检索结果-内蒙古大学图书馆

生命科学 2025年

作者：孙璟琦欧斯尔旺姚明辉李梦佳新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是全球癌症相关死亡最普遍和最具破坏性的原因之一，由于其在诊断和治疗方面面临重大挑战，现已对全球健康构成重大威胁。超级增强子（Super-enhancers，SEs）是基因组非编码序列中主动触发... 详细信息

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是全球癌症相关死亡最普遍和最具破坏性的原因之一，由于其在诊断和治疗方面面临重大挑战，现已对全球健康构成重大威胁。超级增强子（Super-enhancers，SEs）是基因组非编码序列中主动触发转录的大型增强子簇，它们错综复杂的结构和在决定细胞身份以及促进肿瘤发生和进展方面的关键作用正日益受到关注。在HCC中，SEs已被确定为肿瘤发生和进展的关键参与者。然而，很少有研究系统地讨论SEs在HCC中的关键作用。因此，本文综述了SEs的结构特点、功能及其在HCC进展中的作用，并且分析了SEs靶向治疗的应用前景，以期为癌症治疗提供新的思路。

关键词：超级增强子肝细胞癌非编码RNA 致癌机制靶向抑制剂

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肺结核患者外周血T细胞协同刺激分子表达和NK细胞比例

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第7期40卷 629-635页

作者：杨晨晨如克亚木·阿不都沙拉木徐茜无锡太湖学院健康与护理学院江苏无锡214064 新疆医科大学第八附属医院结核一科新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院免疫学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830011

目的检测肺结核(PTB)患者外周血协同刺激分子CD28、CD152/细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡受体1(PD-1)和自然杀伤(NK)细胞的水平,探讨PTB患者T细胞亚群活化和NK细胞功能,以及T细胞协同刺激信号分子在PTB发病机制中的作... 详细信息

目的检测肺结核(PTB)患者外周血协同刺激分子CD28、CD152/细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡受体1(PD-1)和自然杀伤(NK)细胞的水平,探讨PTB患者T细胞亚群活化和NK细胞功能,以及T细胞协同刺激信号分子在PTB发病机制中的作用。方法募集32名PTB患者(PTB组)和同期健康体检人员15名(对照组)。流式细胞术检测外周血T淋巴细胞CD28、CD152的表达,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析两者之间的关系,流式细胞术检测外周血调节性T细胞(Treg)表面分子PD-1的表达以及NK细胞的比例。结果与对照组相比,PTB组CD8^(+)CD28^(+)T细胞比例、CD8^(+)CD152^(+)T细胞比例显著偏低。ROC曲线显示,变量CD8^(+)CD152^(+)T细胞比例对PTB的预测能力有一定准确性(AUC=0.800,CI=0.664~0.936)。CD4^(+)CD28^(+)T细胞以及CD4^(+)CD152^(+)T细胞比例无预测价值。PTB患者的CD4^(+)CD28^(+)T细胞和CD8^(+)CD28^(+)T细胞具有正相关关系(r=0.563)。与对照组相比,PTB组患者NK细胞比例显著降低。结论PTB患者CD8^(+)CD152^(+)T细胞、CD8^(+)CD28^(+)T细胞、NK细胞比例显著降低。

关键词：肺结核自然杀伤(NK)细胞 CD28 CD152 程序性死亡受体1(PD-1)

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包虫囊液对干扰素信号TRIF/IFITM3通路的影响

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中国病原生物学杂志 2024年第7期19卷 773-778,783页

作者：屈晴袁振地达尔·叶尔革命蒙克嘎勒齐新伟单骄宇新疆医科大学基础医学院人体寄生虫学教研室乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆医科大学第一附属医院中亚高发疾病发病机制与防治国家重点实验室

目的探索包虫囊液干预人源肝细胞(L02)过程中TRIF/IFITM3通路相关蛋白的变化。方法从感染细粒棘球蚴病的羊肝中获取囊液,用不同比例囊液浓度(1∶10、1∶100和1∶1000)干预肝细胞并设置阴性对照组(未加囊液干预)。采用囊液浓度(1∶1000... 详细信息

目的探索包虫囊液干预人源肝细胞(L02)过程中TRIF/IFITM3通路相关蛋白的变化。方法从感染细粒棘球蚴病的羊肝中获取囊液,用不同比例囊液浓度(1∶10、1∶100和1∶1000)干预肝细胞并设置阴性对照组(未加囊液干预)。采用囊液浓度(1∶1000)干预肝细胞后分别在0、24、48和72 h收集细胞。实时荧光定量PCR检测TRIF/IFITM3通路相关mRNA的表达,Western blot检测TRIF、IRF3、IFITM3、Foxp3的蛋白表达变化。免疫荧光检测IFITM3、Foxp3的表达和定位。Spearman分析TRIF、IFITM3及Foxp3的相关性。结果 Western blot显示囊液浓度(1∶1000)促进TRIF、IRF3、IFITM3蛋白表达,TRIF的相对表达量分别是(0.45±0.09)、(0.54±0.05)、(1.08±0.24)、(1.75±0.31);IFITM3的相对表达量分别是(1.02±0.41)、(1.00±0.16)、(1.24±0.12)、(1.84±0.20)。囊液浓度(1∶1000)刺激肝细胞0、24、48和72 h后,Western blot显示TRIF、IRF3、IFITM3蛋白表达量逐渐下降,而Foxp3表达量增高。TRIF的相对表达量分别是(1.00±0.31)、(1.08±0.19)、(0.90±0.13)、(0.57±0.05);IFITM3的相对表达量分别是(0.80±0.26)、(0.94±0.09)、(0.82±0.19)、(0.54±0.18)。Foxp3的相对表达量分别是(0.70±0.11)、(0.80±0.02)、(0.83±0.03)、(1.08±0.04)。免疫荧光显示,在泡球蚴感染60 d时,小鼠肝脏IFITM3和Foxp3发生共定位。Spearman分析TRIF与IFITM3存在正相关性(r=0.704,P<0.01),TRIF与Foxp3存在负相关性(r=-0.859,P<0.01),IFITM3与Foxp3存在负相关性(r=-0.686,P<0.01)。结论较低浓度的包虫囊液刺激TRIF/IFITM3通路相关分子表达,进而激活天然免疫的抗病原体功能;随着囊液干预时间增加TRIF/IFITM3受抑制,而Foxp3高表达,促进包虫在宿主体内慢性寄生。

关键词：细粒棘球蚴感染 Toll样受体衔接蛋白干扰素诱导的跨膜蛋白3 核转录因子Foxp3

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基于RIP1/RIP3探究西地那非对勃起功能障碍大鼠睾丸的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1938-1942页

作者：刘玉莲牛立盼杨培张蕊刘凤霞新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室

目的探究程序性坏死通路在勃起功能障碍（ED）大鼠睾丸组织损伤中的作用及西地那非干预的机制。方法用高脂饲料喂养的方法建立ED大鼠模型，将其随机分为模型组、实验组、白细胞介素18组和实验+白细胞介素18组；另随机取10只大鼠为正... 详细信息

目的探究程序性坏死通路在勃起功能障碍（ED）大鼠睾丸组织损伤中的作用及西地那非干预的机制。方法用高脂饲料喂养的方法建立ED大鼠模型，将其随机分为模型组、实验组、白细胞介素18组和实验+白细胞介素18组；另随机取10只大鼠为正常对照组。实验组灌胃20 mg·kg-1西地那非；白细胞介素18组腹腔注射0.2μg·kg-1白细胞介素18重组蛋白；实验组+白细胞介素18组灌胃20 mg·kg-1西地那非、腹腔注射0.2μg·kg-1白细胞介素18重组蛋白；正常对照组和模型组均灌胃等量0.9%NaCl和腹腔注射等量0.9%NaCl;实验组腹腔注射等量0.9%NaCl,白细胞介素18组灌胃等量0.9%NaCl, 5组大鼠每天定时给药1次，连续给药14 d。用逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹法检测大鼠睾丸组织中程序性坏死关键因子受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）、受体相互作用蛋白激酶3（RIP3）、混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）和钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的表达。结果正常对照组、模型组、实验组、白细胞介素18组和实验+白细胞介素18组RIP1蛋白相对表达水平分别为0.58±0.05、0.99±0.09、0.71±0.05、1.23±0.07和0.81±0.07,RIP3蛋白相对表达水平分别为0.61±0.05、1.05±0.10、0.77±0.04、1.19±0.07和0.84±0.08,MLKL蛋白相对表达水平分别为0.63±0.05、1.13±0.08、0.79±0.05、1.30±0.02和1.00±0.04,CaMKⅡ蛋白相对表达水平分别为0.54±0.04、1.12±0.07、0.77±0.05、1.36±0.04和1.00±0.07;上述指标，模型组与正常对照组比较，实验组与模型组比较，白细胞介素18组与模型组比较，实验+白细胞介素18组与白细胞介素18组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 RIP1/RIP3介导的程序性坏死通路在ED大鼠睾丸损伤中发挥多重调控作用，西地那非可能通过抑制上述程序性坏死信号通路，改善大鼠睾丸功能。

关键词：西地那非勃起功能障碍程序性坏死受体相互作用蛋白激酶1/受体相互作用蛋白激酶3 睾丸

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中国肿瘤生物治疗杂志 2023年第12期30卷 1088-1098页

作者：沙巴海提·吾斯曼伊娜刘志琴卢宛瑶钟炫宇孜尔蝶·奴合杰提侯秋莲刘玲新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学临床医学院新疆乌鲁木齐830017

目的:探究铜死亡相关基因COX17在乳腺癌组织和细胞中的表达及其与肿瘤免疫细胞浸润、临床特征和患者预后的关系。方法:通过多种数据库数据分析COX17在人体正常组织和泛癌组织与细胞中的表达及其与患者预后的关系、COX17基因突变情况、CO... 详细信息

目的:探究铜死亡相关基因COX17在乳腺癌组织和细胞中的表达及其与肿瘤免疫细胞浸润、临床特征和患者预后的关系。方法:通过多种数据库数据分析COX17在人体正常组织和泛癌组织与细胞中的表达及其与患者预后的关系、COX17基因突变情况、COX17表达水平与肿瘤免疫微环境的相关性、COX17在浸润性乳腺癌中表达水平及其与患者临床病理特征的相关性、在乳腺癌细胞中COX17基因遗传突变及甲基化情况、COX17差异共表达基因的功能富集分析,构建COX17蛋白质相互作用网络及功能分析。采用免疫组化法检测COX17蛋白在国人乳腺癌组织中的表达以验证数据库分析结果。结果:COX17 mRNA广泛分布于全身组织中且在多数癌组织中呈高表达,COX17蛋白在乳腺癌等癌组织中呈高表达,COX17 mRNA表达水平明显影响乳腺癌等癌症患者的预后,COX17基因在多种癌组织中突变频率高且其主要突变类型为错义突变、扩增和深度缺失,COX17mRNA表达水平与多种肿瘤的肿瘤纯度和多种免疫细胞浸润存在相关性,COX17蛋白水平与乳腺癌临床分期、病理分型、淋巴结转移、患者性别和年龄有关联。免疫组化法检测结果证实在国人乳腺癌组织中COX17蛋白也呈高表达,COX17基因在乳腺癌中遗传突变和修饰特征分别是截断突变和启动子区高度甲基化。COX17蛋白与ATOX1等多种蛋白表达相关且构成复杂的相互作用网络,COX17在乳腺癌中差异表达基因主要涉及氧化还原酶活性、蛋白翻译、氧化磷酸化及TNF信号通路等生物过程。结论:COX17在乳腺癌组织和细胞中呈高表达,且与癌组织的免疫细胞浸润和患者预后相关,COX17是临床治疗乳腺癌的潜在靶点。

关键词： COX17 铜死亡乳腺癌预后临床特征免疫细胞浸润生物信息学分析

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新疆维吾尔自治区某医学院学生皮肤蠕形螨感染状况及流行因素调查

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医学动物防制 2023年第9期39卷 913-918,F0003,F0004页

作者：高剑马玲忽吐比丁·库尔班邬福强周嵘李文君侯秋莲川北医学院基础医学与法医学院病原生物学教研室四川南充637000 新疆医科大学基础医学院新疆医科大学中医学院新疆医科大学健康管理学院

目的调查2021年4—7月新疆维吾尔自治区某医学院大学生人群蠕形螨的感染状况和流行因素。方法采用透明胶纸法检测受试人群皮肤样本统计蠕形螨感染率、寄生部位和种类分布等结果。设立阳性和阴性人群配伍,设计网络调查问卷调研大学生... 详细信息

目的调查2021年4—7月新疆维吾尔自治区某医学院大学生人群蠕形螨的感染状况和流行因素。方法采用透明胶纸法检测受试人群皮肤样本统计蠕形螨感染率、寄生部位和种类分布等结果。设立阳性和阴性人群配伍,设计网络调查问卷调研大学生人群对蠕形螨知识的认知和检测意愿及与蠕形螨感染相关的洁肤美妆、饮食、睡眠等行为因素。皮肤电生理检测仪检测并统计该人群皮肤类型、水份、油份、弹性、仪器评分等生理指标。试纸条法化验化妆品混合样品中铅、汞、砷、镉浓度。结果受试人群412人检出皮肤蠕形螨感染者40人,感染率9.71%(40/412)。男性感染率5.33%(12/225),女性感染率14.97%(28/187),性别差异有统计学意义(χ^(2)=10.830,P=0.001 0)。收集有效问卷517份,半数人群对皮肤蠕形螨感染无检测意愿。洁肤美妆因素中涂拭化妆品层数和是否使用睡眠面膜在蠕形螨感染阳性和阴性人群差异有统计学意义,蠕形螨感染阳性人群日常涂拭化妆品3层以上人数占40.00%(16/40),是阴性人群的4倍(χ^(2)=7.802,P=0.005 2),蠕形螨感染与使用过夜睡眠面膜呈负相关性,阴性人群使用睡眠面膜占63.33%(19/30),是阳性人群的3倍以上(χ^(2)=13.590,P=0.000 2)。蠕形螨感染阳性人群使用洁面皂、洗面奶等洁肤用品的占比高于阴性人群(χ^(2)=4.755,P=0.029 2),在化妆频次组间差异无统计学意义(χ^(2)=0.345,P=0.556 8)。其他行为因素中蠕形螨感染阳性人群有辛辣饮食习惯和枕巾换洗时间长于半月的人数占比,均接近阴性人群中该因素人数占比的2倍,组间比较差异有统计学意义(χ^(2)=4.880,P=0.027 2;χ^(2)=13.590,P=0.000 2)。蠕形螨感染阳性人群油性皮肤占27.50%(11/40),干性皮肤占17.50%(7/40);阴性人群油性皮肤占3.33%(1/30),干性皮肤占13.33%(4/30)。蠕形螨感染阳性人群皮肤弹性百分比平均值和仪器评分平均值均高于阴性人群(t弹性=4.091;t评分=3.372;P<0.05)。水份、油份含量占比组间差异无统计学意义(t水份=0.248;t油份=0.145;P>0.05)。阳性人群化妆品混合样本检测出铅、汞超标各1例,其中2种蠕形螨分别寄生2个部位感染者的化妆品样本检出铅超标。结论中国各地区高校学生生源地及受试人群性别、族别分布的不均衡导致蠕形螨感染的南北方、性别和民族差异的结论不一致。除既往蠕形螨感染相关因素,学生群体蠕形螨感染还可能与睡眠面膜的使用及化妆品中铅、汞含量的蓄积相关。医学生对蠕形螨相关医学健康知识认知匮乏且渠道驳杂,皮肤蠕形螨检测意愿不高,需加强现代医学生对常见医学节肢动物知识的学习引导。

关键词：皮肤蠕形螨皮肤生理检测化妆品铅汞测试美妆因素学生群体调查铅

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铁死亡抑制因子KIF20A对食管癌细胞生物学行为及铁死亡的影响

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昆明医科大学学报 2024年第2期45卷 49-56页

作者：热则耶·麦麦提祖农李秀娟刘玲李卉新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院中心实验室新疆乌鲁木齐830000

目的探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及对Eca109细胞生物学行为和铁死亡的影响。方法通过生物信息学分析预测KIF20A在ESCC中的表达。构建KIF20A敲低/过表达Eca109... 详细信息

目的探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及对Eca109细胞生物学行为和铁死亡的影响。方法通过生物信息学分析预测KIF20A在ESCC中的表达。构建KIF20A敲低/过表达Eca109细胞系,实验分组:对照组,KIF20A敲低组,KIF20A过表达组。通过CCK-8法,Transwell侵袭实验,细胞划痕实验检测KIF20A对Eca109细胞增殖,迁移能力的影响。采用RAS选择性致死化合物3(RSL3)诱导建立铁死亡应激模型,检测谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果和对照组比较,KIF20A敲低组细胞增殖活力降低(P<0.05),KIF20A过表达组细胞增殖活力增加(P<0.05)。与对照组比较,KIF20A敲低组细胞侵袭及迁移能力降低(P<0.05),KIF20过表达组细胞侵袭及迁移能力增加(P<0.05)。RSL3诱导处理后,KIF20A敲低组细胞裂解液中GSH含量低于对照组(P<0.05),MDA含量高于对照组(P<0.05);KIF20A过表达组细胞结果与之相反。结论KIF20A在ESCC中高表达,其在Eca109细胞中发挥着促进增殖、侵袭、迁移及抑制铁死亡的作用。

关键词：铁死亡驱动蛋白家族成员20A 食管鳞状细胞癌 RAS选择性致死化合物3

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屎肠球菌QH06能减轻溃疡性结肠炎大鼠的结肠黏膜损伤

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南方医科大学学报 2022年第7期42卷 976-987页

作者：库尔班乃木·卡合曼赵健锋穆凯代斯·艾合买提王汉铭朱稷蔚潘文涛卡思木江·阿西木江新疆医科大学第一附属医院康复医学科新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第五临床医学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第二临床医学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院物生化学与分子生物学教研室新疆乌鲁木齐830017

目的探讨屎肠球菌QH06对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群与肠道免疫的影响及其机制。方法36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、UC模型组和屎肠球菌组(12只/组)。除正常对照组外,其余2组以5%TNBS/乙醇灌肠法建立UC模型。造模成功... 详细信息

目的探讨屎肠球菌QH06对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群与肠道免疫的影响及其机制。方法36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、UC模型组和屎肠球菌组(12只/组)。除正常对照组外,其余2组以5%TNBS/乙醇灌肠法建立UC模型。造模成功后屎肠球菌组用屎肠球菌QH06灌胃干预,剂量为0.21 g/kg,正常对照组和UC组用等体积的蒸馏水灌胃干预。干预14 d后用HE染色法观察各组大鼠结肠病理改变并评分,用RT-qPCR和ELISA法检测细胞因子IL-4、IL-10、IL-12和IFN-γ的mRNA和蛋白表达水平,用免疫组化和ELISA法检测TLR2蛋白表达量。利用Illumina Miseq平台对各组大鼠肠道菌群测序同时进行生物信息学分析。最后肠道菌群和TLR2蛋白表达量、细胞因子等指标进行相关性分析。结果与正常对照组相比,UC组大鼠体质量下降(P<0.01),结肠组织损伤严重,病理学评分显著升高(P<0.01);ELISA和RT-qPCR结果显示,IFN-γ(P<0.01),IL-12(P<0.01),TLR2(P<0.01)的蛋白表达水平和IFN-γ(P<0.05),IL-12(P<0.05),IL-10(P<0.05)的mRNA表达水平上调。Illumina Miseq测序和分析显示,UC组大鼠肠道菌群多样性Shannon指数(P<0.05)、Ace指数(P<0.01)和Chao指数(P<0.05)降低。Enterobacteriaceae(P<0.01)增多,Burkholderiaceae(P<0.05)减少。与UC组相比,屎肠球菌组大鼠体质量增加(P<0.05),损伤减轻,病理学评分下降(P<0.05),结肠组织中IFN-γ(P<0.01),IL-12(P<0.05)、TLR2蛋白表达量(P<0.01)下调,IL-4蛋白表达量上调(P<0.05),IFN-γ(P<0.05)、IL-12(P<0.05)的mRNA表达量下调,肠道菌群多样性Shannon指数(P<0.05)、Ace指数(P<0.05)和Chao指数(P<0.05)升高。Enterobacteriaceae(P<0.05)减少,Burkholderiaceae(P<0.05)和Rikenellaceae(P<0.01)增多;肠道菌群、细胞因子含量和TLR2蛋白表达量相关性分析结果显示,IFN-γ与Enterobacteriaceae呈正相关、而与Prevotellaceae,Desulfovibrionaceae、norank_o__Mollicutes_RF39,Clostridiales_vadinBB60_group呈负相关;TLR2表达水平与Clostridiales_vadinBB60_group,norank_o__Mollicutes_RF39和Prevotellaceae呈负相关。结论屎肠球菌QH06能减轻TNBS诱导的UC大鼠的结肠黏膜损伤,其机制可能与普氏菌科等短链脂肪酸产生菌丰度的升高,TLR2介导的异常免疫反应的抑制有关。

关键词：屎肠球菌溃疡性结肠炎肠道菌群 TLR2 细胞因子

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抑制Gprc6a基因对染氟睾丸间质细胞睾酮生成功能的影响

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解放军医学院学报 2024年第10期45卷 1048-1053页

作者：赵雨欣赵嘉乐陈邬锦李秀梅许彭秦培钢白生宾新疆医科大学基础医学院形态中心新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学第二临床医学院新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室新疆乌鲁木齐830000

背景氟化物从多种途径诱导异常成骨细胞活化,促进骨钙素(osteocalcin,OCN)表达,过量氟会降低睾丸间质细胞中睾酮的产生,睾丸间质细胞中表达的骨钙素特异性受体Gprc6a与骨钙素结合能够调节睾酮的生物合成。目的探究Gprc6a基因对NaF干... 详细信息

背景氟化物从多种途径诱导异常成骨细胞活化,促进骨钙素(osteocalcin,OCN)表达,过量氟会降低睾丸间质细胞中睾酮的产生,睾丸间质细胞中表达的骨钙素特异性受体Gprc6a与骨钙素结合能够调节睾酮的生物合成。目的探究Gprc6a基因对NaF干预睾丸间质细胞睾酮生成的影响。方法采用正常小鼠睾丸间质TM3细胞系和Gprc6a^(-/-)TM3细胞系,分为TM3组、Gprc6a^(-/-)TM3组、TM3 (NaF)组、Gprc6a^(-/-)TM3 (NaF)组、TM3 (NaF)+OCN组、Gprc6a^(-/-)TM3 (NaF)+OCN组,检测各组细胞活性,并在干预48 h时,以倒置荧光显微镜观察其细胞形态,荧光定量PCR检测Creb、Star、Cyp11a1和3β-HSD基因转录的表达,酶联免疫检测细胞分泌睾酮的表达。结果 MTT法检测细胞增殖活性显示Gprc6a^(-/-)TM3各实验组较TM3相应各组细胞活性减弱(P<0.05),TM3 (NaF)+OCN和Gprc6a^(-/-)TM3 (NaF)+OCN组细胞较TM3 (NaF)组细胞活性增强;荧光显微镜下观察到Gprc6a抑制仅影响TM3细胞增殖数量,不影响细胞形态,单一NaF刺激后,Gprc6a^(-/-)TM3细胞更易脱壁,部分细胞回缩明显;荧光定量PCR检测基因显示,与TM3 (NaF)组相比,Gprc6a^(-/-)TM3 (NaF)组Creb、Star、Cyp11a1基因表达下调(P=0.032);与TM3 (NaF)+OCN组相比,Gprc6a^(-/-)TM3 (NaF)+OCN组Creb、Star、Cyp11a1、3β-HSD基因表达下调(P=0.029);与Gprc6a^(-/-)TM3 (NaF)组相比,Gprc6a^(-/-)TM3 (NaF)+OCN组Star、Cyp11a1、3β-HSD基因表达上调(P=0.012);加入OCN干预后,原本被抑制的Gprc6a基因表达上调(P=0.010)。酶联免疫法检测细胞分泌睾酮表达结果显示,正常培养时,Gprc6a^(-/-)TM3组睾酮量分泌少于TM3组(P=0.004);NaF刺激后,各组细胞睾酮分泌量减少(P=0.001);NaF+OCN刺激,TM3组睾酮分泌量回升(P=0.003);Gprc6a^(-/-)TM3细胞与同种刺激的TM3组细胞相比睾酮分泌量降低(P=0.007)。结论抑制Gprc6a基因会促进过量氟诱导的睾丸间质细胞睾酮生成减少;Gprc6a参与过量氟-骨钙素对睾丸间质细胞生成睾酮的调控。

关键词： Gprc6a 氟化钠睾丸间质细胞睾酮骨钙素氟中毒

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药物干预PKC-NF-κB通路治疗溃疡性结肠炎的机制研究

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现代生物医学进展 2024年第21期24卷 4035-4040页

作者：希林古丽·吾守尔库热西·玉努斯卡思木江·阿西木江纳菲沙·卡德尔牟海燕新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院分子生物学与生物化学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学基础医学院维吾尔医学院新疆乌鲁木齐830017

目的:研究药物干预PKC-NF-κB通路治疗溃疡性结肠炎的机制。方法:本研究以动物实验研究为主,拟选取33只成年雄性SD大鼠为研究对象,按照研究要求,将SD大鼠分为五组,分别为正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组及UC组,其中,正常组(n=7)... 详细信息

目的:研究药物干预PKC-NF-κB通路治疗溃疡性结肠炎的机制。方法:本研究以动物实验研究为主,拟选取33只成年雄性SD大鼠为研究对象,按照研究要求,将SD大鼠分为五组,分别为正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组及UC组,其中,正常组(n=7)、高剂量组(n=6)、中剂量组(n=6)、低剂量组(n=9)、UC组(n=5)。观察五组免疫组化结果、结肠结果、下丘脑结果分析,并进行结肠组织细胞因子相对表达水平,证实药物干预PKC-NF-κB通路治疗溃疡性结肠炎的机制。结果:五组免疫组化检查结果显示,UC组与高剂量组、中剂量组、低剂量组及正常组对比差异有统计学意义(P<0.05),且五组结肠结果及下丘脑检查结果比较差异有统计学意义(P<0.05),同时五组结肠组织细胞因子m RNA相对表达水平对比结果显示,UC组、高剂量组、中剂量组、低剂量组各项指标水平高于正常组(P<0.05),高剂量组各项指标水平高于中剂量组、低剂量组及正常组(P<0.05),而中剂量组高于低剂量组及正常组(P<0.05),低剂量组水平高于正常组(P<0.05)。结论:药物干预PKC-NF-κB通路治疗溃疡性结肠炎效果显著,能够在结肠组织细胞因子m RNA相对表达水平对比分析中也有直接关联,因而可通过药物干预为溃疡性结肠炎治疗提供帮助。

关键词：药物干预 PKC-NF-κB通路溃疡性结肠炎治疗机制

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