动能力和小鼠短期记忆水平;尼氏染色观察小鼠海马组织神经元变化;免疫荧光染色检测小鼠海马CA1区星形胶质细胞激活情况;qRT-PCR检测小鼠海马组织GFAP变化;Elisa检测小鼠海马组织TNFα,IL-6,IL-1β水平。结果:间歇性缺氧4周,RA组小鼠平均体重明显高于CIH组,差异有统计学意义(P=0.002);OFT结果显示,RA和CIH组小鼠总运动路程(P=0.3156)和运动速度无明显差异(P=0.3157);NORT训练期两组小鼠识别指数无明显差异(P=0.1596),NORT测试期CIH小鼠识别指数显著低于RA组(P=0.0063);尼氏染色显示CIH小鼠海马区神经元稀疏,尼氏体着色淡;免疫荧光染色显示CIH组小鼠海马CA1区GFAP阳性面积高于RA组(P=0.0223);qRT-PCR结果显示CIH组小鼠海马GFAP表达显著高于RA组(P=0.0175);Elisa检测结果显示与RA组相比,CIH小鼠海马组织TNFα(P=0.02),IL-6(P=0.0492),IL-1β(P=0.0473)水平明显增高。结论:慢性间歇性缺氧4周可能通过诱导海马区炎症致小鼠短期记忆损伤。

关键词：阻塞型睡眠呼吸暂停综合征慢性间歇性缺氧短期记忆海马星形胶质细胞炎症

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RAC1在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞上皮-间质转化、迁移、侵袭的影响

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新疆医科大学学报 2025年第2期48卷 119-125页

作者：曹玲玲欧阳云珊吾米丹·阿不都热合曼赵倩杨旺林晨新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830017

目的探讨Ras相关的C3肉毒杆菌毒素底物1(RAC1)在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞上皮-间质转化、迁移、侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫组化(IHC)检测宫颈癌组织中的RAC1表达水平,分析其表达与宫颈癌临床病理... 详细信息

目的探讨Ras相关的C3肉毒杆菌毒素底物1(RAC1)在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞上皮-间质转化、迁移、侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫组化(IHC)检测宫颈癌组织中的RAC1表达水平,分析其表达与宫颈癌临床病理特征的关系;构建RAC1低表达的慢病毒载体(shRAC1)和空载载体(shNC),选取低表达RAC1的HeLa、SiHa细胞作为shRAC1组,感染空载载体的HeLa、SiHa细胞作为shNC组;采用qRT-PCR检测各组细胞中RAC1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测RAC1、E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin的蛋白表达水平;EdU实验、平板克隆实验检测细胞增殖情况;划痕实验、Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力。结果宫颈癌组织中RAC1 mRNA表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01)。RAC1表达水平与淋巴结转移和肌层浸润深度有关(P<0.05)。与shNC组相比较,shRAC1组细胞的RAC1 mRNA和蛋白表达水平下降,E-Cadherin表达上调,N-Cadherin和Vimentin表达下调,细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论RAC1在宫颈癌组织和细胞中表达上调,下调其表达可抑制宫颈癌细胞HeLa、SiHa的增殖、上皮-间质转化、迁移和侵袭。RAC1可能成为宫颈癌治疗的潜在靶点。

关键词：宫颈癌上皮-间质转化 RACl 转移

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细粒棘球蚴重组蛋白EgG1Y162诱导表达条件的优化及其蛋白结构预测

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新疆医科大学学报 2025年第4期48卷 426-431页

作者：陈娜菲李小坡马西智彭学臻曹春宝周晓涛新疆医科大学基础医学院免疫学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830017

目的探索优化重组质粒pET30a-EgG1Y162表达条件并预测其蛋白结构模型。方法通过使用EgG1Y162原始菌种进行诱导表达,探索不同浓度异丙基硫代半乳糖苷(IPTG,sopropylβ-D-Thiogalactoside)、孵育时间对EgG1Y162蛋白诱导表达水平的影响。... 详细信息

目的探索优化重组质粒pET30a-EgG1Y162表达条件并预测其蛋白结构模型。方法通过使用EgG1Y162原始菌种进行诱导表达,探索不同浓度异丙基硫代半乳糖苷(IPTG,sopropylβ-D-Thiogalactoside)、孵育时间对EgG1Y162蛋白诱导表达水平的影响。原始菌种经诱导表达后,通过超声处理离心得到细菌裂解液上清与沉淀,利用SDS-PAGE分析上清和沉淀中EgG1Y162重组蛋白的表达情况,分析最佳诱导表达条件;纯化蛋白,且通过Western blot鉴定抗原蛋白的表达;利用生物信息学技术预测EgG1Y162蛋白的空间结构模型。结果EgG1Y162蛋白在28℃,IPTG终浓度为0.2 mmoL/L,诱导6 h条件下的表达量较高,蛋白相对分子质量约为25 kDa;用HisTrap纯化柱纯化蛋白,EgG1Y162蛋白在20 mmol/L咪唑浓度的洗脱下,洗脱效果较佳,可获取大量纯化蛋白;纯化蛋白能被鼠抗His-Tag抗体识别,与预期结果相符;生物信息学预测结果显示该蛋白中β折叠占5.00%,无规则卷曲占50.83%,成功构建出EgG1Y162蛋白三级结构模型。结论通过统计学方法获得了重组蛋白EgG1Y162的最佳诱导表达及纯化条件,预测了该蛋白的空间结构,为后续大量获得细粒棘球蚴疫苗抗原蛋白EgG1Y162,进而用于研究其免疫效果与免疫机制创造了条件。

关键词：细粒棘球蚴 EgG1Y162 原核表达条件优化生物信息学

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