检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2024年第12期40卷 2375-2384页

作者：向柳燕王文萱顾斯萌张晓倩李陆垚李玉倩王媛茹雷琪琪杨雪曹亚军李学军石河子大学药理学教研室新疆植物药资源与利用教育部重点实验室新疆石河子832002 北京大学基础医学院药理学教研室北京100191 新疆医科大学药学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830017

目的探究泽泻醇B(alisol B)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的潜在基因与机制。方法通过CCK-8和Transwell检测泽泻醇B对NSCLC细胞的增殖及迁移作用。通过TCGA和化合物基因预测数据库收集NSCLC和泽泻醇B的基因,并获... 详细信息

目的探究泽泻醇B(alisol B)抑制非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的潜在基因与机制。方法通过CCK-8和Transwell检测泽泻醇B对NSCLC细胞的增殖及迁移作用。通过TCGA和化合物基因预测数据库收集NSCLC和泽泻醇B的基因,并获得二者交集基因。应用String数据库构建蛋白-蛋白分子相互作用(protein protein interaction,PPI)网络,筛出前20的节点,运用R语言筛出与NSCLC预后相关的蛋白,并获得二者交集;通过KEGG和GO富集分析及相关基因与免疫细胞关系分析探究泽泻醇B作用于NSCLC的潜在机制,并通过细胞水平实验验证。结果泽泻醇B抑制NSCLC细胞的细胞活力和迁移能力。通过网络药理学分析确定5个重要基因:CCNE1,CDK1,COL1A1,COL1A2,COL3A1;细胞实验结果显示泽泻醇B下调NSCLC细胞中Cyclin E1、CDK1和COL1A2的表达。此外,泽泻醇B可抑制巨噬细胞中COL1A2和M2型巨噬细胞标志物CD206的表达。结论泽泻醇B可能通过下调CDK1和Cyclin E1抑制肿瘤细胞增殖,并可能通过抑制COL1A2影响巨噬细胞功能,从而调控肿瘤免疫微环境,对NSCLC产生抑制作用。

关键词：泽泻醇B NSCLC 天然药物网络药理学肿瘤微环境肿瘤相关巨噬细胞

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GGA2在囊泡转运和相关疾病中作用的研究进展

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 543-550页

作者：陶逸豪拜尔娜·木太力甫祁正芳刘昶吾田园韩洋洋新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017 西安交通大学医学部基础医学院人体解剖与组织胚胎学系陕西西安710061

囊泡转运(vesicle transport)是大分子及颗粒性物质在细胞器间的跨膜转运方式,参与细胞多项重要的生命活动,如激素分泌、神经递质的释放及信息传递、天然免疫等,反式高尔基体网络(trans-Golgi network,TGN)-内体(endosome)运输作为其中... 详细信息

囊泡转运(vesicle transport)是大分子及颗粒性物质在细胞器间的跨膜转运方式,参与细胞多项重要的生命活动,如激素分泌、神经递质的释放及信息传递、天然免疫等,反式高尔基体网络(trans-Golgi network,TGN)-内体(endosome)运输作为其中一条途径,参与跨膜蛋白回收和重复利用[1]。TGN-内体运输缺陷引起的蛋白平衡紊乱和细胞功能紊乱,与恶性肿瘤、神经退行性疾病及糖尿病等多种疾病联系密切[2],如胶质瘤细胞中转接蛋白(adaptor pro-tein,AP)复合物1σ3的减少可抑制肿瘤增殖、侵袭和迁移[3];高尔基体相关、含γ-衔接蛋白耳(gamma-adaptin ear,GAE)的ADP核糖基化因子(ADP-ribo-sylation factor,ARF)结合蛋白3(Golgi-associated GAE-containing ARF-binding protein 3,GGA3)功能丧失引起β-分泌酶1(β-secretase 1)轴突积聚导致阿尔茨海默病早期病变[4]。

关键词： GGA2蛋白囊泡转运癌症阿尔茨海默病糖尿病

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miR-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制

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解放军医学杂志 2022年第2期47卷 128-135页

作者：丁毅李敏陈龙张美林冯树梅新疆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室乌鲁木齐830011 新疆第二医学院基础医学院解剖组胚教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院技能中心乌鲁木齐830011 新疆乌鲁木齐市中心血站乌鲁木齐830011

目的探讨mi R-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制。方法用1.8 mmol/L氯化钙诱导角质形成细胞Ha Ca T,于氯化钙处理0、1、5、7 d,采用q RT-PCR检测mi R-125b-5p、ΔNp63α、细胞角蛋白10(CK10)、外皮蛋白(Inv)、谷氨... 详细信息

目的探讨mi R-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制。方法用1.8 mmol/L氯化钙诱导角质形成细胞Ha Ca T,于氯化钙处理0、1、5、7 d,采用q RT-PCR检测mi R-125b-5p、ΔNp63α、细胞角蛋白10(CK10)、外皮蛋白(Inv)、谷氨酰胺转移酶1(TG1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的m RNA表达水平。于氯化钙处理0、5 d采用细胞免疫荧光分析ΔNp63α的表达情况。利用bibiserv网站预测mi R-125b-5p与ΔNp63α的结合位点。用mi R-125b-5p模拟物/抑制剂和阴性对照模拟物/抑制剂转染Ha Ca T细胞,培养5 d后,采用q RT-PCR和Western blotting检测ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR的m RNA和蛋白相对表达水平。结果与氯化钙处理0 d时相比,处理1、5、7 d时mi R-125b-5p相对表达水平明显下降(0.17±0.02、0.08±0.01、0.07±0.02 vs.1.00±0.02,P<0.001),而ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR m RNA相对表达水平逐渐升高(P<0.05)。细胞免疫荧光分析结果显示,与氯化钙处理0 d时相比,氯化钙处理5d时角质形成细胞中ΔNp63α阳性细胞率增高(96.9%±0.9%vs.43.2%±8.2%,P<0.001)。bibiserv网站预测结果显示,miR-125b-5p可与ΔNp63α的3?-UTR位点相结合。与阴性对照模拟物组相比,mi R-125b-5p模拟物组ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR m RNA相对表达水平明显降低,且ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt、p-Akt、m TOR和p-m TOR蛋白表达水平也明显降低(P<0.05),而抑制mi R-125b-5p的表达可逆转上述效应(P<0.05)。结论 miR-125b-5p靶向ΔNp63α可通过下调PI3K/Akt/m TOR信号通路抑制角质形成细胞的分化。

关键词： miR-125b-5p ΔNp63α 细胞分化角质形成细胞

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基于RIP1/RIP3探究西地那非对勃起功能障碍大鼠睾丸的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1938-1942页

作者：刘玉莲牛立盼杨培张蕊刘凤霞新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室

目的探究程序性坏死通路在勃起功能障碍（ED）大鼠睾丸组织损伤中的作用及西地那非干预的机制。方法用高脂饲料喂养的方法建立ED大鼠模型，将其随机分为模型组、实验组、白细胞介素18组和实验+白细胞介素18组；另随机取10只大鼠为正... 详细信息

目的探究程序性坏死通路在勃起功能障碍（ED）大鼠睾丸组织损伤中的作用及西地那非干预的机制。方法用高脂饲料喂养的方法建立ED大鼠模型，将其随机分为模型组、实验组、白细胞介素18组和实验+白细胞介素18组；另随机取10只大鼠为正常对照组。实验组灌胃20 mg·kg-1西地那非；白细胞介素18组腹腔注射0.2μg·kg-1白细胞介素18重组蛋白；实验组+白细胞介素18组灌胃20 mg·kg-1西地那非、腹腔注射0.2μg·kg-1白细胞介素18重组蛋白；正常对照组和模型组均灌胃等量0.9%NaCl和腹腔注射等量0.9%NaCl;实验组腹腔注射等量0.9%NaCl,白细胞介素18组灌胃等量0.9%NaCl, 5组大鼠每天定时给药1次，连续给药14 d。用逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹法检测大鼠睾丸组织中程序性坏死关键因子受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）、受体相互作用蛋白激酶3（RIP3）、混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）和钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的表达。结果正常对照组、模型组、实验组、白细胞介素18组和实验+白细胞介素18组RIP1蛋白相对表达水平分别为0.58±0.05、0.99±0.09、0.71±0.05、1.23±0.07和0.81±0.07,RIP3蛋白相对表达水平分别为0.61±0.05、1.05±0.10、0.77±0.04、1.19±0.07和0.84±0.08,MLKL蛋白相对表达水平分别为0.63±0.05、1.13±0.08、0.79±0.05、1.30±0.02和1.00±0.04,CaMKⅡ蛋白相对表达水平分别为0.54±0.04、1.12±0.07、0.77±0.05、1.36±0.04和1.00±0.07;上述指标，模型组与正常对照组比较，实验组与模型组比较，白细胞介素18组与模型组比较，实验+白细胞介素18组与白细胞介素18组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 RIP1/RIP3介导的程序性坏死通路在ED大鼠睾丸损伤中发挥多重调控作用，西地那非可能通过抑制上述程序性坏死信号通路，改善大鼠睾丸功能。

关键词：西地那非勃起功能障碍程序性坏死受体相互作用蛋白激酶1/受体相互作用蛋白激酶3 睾丸

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超级增强子在肝细胞癌中致癌机制和治疗靶点的研究进展

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生命科学 2025年

作者：孙璟琦欧斯尔旺姚明辉李梦佳新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是全球癌症相关死亡最普遍和最具破坏性的原因之一，由于其在诊断和治疗方面面临重大挑战，现已对全球健康构成重大威胁。超级增强子（Super-enhancers，SEs）是基因组非编码序列中主动触发... 详细信息

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是全球癌症相关死亡最普遍和最具破坏性的原因之一，由于其在诊断和治疗方面面临重大挑战，现已对全球健康构成重大威胁。超级增强子（Super-enhancers，SEs）是基因组非编码序列中主动触发转录的大型增强子簇，它们错综复杂的结构和在决定细胞身份以及促进肿瘤发生和进展方面的关键作用正日益受到关注。在HCC中，SEs已被确定为肿瘤发生和进展的关键参与者。然而，很少有研究系统地讨论SEs在HCC中的关键作用。因此，本文综述了SEs的结构特点、功能及其在HCC进展中的作用，并且分析了SEs靶向治疗的应用前景，以期为癌症治疗提供新的思路。

关键词：超级增强子肝细胞癌非编码RNA 致癌机制靶向抑制剂

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肺结核患者外周血T细胞协同刺激分子表达和NK细胞比例

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第7期40卷 629-635页

作者：杨晨晨如克亚木·阿不都沙拉木徐茜无锡太湖学院健康与护理学院江苏无锡214064 新疆医科大学第八附属医院结核一科新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院免疫学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830011

目的检测肺结核(PTB)患者外周血协同刺激分子CD28、CD152/细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡受体1(PD-1)和自然杀伤(NK)细胞的水平,探讨PTB患者T细胞亚群活化和NK细胞功能,以及T细胞协同刺激信号分子在PTB发病机制中的作... 详细信息

目的检测肺结核(PTB)患者外周血协同刺激分子CD28、CD152/细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡受体1(PD-1)和自然杀伤(NK)细胞的水平,探讨PTB患者T细胞亚群活化和NK细胞功能,以及T细胞协同刺激信号分子在PTB发病机制中的作用。方法募集32名PTB患者(PTB组)和同期健康体检人员15名(对照组)。流式细胞术检测外周血T淋巴细胞CD28、CD152的表达,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析两者之间的关系,流式细胞术检测外周血调节性T细胞(Treg)表面分子PD-1的表达以及NK细胞的比例。结果与对照组相比,PTB组CD8^(+)CD28^(+)T细胞比例、CD8^(+)CD152^(+)T细胞比例显著偏低。ROC曲线显示,变量CD8^(+)CD152^(+)T细胞比例对PTB的预测能力有一定准确性(AUC=0.800,CI=0.664~0.936)。CD4^(+)CD28^(+)T细胞以及CD4^(+)CD152^(+)T细胞比例无预测价值。PTB患者的CD4^(+)CD28^(+)T细胞和CD8^(+)CD28^(+)T细胞具有正相关关系(r=0.563)。与对照组相比,PTB组患者NK细胞比例显著降低。结论PTB患者CD8^(+)CD152^(+)T细胞、CD8^(+)CD28^(+)T细胞、NK细胞比例显著降低。

关键词：肺结核自然杀伤(NK)细胞 CD28 CD152 程序性死亡受体1(PD-1)

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屎肠球菌QH06能减轻溃疡性结肠炎大鼠的结肠黏膜损伤

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南方医科大学学报 2022年第7期42卷 976-987页

作者：库尔班乃木·卡合曼赵健锋穆凯代斯·艾合买提王汉铭朱稷蔚潘文涛卡思木江·阿西木江新疆医科大学第一附属医院康复医学科新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第五临床医学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第二临床医学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院物生化学与分子生物学教研室新疆乌鲁木齐830017

目的探讨屎肠球菌QH06对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群与肠道免疫的影响及其机制。方法36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、UC模型组和屎肠球菌组(12只/组)。除正常对照组外,其余2组以5%TNBS/乙醇灌肠法建立UC模型。造模成功... 详细信息

目的探讨屎肠球菌QH06对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群与肠道免疫的影响及其机制。方法36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、UC模型组和屎肠球菌组(12只/组)。除正常对照组外,其余2组以5%TNBS/乙醇灌肠法建立UC模型。造模成功后屎肠球菌组用屎肠球菌QH06灌胃干预,剂量为0.21 g/kg,正常对照组和UC组用等体积的蒸馏水灌胃干预。干预14 d后用HE染色法观察各组大鼠结肠病理改变并评分,用RT-qPCR和ELISA法检测细胞因子IL-4、IL-10、IL-12和IFN-γ的mRNA和蛋白表达水平,用免疫组化和ELISA法检测TLR2蛋白表达量。利用Illumina Miseq平台对各组大鼠肠道菌群测序同时进行生物信息学分析。最后肠道菌群和TLR2蛋白表达量、细胞因子等指标进行相关性分析。结果与正常对照组相比,UC组大鼠体质量下降(P<0.01),结肠组织损伤严重,病理学评分显著升高(P<0.01);ELISA和RT-qPCR结果显示,IFN-γ(P<0.01),IL-12(P<0.01),TLR2(P<0.01)的蛋白表达水平和IFN-γ(P<0.05),IL-12(P<0.05),IL-10(P<0.05)的mRNA表达水平上调。Illumina Miseq测序和分析显示,UC组大鼠肠道菌群多样性Shannon指数(P<0.05)、Ace指数(P<0.01)和Chao指数(P<0.05)降低。Enterobacteriaceae(P<0.01)增多,Burkholderiaceae(P<0.05)减少。与UC组相比,屎肠球菌组大鼠体质量增加(P<0.05),损伤减轻,病理学评分下降(P<0.05),结肠组织中IFN-γ(P<0.01),IL-12(P<0.05)、TLR2蛋白表达量(P<0.01)下调,IL-4蛋白表达量上调(P<0.05),IFN-γ(P<0.05)、IL-12(P<0.05)的mRNA表达量下调,肠道菌群多样性Shannon指数(P<0.05)、Ace指数(P<0.05)和Chao指数(P<0.05)升高。Enterobacteriaceae(P<0.05)减少,Burkholderiaceae(P<0.05)和Rikenellaceae(P<0.01)增多;肠道菌群、细胞因子含量和TLR2蛋白表达量相关性分析结果显示,IFN-γ与Enterobacteriaceae呈正相关、而与Prevotellaceae,Desulfovibrionaceae、norank_o__Mollicutes_RF39,Clostridiales_vadinBB60_group呈负相关;TLR2表达水平与Clostridiales_vadinBB60_group,norank_o__Mollicutes_RF39和Prevotellaceae呈负相关。结论屎肠球菌QH06能减轻TNBS诱导的UC大鼠的结肠黏膜损伤,其机制可能与普氏菌科等短链脂肪酸产生菌丰度的升高,TLR2介导的异常免疫反应的抑制有关。

关键词：屎肠球菌溃疡性结肠炎肠道菌群 TLR2 细胞因子

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Ⅱ型固有淋巴细胞在肝脏疾病中的作用研究进展

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中华肝脏病杂志 2023年第7期31卷 776-780页

作者：于明凯朱玥洁丁剑冰张峰波鲁晓擘新疆医科大学基础医学院免疫学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院生殖医学中心生殖助孕科乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院检验科乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院感染科乌鲁木齐830054

Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)是一种近几年被发现的在细胞形态上属于淋巴细胞谱系的新型固有免疫细胞,常驻于机体黏膜组织中,兼备固有免疫和适应性免疫的双重功能,可促进损伤后的组织重塑和修复。ILC2参与了多种肝脏疾病的发生和发展,在维护... 详细信息

Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)是一种近几年被发现的在细胞形态上属于淋巴细胞谱系的新型固有免疫细胞,常驻于机体黏膜组织中,兼备固有免疫和适应性免疫的双重功能,可促进损伤后的组织重塑和修复。ILC2参与了多种肝脏疾病的发生和发展,在维护肝脏区域免疫稳态中发挥了重要作用。现综述ILC2的分化、发育及其生物学功能,并特别关注ILC2在肝脏疾病中的作用研究进展。

关键词：固有免疫进展肝脏疾病 Ⅱ型固有淋巴细胞

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ULK3基因在前列腺癌中的生物信息学分析及其在DU145中的表达

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基因组学与应用生物学 2025年第1期44卷 80-91页

作者：邹雨轩张云博孙梦李梦佳韩洋洋新疆医科大学基础医学院生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830017

本研究旨在利用生物信息学方法分析ULK3在前列腺癌(prostate cancer,PCa)中的潜在作用,并通过构建稳定敲降ULK3的前列腺癌细胞株DU145,探究ULK3对前列腺癌细胞增殖的影响。通过在线数据库TCGA、UALCAN分析ULK3在PCa中的表达情况;利用STR... 详细信息

本研究旨在利用生物信息学方法分析ULK3在前列腺癌(prostate cancer,PCa)中的潜在作用,并通过构建稳定敲降ULK3的前列腺癌细胞株DU145,探究ULK3对前列腺癌细胞增殖的影响。通过在线数据库TCGA、UALCAN分析ULK3在PCa中的表达情况;利用STRING数据库分析与ULK3相关的互作蛋白质,并对ULK3差异表达基因进行基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA);通过GO、KEGG分析,探讨ULK3的潜在作用机制;通过miRNet平台预测调控ULK3的微RNA(miRNA),并构建PCa中潜在的ULK3-miRNA-mRNA调控网络;利用TIMER 2.0数据库分析ULK3在PCa中与免疫浸润的关系。基于上述生物信息学分析,对PCa细胞DU145进行ULK3敲降处理,并通过实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和Western blot检测ULK3下调效率;通过划痕实验和MTT法检测ULK3稳定下调对前列腺癌细胞增殖的影响。结果显示,ULK3在PCa癌组织中比在正常前列腺组织中高表达;通过富集分析发现ULK3的表达与多种生物学功能有关,其中主要作用的通路有范可尼贫血途径和Notch信号通路;通过免疫浸润分析发现ULK3高表达时多种免疫细胞的浸润水平显著下降。此外,成功构建敲降ULK3的前列腺癌细胞系DU145,通过划痕实验和MTT法发现敲降ULK3后对DU145细胞的迁移和增殖起到抑制作用。以上结果表明ULK3在前列腺癌中发挥重要生物学作用,敲降ULK3可能对PCa存在抑制作用,这为后续PCa的基础研究与临床治疗提供了新的思路。

关键词： ULK3 前列腺癌(PCa) 生物信息学慢病毒增殖

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病理学实验教学在虚实结合教学模式中的应用探索

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新教育时代电子杂志（教师版） 2024年第52期 91-93页

作者：美力班·吐尔逊哈提拉·吐尔逊史永华马红新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆乌鲁木齐 830017 新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆乌鲁木齐 830017 新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆乌鲁木齐 830017 新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆乌鲁木齐 830017

在数字化教学浪潮中,病理学实验教学面临着前所未有的变革与机遇.伴随着信息技术的飞速进步和虚实结合教学模式的日益成熟,病理学实验中的教学方式、学习体验及知识传递方式正经历着变化.因此,探索病理学实验教学在虚实结合教学模式下... 详细信息

在数字化教学浪潮中,病理学实验教学面临着前所未有的变革与机遇.伴随着信息技术的飞速进步和虚实结合教学模式的日益成熟,病理学实验中的教学方式、学习体验及知识传递方式正经历着变化.因此,探索病理学实验教学在虚实结合教学模式下的应用显得尤为重要.本文旨在深入剖析病理学实验教学在虚实结合模式下的应用探索,以适应新时代教育技术的革新需求.通过分析虚实结合教学模式下病理学实验教学的现状、应用以及展望,得出病理学实验教学在虚实结合模式下的教学效果和学生的实施效果,打破教学框架即优化教学方法、拓展实验内容以及充分利用病理学AI课程的知识图谱等.本文深入探索病理学实验教学在虚实结合教学模式下的应用路径和更新的教学手段,旨在为提升病理学实验教学的互动性和实效性提供有价值的参考依据.

关键词：病理学实验教学改革数字化切片人工智能图谱

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