检索结果-内蒙古大学图书馆

新疆医科大学学报 2009年第2期32卷 128-130页

作者：武贵臻夏米西努尔.伊力克杨曦马琦阿布力孜.阿布杜拉新疆医科大学基础医学院新疆地方病分子生物学实验室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的:比较福尔马林固定石蜡包埋组织(FFPET)中3种提取DNA的方法对DNA质量和回收率的影响,探讨一种高效、简便、实用的石蜡组织中DNA提取方法。方法:选取新疆医科大学第一附属医院2004～2007年手术切除的10%甲醛固定石蜡包埋甲状腺癌组... 详细信息

目的:比较福尔马林固定石蜡包埋组织(FFPET)中3种提取DNA的方法对DNA质量和回收率的影响,探讨一种高效、简便、实用的石蜡组织中DNA提取方法。方法:选取新疆医科大学第一附属医院2004～2007年手术切除的10%甲醛固定石蜡包埋甲状腺癌组织标本,分别以试剂盒法、改良TES水浴脱蜡-酚氯仿法、改良TES水浴脱蜡-试剂盒法提取其DNA,然后进行电泳分析。结果:改良TES水浴脱蜡-酚氯仿提纯DNA法所得样本DNA的OD260/OD280比值为(1.82±0.15),改良TES水浴脱蜡-试剂盒提纯DNA法为(1.86±0.17),两者比较无明显差异(P>0.05);分别与试剂盒法(1.75±0.14)相比,差异有统计学意义(P<0.01)。改良TES水浴脱蜡-试剂盒提纯DNA法、改良TES水浴脱蜡-酚氯仿提纯DNA法所得DNA产量和质量均高于试剂盒法。结论:改良TES水浴脱蜡-试剂盒提纯法简单快捷,是较理想的石蜡包埋组织DNA提纯方法。

关键词： DNA提取石蜡包埋组织肿瘤发病机理研究

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饥饿促进嗅觉探索与梨状皮层神经细胞反应

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神经解剖学杂志 2015年第4期31卷 460-464页

作者：阎继龙阿迪力江.伊明何俊杰杨汝阳杨晓庆高丽萍景玉宏兰州大学基础医学院生物化学与分子生物学研究所兰州大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学暨神经科学研究所兰州730000 新疆医科大学基础医学院人体解剖教研室乌鲁木齐830011

目的:对嗅觉的处理和整合是形成嗅觉记忆的关键,本研究观察了饥饿状态下大鼠嗅觉探索行为变化和梨状皮层神经细胞活化的关系。方法:大鼠禁食48 h,嗅球注射荧光金,通过食物埋藏,检测大鼠嗅觉探索行为的变化。利用连续冠状切片,检测梨状... 详细信息

目的:对嗅觉的处理和整合是形成嗅觉记忆的关键,本研究观察了饥饿状态下大鼠嗅觉探索行为变化和梨状皮层神经细胞活化的关系。方法:大鼠禁食48 h,嗅球注射荧光金,通过食物埋藏,检测大鼠嗅觉探索行为的变化。利用连续冠状切片,检测梨状皮层前部FG阳性细胞的数量,利用c-fos免疫荧光检测梨状皮层神经细胞活动状态。结果:饥饿促进了大鼠的嗅觉探索效能,梨状皮层FG阳性细胞及c-fos阳性细胞的数量明显高于对照组。结论:饥饿促进嗅觉探索行为和梨状皮层神经细胞活动及嗅球到梨状皮层投射增强有关。

关键词：嗅觉梨状皮层饥饿

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急、慢性铅中毒对海马CA1区长时程增强和活化细胞外信号调节激酶2影响

急、慢性铅中毒对海马CA1区长时程增强和活化细胞外信号调节激酶2...

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第七届全国酶学学术讨论会

作者：孙黎光杨菁宗志宏邢伟刘素媛刘宁中国医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室中国医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室中国医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室中国医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室中国医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室中国医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室

目的:铅是环境中主要的污染因素。铅暴露,尤其是发育期,可引起智力缺欠和行为异常,但其机制至今还没有取得共识。海马是大脑学习记忆的关键部位,长时程增强(long term potentiation,LTP)则是学习记忆中必不可少的组成部分,因此研究铅抑... 详细信息

目的:铅是环境中主要的污染因素。铅暴露,尤其是发育期,可引起智力缺欠和行为异常,但其机制至今还没有取得共识。海马是大脑学习记忆的关键部位,长时程增强(long term potentiation,LTP)则是学习记忆中必不可少的组成部分,因此研究铅抑制LTP形成机制具有非常重要的意义。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是信号从细胞表面传导到细胞核的重要传递者。现有研究表明ERK2在LTP及学习记忆中具有重要作用。急、慢

关键词：铅海马细胞外信号调节激酶2 长时程增强

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肾上腺髓质切除对慢性间歇性缺氧大鼠的血管重塑作用

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现代生物医学进展 2023年第23期23卷 4412-4419页

作者：李晨樊凯刘毅冯向阳杜靖新疆医科大学基础医学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院生理学教研室/新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830011

目的:探究肾上腺髓质切除对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠的血管重塑作用。方法:将32只大鼠随机分为慢性间歇性空气(CIA)假手术组、CIA手术组、CIH假手术组、CIH手术组。制备CIH模型,手术组在缺氧前行肾上腺髓质切除术,假手术组行相同操作但... 详细信息

目的:探究肾上腺髓质切除对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠的血管重塑作用。方法:将32只大鼠随机分为慢性间歇性空气(CIA)假手术组、CIA手术组、CIH假手术组、CIH手术组。制备CIH模型,手术组在缺氧前行肾上腺髓质切除术,假手术组行相同操作但不切除肾上腺髓质。测量尾动脉血压;ELISA法检测血清肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)含量;HE、Masson染色和荧光显微镜观察胸主动脉形态,计算胸主动脉中膜厚度、胶原容积分数和弹性纤维紊乱断裂比例;IHC观察胸主动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;TUNEL观察胸主动脉细胞凋亡率;WB检测胸主动脉天冬氨酸半胱氨酸酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:与CIA假手术组比较,CIH假手术组E、NE、尾动脉收缩压、舒张压、胸主动脉中膜厚度、胶原容积分数、弹性纤维紊乱断裂比例、α-SMA水平、细胞凋亡率、Caspase-3表达升高(P<0.05);与CIH假手术组比较,CIH手术组E、NE、尾动脉收缩压、舒张压、胸主动脉中膜厚度、胶原容积分数、弹性纤维紊乱断裂比例、α-SMA水平、细胞凋亡率、Caspase-3表达降低(P<0.05)。结论:切除肾上腺髓质可改善由慢性间歇性缺氧引起的大鼠胸主动脉重塑。

关键词：慢性间歇性缺氧肾上腺髓质血管重塑

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利拉鲁肽激活腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路促进自噬减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究

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中国糖尿病杂志 2022年第11期30卷 854-858页

作者：房彬彬林仁勇刘芬王红丽张雪鹤张桐杨毅宁李晓梅新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院新疆医科大学省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室第一附属医院心脏中心冠心病一科

目的探讨利拉鲁肽对DM小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法42只C57BL/6小鼠随机分为对照组(Con,n=8),DM组(DM,n=8),DM缺血再灌注组(DM+I/R,n=13),利拉鲁肽干预DM缺血再灌注组(DM+I/R+Lir,n=13)。采用STZ腹腔注射和高脂饮... 详细信息

目的探讨利拉鲁肽对DM小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法42只C57BL/6小鼠随机分为对照组(Con,n=8),DM组(DM,n=8),DM缺血再灌注组(DM+I/R,n=13),利拉鲁肽干预DM缺血再灌注组(DM+I/R+Lir,n=13)。采用STZ腹腔注射和高脂饮食诱导建立小鼠DM模型,进行缺血再灌注,利拉鲁肽200μg/kg皮下注射干预。小动物超声成像系统测量心功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑和伊文思蓝染色检测心肌梗死面积,Western blot法检测心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、微管相关蛋白轻链3(LC3)和p62蛋白表达。结果与Con组比较,DM组FPG、p62蛋白表达升高(P<0.05),体重、p-AMPK/AMPK比值、LC3Ⅱ/Ⅰ比值降低(P<0.05)。与DM+I/R组比较,DM+I/R+Lir组FPG、体重、心肌梗死面积、p-mTOR/mTOR比值、p62蛋白表达降低(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值、LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高(P<0.05)。结论利拉鲁肽改善DM小鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与激活AMPK/mTOR信号通路,增强心肌细胞自噬相关。

关键词：利拉鲁肽糖尿病缺血再灌注损伤自噬

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活性氧对硼替佐米诱导甲状腺癌细胞凋亡的影响

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中国医科大学学报 2012年第1期41卷 31-34页

作者：冯莹张海燕孟欣都镇先王华芹邓娓娓中国医科大学附属第一医院老年病科沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科沈阳110001

目的探讨活性氧在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2、8305C,分别设空白对照组、还原型谷胱甘肽(GSH)组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、硼替佐米组、硼替佐米+GSH组、硼替佐... 详细信息

目的探讨活性氧在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2、8305C,分别设空白对照组、还原型谷胱甘肽(GSH)组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、硼替佐米组、硼替佐米+GSH组、硼替佐米+NAC组、R-丁胱亚磺酰亚胺(BSO)组、硼替佐米+BSO组、硼替佐米+BSO+GSH组。流式细胞仪检测细胞凋亡情况;测定还原型谷胱甘肽含量。DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇水平。结果与空白对照组相比,4种细胞GSH组及NAC组中GSH水平显著增加(P<0.01),BSO组中GSH水平减低(P<0.05),但细胞凋亡率差异没有统计学意义(P>0.05);FRO、KTC2细胞中硼替佐米组GSH水平减低(P<0.01);ROS水平显著增加(P<0.01);与硼替佐米组相比,GSH+硼替佐米组及NAC+硼替佐米组中GSH显著增加(P<0.01),活性氧簇水平显著降低(P<0.01);细胞凋亡率显著降低(P<0.01);BSO+硼替佐米组中GSH显著减少(P<0.05);细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论活性氧簇的生成可能参与甲状腺癌细胞对蛋白酶体抑制剂硼替佐米细胞毒素的应答;耐药肿瘤细胞诱导GSH水平,进而清除活性氧簇;减少细胞内GSH可增敏甲状腺癌细胞对硼替佐米的应答。

关键词：甲状腺肿瘤蛋白酶体抑制剂活性氧还原型谷胱甘肽

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腺病毒载体介导的HBx表达对HepG2细胞中PPARγ定位的影响

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第三军医大学学报 2008年第18期30卷 1693-1696页

作者：黄佳祎毕杨左国伟冯涛重庆医科大学临床检验诊断学省部共建教育部实验室重庆市市级重点实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室重庆400016

目的检测外源基因HBx转入HepG2细胞后对PPARγ表达定量及定位的影响。方法以HBx重组腺病毒感染HepG2细胞,分别用RT-PCR和总蛋白Western blot检测PPARγ表达量的改变,免疫细胞化学检测其定位改变,Western blot分别检测细胞质和细胞核中P... 详细信息

目的检测外源基因HBx转入HepG2细胞后对PPARγ表达定量及定位的影响。方法以HBx重组腺病毒感染HepG2细胞,分别用RT-PCR和总蛋白Western blot检测PPARγ表达量的改变,免疫细胞化学检测其定位改变,Western blot分别检测细胞质和细胞核中PPARγ蛋白量的表达改变,MTT法检测HBx对曲格列酮抑制HepG2增殖效率的影响。结果外源基因HBx转入HepG2细胞后,RT-PCR、总蛋白Western blot显示PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05),免疫细胞化学及细胞质和细胞核中PPARγ蛋白检测提示PPARγ在细胞核内表达降低而在细胞质中出现积聚,曲格列酮对HepG2细胞增殖的抑制效率降低(P<0.05)。结论外源基因HBx对HepG2细胞中PPARγ的表达量无明显影响,但影响其向核内转移。HBx降低曲格列酮对HepG2细胞增殖的抑制效率。

关键词： HBx HepG2细胞 PPARγ 曲格列酮

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胱天蛋白酶3介导BAG3蛋白剪切的研究

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中国医科大学学报 2012年第7期41卷 603-606页

作者：张海燕都镇先孟欣邓娓娓王华芹中国医科大学附属第一医院老年病科沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室沈阳110001

目的解析胱天蛋白酶(caspase)3介导BCL2结合抗凋亡基因3(BAG3)酶切的具体作用靶点,明确caspase 3裂解对BAG3抗凋亡作用的影响。方法采用生物信息学方法筛选BAG3蛋白序列中潜在caspase酶切位点;采用定点突变法构建潜在caspase酶切位点突... 详细信息

目的解析胱天蛋白酶(caspase)3介导BCL2结合抗凋亡基因3(BAG3)酶切的具体作用靶点,明确caspase 3裂解对BAG3抗凋亡作用的影响。方法采用生物信息学方法筛选BAG3蛋白序列中潜在caspase酶切位点;采用定点突变法构建潜在caspase酶切位点突变体;体外翻译野生型和突变型BAG3蛋白;利用重组caspase对野生型或突变型重组BAG3蛋白进行体外剪切实验;构建BAG3裂解片段的真核表达载体,突变型或片段BAG3表达载体转染SW1990细胞;利用Western blot检测各组细胞中BAG3蛋白的裂解情况;利用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果在BAG3蛋白序列中存在K344EVD347和L515EAD518 2个潜在caspase酶切位点;caspase3可有效剪切D518A突变型BAG3,而不能剪切D347A突变型BAG3;D518A突变型和野生型BAG3同等程度抑制MG132诱导的细胞凋亡,D347A突变型BAG3对细胞凋亡的保护作用高于D518A突变型或野生型BAG3,而N末端和C末端剪切片段BAG3对MG132诱导的细胞凋亡无作用。结论 caspase3主要在D347位点裂解BAG3蛋白;BAG3在D347位点的剪切使其丧失了原有的抗凋亡作用。

关键词：胱天蛋白酶 BAG3 裂解凋亡

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siNrf2对万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡影响及其机制的探讨

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中华肿瘤防治杂志 2012年第3期19卷 180-183,196页

作者：张海燕孟欣都镇先邓娓娓刘国良王华芹中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院生化与分子生物教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院内分泌科辽宁沈阳110001

目的:明确Nrf2对蛋白酶体抑制剂万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡的影响及其作用途径。方法:选取Nrf2高表达的8305C细胞,用微小RNA干扰技术转染细胞,采用实时定量PCR法和蛋白质印迹法分析封闭效果,而细胞内GCLCmRNA的表达、还原型谷胱甘肽(GSH... 详细信息

目的:明确Nrf2对蛋白酶体抑制剂万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡的影响及其作用途径。方法:选取Nrf2高表达的8305C细胞,用微小RNA干扰技术转染细胞,采用实时定量PCR法和蛋白质印迹法分析封闭效果,而细胞内GCLCmRNA的表达、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量和细胞凋亡率,分别由实时定量PCR法、比色法和流式细胞仪法测得。并测定siNrf2对万珂诱导其他甲状腺癌细胞凋亡的影响。结果:与对照组相比,siNrf2组在培养液和万珂处理中Nrf2mRNA和蛋白都显著减少,P<0.01;随机序列核酸siRNA和错位型siNrf2差异无统计学意义,P>0.05。与对照组相比,siNrf2能够增加万珂诱导8305C、8505C、KTC1和KTC3的细胞凋亡率,差异均有统计学意义,P<0.01;FRO和KTC2的细胞凋亡率差异无统计学意义,P>0.05。与随机序列核酸siRNA组相比,空白对照组中siNrf2转染组GCLCmRNA及GSH减少,P<0.05;万珂处理组中siNrf2转染组两者减少更显著,P<0.01。GSH和NAC(GSH的前体并能提高GSH的含量)抑制了siNrf2促万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡作用。结论:Nrf2抵消万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡作用,至少部分是通过GCLC转录激活和随后GSH的生成实现的。

关键词：甲状腺肿瘤/病理学蛋白酶体抑制剂氧化应激 Nrf2

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新发2型糖尿病网膜素1与肠道菌属相关性研究

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安徽医学 2023年第1期44卷 1-6页

作者：热比亚·努力张冰赵炳尧王玲关亚群新疆医科大学基础医学院人体寄生虫学教研室新疆乌鲁木齐市830017 新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆乌鲁木齐市830017

目的探讨新发2型糖尿病(T2DM)的血清网膜素1(Omentin-1)及其基因Val109Asp多态性位点与肠道梭菌属和乳杆菌属的相关性。方法选取2020年5月至2022年6月在新疆医科大学第一附属医院和第五附属医院就诊的98例新发2型糖尿病(T2DM)患者和同... 详细信息

目的探讨新发2型糖尿病(T2DM)的血清网膜素1(Omentin-1)及其基因Val109Asp多态性位点与肠道梭菌属和乳杆菌属的相关性。方法选取2020年5月至2022年6月在新疆医科大学第一附属医院和第五附属医院就诊的98例新发2型糖尿病(T2DM)患者和同期来院体检的99例糖耐量正常(NGT)健康人作为研究对象,分为T2DM组和NGT组,利用一般资料问卷收集研究对象的年龄、性别、身高和体质量等一般资料;用酶联免疫吸附法(ELISA)测血清Omentin-1。使用限制性核酸内切酶对Omentin-1基因多态性位点Val109Asp进行基因分型。采用16S rRNA实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)定量检测粪样中梭菌属和乳杆菌属的相对丰度水平;分析梭菌属和乳杆菌属与空腹血糖、血脂、Omentin-1及其基因多态性位点Val109Asp的相关性,探讨肠道菌群和Omentin-1及其两者交互作用对新发T2DM影响。结果T2DM组血清Omentin-1水平低于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05)。T2DM组和NGT组的Omentin-1基因Val109Asp多态性位点分析结果显示差异无统计学意义(P>0.05);根据Pearson相关分析,梭菌属相对丰度与身体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)皆呈负相关(r=-0.172、-0.183、-0.455、-0.238、-0.143,P均<0.05),与收缩压(SBP)、乳杆菌属水平、Omentin-1水平呈正相关(r=0.325、0.381、0.166,P均<0.05);logistic回归分析显示,血清胰岛素水平、LDL-C、乳杆菌属和梭菌属丰度是新发T2DM的影响因素(P<0.05)。结论维吾尔族新发T2DM患者血清Omentin-1水平、肠道乳杆菌属和梭菌属的相对丰度发生变化,梭菌属的相对丰度与血清Omentin-1水平正相关。

关键词： 2型糖尿病梭菌属乳杆菌属网膜素1

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