检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肿瘤临床 2021年第17期48卷 876-881页

作者：刘迪张秀梅锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁省锦州市121001

目的:探讨SIRT5对结肠癌细胞糖代谢和增殖的作用及其可能的作用机制,以及SIRT5、G6PD在结肠癌组织中的表达情况。方法:Western blot法检测SIRT5蛋白在结肠癌细胞系HCT116、HT29中的表达水平,构建SIRT5基因过表达及siRNA沉默载体分别转染... 详细信息

目的:探讨SIRT5对结肠癌细胞糖代谢和增殖的作用及其可能的作用机制,以及SIRT5、G6PD在结肠癌组织中的表达情况。方法:Western blot法检测SIRT5蛋白在结肠癌细胞系HCT116、HT29中的表达水平,构建SIRT5基因过表达及siRNA沉默载体分别转染到SIRT5低表达与SIRT5高表达结肠癌细胞系,葡萄糖氧化酶法、比色法分别检测培养液中葡萄糖、乳酸的含量;CCK-8实验检测细胞活力;克隆形成实验检测细胞增殖能力。RT-PCR与Western blot法分别检测SIRT5对G6PD mRNA及蛋白表达的调控;免疫组织化学法检测结肠癌组织中SIRT5、G6PD的表达情况。结果:沉默SIRT5后,细胞培养液中葡萄糖的浓度明显升高、乳酸的浓度明显降低,细胞的活性和增殖能力明显减弱;过表达SIRT5后,细胞培养液中葡萄糖的浓度明显降低、乳酸的浓度明显升高,细胞的活性和增殖能力明显增强。SIRT5正向调控G6PD的基因表达与单独转染si-SIRT5相比,共转染si-SIRT5与G6PD质粒恢复了结肠癌细胞的糖代谢及增殖能力;SIRT5、G6PD在结肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织。结论:SIRT5、G6PD在结肠癌组织中高表达,SIRT5通过调控G6PD促进结肠癌细胞糖代谢和增殖。

关键词：结肠癌 SIRT5 G6PD 有氧糖酵解

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细胞周期素E的干扰RNA对HeLa细胞增殖的抑制作用

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第三军医大学学报 2007年第22期29卷 2135-2138页

作者：陈济潘巍巍成海恩魏丽丽袁成福石华易发平马永平宋方洲重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的利用RNAi技术下调宫颈癌HeLa细胞中cyclin E mRNA水平，研究对HeLa细胞增殖及周期的影响。方法构建针对cyclin E基因的RNAi真核表达载体，脂质体转染HeLa细胞下调细胞中cyclin E mRNA含量。RT-PCR检测抑制效果；MTr检测细胞生长情... 详细信息

目的利用RNAi技术下调宫颈癌HeLa细胞中cyclin E mRNA水平，研究对HeLa细胞增殖及周期的影响。方法构建针对cyclin E基因的RNAi真核表达载体，脂质体转染HeLa细胞下调细胞中cyclin E mRNA含量。RT-PCR检测抑制效果；MTr检测细胞生长情况；流式细胞仪分析HeLa细胞周期变化。结果成功构建针对cyclin E基因的RNAi真核表达载体，可以特异下调cyclin E mRNA含量，并抑制细胞恶性增殖。细胞周期分析显示干扰使细胞停留在G0-G。期，S期细胞明显减少。结论RNAi能特异地下调HeLa细胞中cyclin E mRNA含量，抑制宫颈癌细胞恶性增殖，提示cyclin E可能成为宫颈癌基因治疗中的一个新的靶点。

关键词： RNA干扰细胞周期素E 宫颈癌 HeLa细胞细胞周期

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细胞原纤毛与人类疾病

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生理学报 2021年第6期73卷 999-1016页

作者：刘杰许洁陈茜汪长东重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室分子医学与肿瘤研究中心基础医学院重庆400016

细胞原纤毛定位于绝大多数哺乳动物细胞表面,属于非常保守的细胞器,调节细胞增殖、分化、迁移、极性、信号级联等生命活动来调控细胞生命进程和维持细胞稳态。原纤毛结构蛋白或附属蛋白编码基因突变所导致的疾病统称为"纤毛类疾病&... 详细信息

细胞原纤毛定位于绝大多数哺乳动物细胞表面,属于非常保守的细胞器,调节细胞增殖、分化、迁移、极性、信号级联等生命活动来调控细胞生命进程和维持细胞稳态。原纤毛结构蛋白或附属蛋白编码基因突变所导致的疾病统称为"纤毛类疾病",发生在胚胎期、婴儿期甚至成人期。纤毛类疾病不仅累及单一器官,也涉及多器官多系统,表现出多变表型和重叠表型。本文主要综述原纤毛相关基因突变对骨骼、牙齿、皮肤、肝胆、肾脏、大脑、视网膜、心脏等器官的影响,揭示其致病机制,并对当前一些纤毛类疾病新型治疗方法进行探讨。

关键词：细胞原纤毛纤毛类疾病器官治疗

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基于磁共振技术的应激性高血压大鼠模型血清代谢组学研究

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中华高血压杂志 2018年第4期26卷 362-368页

作者：黎佳吴桂霞钟莉张景萍卡思木江.阿西木江黄静静阿不来提.阿合买提楚岚鹏哈力旦.阿布都库热西.玉努斯新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆医科大学基础医学院机能中心新疆乌鲁木齐830011

目的建立应激性高血压(SIH)模型大鼠,探讨其血清代谢组分的变化。方法选取鼠龄在6～8周的Wistar大鼠(雄性)30只,随机分为SIH模型组(20只)与对照组(10只),适应性喂养7d后,SIH模型组每天制动、夹尾、间断足底电刺激、声光电刺激等进行SIH... 详细信息

目的建立应激性高血压(SIH)模型大鼠,探讨其血清代谢组分的变化。方法选取鼠龄在6～8周的Wistar大鼠(雄性)30只,随机分为SIH模型组(20只)与对照组(10只),适应性喂养7d后,SIH模型组每天制动、夹尾、间断足底电刺激、声光电刺激等进行SIH模型的构建,持续刺激9周后,SIH模型组最终造模成功6只,对照组同期进行正常喂养。通过采用磁共振(NMR)技术结合模型识别和正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析方法检测SIH模型大鼠血清中代谢组分的变化。结果与对照组相比,SIH模型组大鼠血清中糖蛋白、β-葡萄糖、极低密度脂蛋白(VLDL)、乙酰乙酸、肉碱、异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸含量升高(相关系数r分别为-0.71、-0.76、-0.80、-0.75、-0.82、-0.73、-0.82、-0.72;均P<0.05)。结论 SIH模型大鼠存在脂代谢、糖代谢和氨基酸代谢异常。

关键词：应激高血压代谢组学

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bFGF促进肝癌Bel-7402细胞增殖的信号转导机制

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中国肿瘤临床 2006年第5期33卷 256-259页

作者：刘萍孙黎光唐玉海李新鸣中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室中国医科大学基础医学院病原生物学教研室沈阳市110001

目的:分析肝癌细胞系Bel-7402中Ras-Raf-ERK1/2途径介导的bFGF对细胞周期素E(cyclinE)表达及细胞增殖的影响,以探讨肝癌细胞增殖的信号转导机制。方法:bFGF处理后用流式细胞术检测细胞增殖情况;Western印迹检测ERK1/2激酶的活化;RT-RCR... 详细信息

目的:分析肝癌细胞系Bel-7402中Ras-Raf-ERK1/2途径介导的bFGF对细胞周期素E(cyclinE)表达及细胞增殖的影响,以探讨肝癌细胞增殖的信号转导机制。方法:bFGF处理后用流式细胞术检测细胞增殖情况;Western印迹检测ERK1/2激酶的活化;RT-RCR方法检测cyclinE的基因表达。结果:FCM结果表明bFGF诱导细胞进入S期(27.49%±0.72%→42.45%±1.06%);bFGF时、量效依赖性地诱导Bel-7402细胞ERK1/2活性增高和cy-clinEmRNA表达。25ng/mlbFGF作用Bel-7402细胞10minERK1/2活性达高峰为对照组的3.84倍,作用8h后cyclinEmRNA表达达高峰为对照组的5.15倍;MEK1抑制剂PD98059可抑制bFGF的这些作用。结论:Ras-Raf-ERK1/2途径介导bFGF对cyclinEmRNA表达的诱导进而促进Bel-7402细胞的细胞周期进程,在肝癌增殖过程中bFGF信号转导发挥了重要的作用。

关键词：肝癌碱性成纤维细胞生长因子细胞外信号调节蛋白澈酶细胞周期素E 信号转导

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重组chemerin蛋白对3T3-L1脂肪细胞visfatin、MCP-1基因表达的影响

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中国老年学杂志 2014年第2期34卷 414-417页

作者：焦谊常曦王丽凤李俊红关亚群新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院生理学教研室

目的重组chemerin蛋白对3T3-L1脂肪细胞visfatin、MCP-1等基因表达的影响。方法 3T3-Ll前脂肪细胞诱导分化至第10天成熟后,分别以不同浓度(0、25、50、100、200 ng/ml)的chemerin蛋白干预12、24、48 h后收集细胞,RT-PCR法检测visfatin、... 详细信息

目的重组chemerin蛋白对3T3-L1脂肪细胞visfatin、MCP-1等基因表达的影响。方法 3T3-Ll前脂肪细胞诱导分化至第10天成熟后,分别以不同浓度(0、25、50、100、200 ng/ml)的chemerin蛋白干预12、24、48 h后收集细胞,RT-PCR法检测visfatin、MCP-1等基因的表达情况。结果 chemerin蛋白作用于成熟的3T3-Ll脂肪细胞24 h后,100 ng/ml干预组visfatin的表达与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),50、100、200 ng/ml的chemerin蛋白干预组MCP-1表达与未干预组比较差异显著(均P<0.05);作用48 h后,50、100、200 ng/ml的chemerin蛋白干预组与对照组相比均上调了visfatin与MCP-1的表达(均P<0.05)。结论重组chemerin蛋白上调成熟的3T3-Ll脂肪细胞visfatin与MCP-1基因的表达。

关键词： 3T3-L1脂肪细胞 chemerin蛋白内脂素单核细胞趋化蛋白-1 逆转录-聚合酶链式反应

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白藜芦醇减少肥胖小鼠肝细胞焦亡的初步探讨

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营养学报 2022年第2期44卷 194-199页

作者：龙月明徐冬梅曹琼琼虞芳梅鲁云霞安徽医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室合肥230032

目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)减少肥胖小鼠细胞焦亡致肝损伤的机制。方法将雄性C57BL/6小鼠随机分为标准(SCD)、高脂(HFD)及高脂+白藜芦醇(HFD+RES)饮食3组,标准或高脂饮食喂养,HFD+RES小鼠在高脂饮食的同时胃饲白藜芦醇(400 mg... 详细信息

目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)减少肥胖小鼠细胞焦亡致肝损伤的机制。方法将雄性C57BL/6小鼠随机分为标准(SCD)、高脂(HFD)及高脂+白藜芦醇(HFD+RES)饮食3组,标准或高脂饮食喂养,HFD+RES小鼠在高脂饮食的同时胃饲白藜芦醇(400 mg/(kg·d)),持续22 w。测定体重,分析血脂和interleukin-1 beta (IL-1β)、interleukin-18(IL-18)水平,HE染色检测肝脏组织的形态学变化,免疫组化检测去乙酰化酶sirtuin-1(SIRT1)、P66SHC、NLR family pyrin domain containing 3 (NLRP3)的定位和表达,实时荧光定量RT-PCR和Western blot分析SIRT1、P66SHC(66ku Src homology 2 domain-containing protein)、NLRP3、cysteinyl aspartate specific proteinase-1(caspase-1)、gasdermin-D (GSDMD)、interleukin-1 beta (IL-1β)、interleukin-18 (IL-18)等的表达。结果体重、血液指标和HE染色结果均显示饮食诱导肥胖小鼠的炎症损伤模型构建成功;SIRT1表达量明显减少,P66SHC、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18表达均显著增加。与HFD小鼠相比,HFD+RES小鼠的体重、血脂指标和肝脏脂质沉积均显著减少,SIRT1表达量明显增加,P66SHC、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18表达均显著降低,且具有统计学意义。结论白藜芦醇有明显的抑制P66SHC-NLRP3炎性小体介导的GSDMD活化和细胞焦亡的效应,其机制可能与增加肥胖小鼠肝脏组织SIRT1的表达有关。[营养学报,2022,44(2):194-199]

关键词：白藜芦醇 SIRT1 肥胖肝脏 NLRP3炎性小体焦亡

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高脂、胰岛素抵抗合并高脂高糖对大鼠肝脏Angptl3和LPL基因mR-NA转录的影响

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中国生物制品学杂志 2009年第4期22卷 334-337页

作者：黄家利王继红程梅王欣曾建涛重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的探讨高脂、胰岛素抵抗合并高脂高糖对大鼠肝脏血管生成素样蛋白3(Angptl3)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因mRNA转录的影响。方法建立高脂(HL)、胰岛素抵抗合并高脂高糖(IR-HLG)大鼠模型,采用自动分析仪检测模型大鼠空腹血糖(BG)、总三酰甘... 详细信息

目的探讨高脂、胰岛素抵抗合并高脂高糖对大鼠肝脏血管生成素样蛋白3(Angptl3)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因mRNA转录的影响。方法建立高脂(HL)、胰岛素抵抗合并高脂高糖(IR-HLG)大鼠模型,采用自动分析仪检测模型大鼠空腹血糖(BG)、总三酰甘油(TG)和胆固醇(TC)含量,采用Realtime PCR定量检测各组大鼠肝组织Angptl3和LPL基因的mRNA转录水平。结果模型组大鼠血清TG、TC含量及肝脏Angptl3和LPL基因mRNA转录水平均较对照组明显升高;IR-HLG组大鼠的BG水平和Angptl3水平较对照组和HL组均明显升高,LPL水平较HL组明显下降。结论随血脂的增高,Angptl3和LPL的表达均增强;在高糖、胰岛素抵抗状态下,Angptl3的表达增高,而LPL的表达则部分受到抑制。

关键词：血管生成素样蛋白3 脂蛋白脂肪酶高脂胰岛素抵抗合并高脂高糖 mRNA

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果糖与氧嗪酸钾联用建造高尿酸血症大鼠模型

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基因组学与应用生物学 2018年第2期37卷 667-674页

作者：刘杰李琴刘先俊蒋雪重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

本研究采用果糖和氧嗪酸钾（oxonic acid potassium salt,OAPS）联用以期建立稳定持久肝肾损伤小的动物模型,为高尿酸血症的研究提供稳定的模型基础。将雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠40只,随机分为空白组（n=10）、5%果糖＋OAPS组（n=1... 详细信息

本研究采用果糖和氧嗪酸钾（oxonic acid potassium salt,OAPS）联用以期建立稳定持久肝肾损伤小的动物模型,为高尿酸血症的研究提供稳定的模型基础。将雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠40只,随机分为空白组（n=10）、5%果糖＋OAPS组（n=10）、5%果糖组（n=10）、OAPS组（n=10）,空白组给予标准饮食,5%果糖＋OAPS组给予5%果糖水＋早晚皮下注射OAPS乳悬液100 mg·kg^-1·d^-1）,5%果糖组给予5%果糖水,OAPS组早晚皮下注射OAPS乳悬液100 mg·kg^-1·d^-1,持续18周,于不同时间点取血检测大鼠血尿酸、尿素氮、肌酐水平,结束时取大鼠肝、肾做病理组织切片。第1周时,5%果糖＋OAPS组血尿酸即显著高于其他各组（p均〈0.01）,持续稳定至18周,5%果糖组、OAPS组仅第2周时血尿酸高于空白组（p〈0.01）;血清尿素氮、肌酐水平实验组与空白组比较差异均无统计学意义（p均〉0.05）,肝、肾组织切片观察未见明显损伤。这表明5%果糖水与OAPS联用能建立稳定持久几乎未见肝肾损伤的高尿酸血症动物模型。

关键词： 5%果糖水氧嗪酸钾大鼠高尿酸血症

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果糖联合氧嗪酸钾建立高尿酸血症大鼠模型

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第三军医大学学报 2018年第7期40卷 569-576页

作者：李琴刘杰刘先俊蒋雪重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆400016

目的采用单纯果糖及联合氧嗪酸钾喂养的方法诱导高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠模型,比较不同模型的稳定性和适用性。方法雄性SD大鼠60只,应用随机数字表法分为6组,每组10只,分别予以5%果糖水喂养(5%Fru组)、5%果糖水+氧嗪酸钾处理(... 详细信息

目的采用单纯果糖及联合氧嗪酸钾喂养的方法诱导高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠模型,比较不同模型的稳定性和适用性。方法雄性SD大鼠60只,应用随机数字表法分为6组,每组10只,分别予以5%果糖水喂养(5%Fru组)、5%果糖水+氧嗪酸钾处理(5%FO组)、10%果糖水喂养(10%Fru组)、10%果糖水+氧嗪酸钾处理(10%FO组)、氧嗪酸钾处理(Oaps组)、清水喂养对照组(Con组)。实验造模14周,每周末检测大鼠血清尿酸(serum uric acid,SUA)、血清尿素氮(serum urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)水平,实验结束后观察大鼠肝、肾组织学变化。结果5%FO组、10%Fru组、10%FO组均能快速升高SUA(P<0.01);在第10、11周10%Fru组SUA水平显著低于5%FO组、10%FO组(P<0.01)。10%Fru组、10%FO组BUN和SCr水平分别在第6、7周开始升高(P<0.01)。10%Fru组、10%FO组肾脏组织学改变明显;5%FO组偶见轻微组织学改变;各组均未发现肝脏有明显组织学变化。结论果糖联合氧嗪酸钾能够成功建立稳定、高效的高尿酸血症大鼠模型,不同果糖浓度对肾脏损伤程度不同,可根据后续研究选择合适的动物模型。

关键词：高尿酸动物模型果糖氧嗪酸钾大鼠

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