检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2015年第11期31卷 1540-1546页

作者：周文婷王雪飞邬利娅.伊明阿迪力.阿不都热合曼马虎古再努尔.买买提艾尼瓦尔.吾买尔新疆医科大学基础医学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院机能中心新疆乌鲁木齐830011

目的研究榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的抑制作用及可能的作用机制。方法自发性高血压大鼠分为模型组、卡托普利组(25μg·g^(-1))、杜仲平压片组(30μg·g^(-1))、榅桲总黄酮低(40μg·g^(-1))、中(80μg·g^... 详细信息

目的研究榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的抑制作用及可能的作用机制。方法自发性高血压大鼠分为模型组、卡托普利组(25μg·g^(-1))、杜仲平压片组(30μg·g^(-1))、榅桲总黄酮低(40μg·g^(-1))、中(80μg·g^(-1))、高剂量组(160μg·g^(-1)),WKY大鼠为正常对照组。给药16周后进行心脏组织病理学检查,评价靶器官损伤程度,测定血或心脏组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平,并分别通过RT-PCR和Western blot检测心肌组织ACE、ACE2和AT_1的mRNA和蛋白表达水平,评价榅桲总黄酮对RAAS系统的影响。结果与SHR组相比,榅桲总黄酮中剂量组(SHR+COMF-M)和高剂量组(SHR+COMF-H)心脏质量(HW)、心脏质量/体质量(HW/BW)、左室质量(LVM)、左室质量/体质量(LVM/BW)均有不同程度减小,榅桲总黄酮可抑制SHR心肌细胞肥大,使心脏和血液中的AngⅡ和ALD含量减少(P<0.01或P<0.05)。与SHR组相比较,榅桲总黄酮各剂量组心肌组织血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)和血管紧张素受体1(angiotensin receptor 1,AT_1)的mRNA和蛋白相对表达量有不同程度减少,ACE2的mRNA和蛋白相对表达量有不同程度增加(P<0.01或P<0.05)。结论榅桲总黄酮可抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚,主要作用机制可能与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。

关键词：榅桲总黄酮自发性高血压大鼠高血压心肌肥厚肾素-血管紧张素-醛固酮系统

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EHHADH是肝细胞癌脂肪酸代谢通路的关键基因:基于转录组分析

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南方医科大学学报 2023年第5期43卷 680-693页

作者：谢思雨李淼生江峰乐易茜杨魏南方医科大学基础医学院病理学教研室广东广州510515

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路... 详细信息

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路,进而筛选差异通路中显著富集的基因,获得Hub基因3-hydroxyacyl CoA脱氢酶(EHHADH)。基于TCGA的HCC数据集分析与EHHADH转录组水平下调相关的基因突变,发现TP53突变最显著相关。利用相关性分析探究TP53突变导致EHHADH表达下调的机制。基于Metascape数据库预测EHHADH参与HCC发展的信号通路,发现与铁死亡信号通路显著相关。对30例HCC癌组织及配对的癌旁正常组织进行免疫组化染色,验证EHHADH的表达情况。结果三个HCC数据集均显示EHHADH在癌组织中相对于癌旁组织显著低表达(P<0.05),且和肝细胞去分化程度显著相关(P<0.01)。TCGA的HCC数据集体细胞突变景观分析显示HCC患者基因组中TP53突变率比例最高。EHHADH上游基因PPARGC1A转录组水平在TP53突变的HCC患者组中较未突变组显著下调(P<0.05),并与EHHADH表达水平相关。GO和KEGG富集分析结果显示EHHADH参与到肿瘤脂肪酸代谢通路中。免疫组化结果验证HCC组织中EHHADH表达水平下调,且其表达水平与肝细胞去分化程度及铁死亡进程相关。结论HCC组织中TP53突变可能诱导EHHADH上游基因PPARGC1A表达异常从而下调EHHADH表达。EHHADH在HCC癌组织中低表达与HCC癌组织的去分化程度加重及出现铁死亡逃逸现象密不可分,有可能成为HCC潜在治疗靶点。

关键词：肝细胞肝癌 3-hydroxyacyl CoA脱氢酶 TP53突变去分化铁死亡

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少弱精子症患者精子蛋白质组学的生物信息学研究

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中华男科学杂志 2019年第9期25卷 780-786页

作者：蒋丹丹张盼盼段玲童卓云毛吾兰·买买提依明马文静西尔艾力·买买提阿地力江·伊明新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院产前诊断中心新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院中心实验室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的:采用TMT技术筛选少弱精子症患者精子差异蛋白,并通过生物信息学分析,旨在为少弱精子症的研究提供研究方向和理论依据。方法:收集并随机取30例少弱精子症患者和30例正常男性的精液标本,运用TMT技术蛋白质组学分析筛选出少弱精子症... 详细信息

目的:采用TMT技术筛选少弱精子症患者精子差异蛋白,并通过生物信息学分析,旨在为少弱精子症的研究提供研究方向和理论依据。方法:收集并随机取30例少弱精子症患者和30例正常男性的精液标本,运用TMT技术蛋白质组学分析筛选出少弱精子症患者精子差异表达的蛋白质,并进行基因本体(GO)分析和KEGG信号通路生物信息学分析。结果:通过蛋白质组学技术获得差异蛋白1 199种,其中上调蛋白663种,下调蛋白536种。GO分析结果初步提示差异蛋白主要聚集在核糖体成分、核糖体功能方面。KEGG信号通路分析发现差异蛋白涉及244条信号通路。结论:少弱精子症患者精子差异蛋白涉及复杂的生物过程、分子功能和信号通路,并且蛋白质组学筛查与其生物信息学分析有助于少弱精子症发病机制的研究。

关键词：少弱精子症蛋白质组学基因本体分析 KEGG信号通路

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食管鳞状细胞癌组织中Gstp和HnRNP A2/B1的表达及其临床意义

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世界华人消化杂志 2015年第1期23卷 104-109页

作者：张艳蒲红伟谌宏鸣朱丽娟李晓梅陈晓新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆医科大学厚博学院新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室

目的:研究食管鳞状细胞癌组织中Gstp和HnRNPA2/B1的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学SP(immunohistochemical streptavidin-peroxidase)法检测68例食管鳞状细胞癌组织和48例癌旁切端正常食管组织,观察Gstp和HnRNPA2/B1的表达,并... 详细信息

目的:研究食管鳞状细胞癌组织中Gstp和HnRNPA2/B1的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学SP(immunohistochemical streptavidin-peroxidase)法检测68例食管鳞状细胞癌组织和48例癌旁切端正常食管组织,观察Gstp和HnRNPA2/B1的表达,并应用统计学方法分析其表达与临床病理学指标的意义.结果:(1)食管鳞状细胞癌组织中Gstp和HnRNPA2/Bl的阳性表达率分别为:60.3%(41/68)和54.4%(37/68);正常食管组织中阳性表达率分别为:27.1%(13/48)和29.1%(14/48),差异均有统计学意义(P<0.05);(2)食管鳞状细胞癌组织中Gstp在不同性别、年龄、民族、肿瘤大小及不同浸润深度组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05);在不同分化程度、有无淋巴结转移及不同临床分期组之间的表达有差异统计学意义(P<0.05);(3)食管鳞状细胞癌组织中HnRNPA2/B1在不同性别、年龄、民族、肿瘤大小、不同浸润深度及不同临床分期组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05);在不同分化程度、有无淋巴结转移组之间的表达差异有统计学意义(P<0.05).结论:Gstp和HnRNPA2/B1在食管鳞状细胞癌的发生和发展中可能起到一定作用;Gstp可能对食管鳞状细胞癌恶性程度判断有一定的指导意义;HnRNPA2/B1可能与食管鳞状细胞癌的发生和发展密切相关.

关键词：食管鳞状细胞癌 Gstp HnRNPA2/B1

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1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对肺血管周细胞增殖与免疫表型的影响

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中华结核和呼吸杂志 2001年第2期24卷 101-104页

作者：袁永辉车东媛熊密同济医科大学基础医学院病理学教研室武汉430030

目的　观察具有抗高血压作用新药 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对低氧内皮细胞条件培养液 (HECCM)诱导的大鼠肺血管周细胞 (PC)增殖和免疫表型转化有无抑制作用 ,为开发具有降压和防止肺血管... 详细信息

目的　观察具有抗高血压作用新药 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对低氧内皮细胞条件培养液 (HECCM)诱导的大鼠肺血管周细胞 (PC)增殖和免疫表型转化有无抑制作用 ,为开发具有降压和防止肺血管构型重建新药物提供实验依据。方法　实验根据不同条件培养液分为 4组 :常氧内皮细胞条件培养液 (NECCM)组 ,NECCM +DDPH组 ,HECCM组和HECCM +DDPH组。应用细胞培养、免疫细胞化学染色、图像分析及流式细胞术观察HECCM和DDPH对PC平滑肌肌动蛋白 (α SM actin)和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达及细胞周期的影响。结果　①HECCM组PCα SM actin呈强阳性表达 ,CD34 和S 10 0呈阴性反应 ,而其它各组PCα SM actin、CD34及S 10 0均呈阳性表达 ;②HECCM组PCα SM actin和PCNA的表达量分别是NECCM组的 1 32倍 (F=11 0 9,P =0 0 0 0 1)和 1 2 4倍 (F =2 89,P =0 0 2 5 7) ,是HECCM +DDPH组的 1 30倍 (F =3 6 5 ,P =0 0 0 70 )和 1 2 1倍 (F =2 6 3,P =0 0 414) ;③HECCM组PC的G0 G1期细胞百分率分别比NECCM组和HECCM +DDPH组低 11 7%和 9 1% ,S期细胞百分率分别高 5 6 %和 4 2 % ,G2 M期细胞百分率分别高 6 1%和 4 9% ;④DDPH对HECCM引起的PCs合成α SM actin和PCNA增高?

关键词：丙烷盐酸盐周细胞高血压降压作用肺动脉高压

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MASPIN真核表达载体的构建及对胃癌细胞SGC7901的诱导凋亡作用

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癌症 2008年第11期27卷 1161-1165页

作者：郑爱华易永芬周文文重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

背景与目的:MASPIN基因与多种恶性肿瘤的发生密切相关,在细胞的生长、浸润、转移和凋亡中起着十分重要的作用。本研究通过构建MASPIN基因真核表达载体,分析MASPIN过表达对胃腺癌细胞株SGC7901凋亡的影响。方法:构建MASPIN/PCR2.1表达载... 详细信息

背景与目的:MASPIN基因与多种恶性肿瘤的发生密切相关,在细胞的生长、浸润、转移和凋亡中起着十分重要的作用。本研究通过构建MASPIN基因真核表达载体,分析MASPIN过表达对胃腺癌细胞株SGC7901凋亡的影响。方法:构建MASPIN/PCR2.1表达载体,转染胃癌细胞株SGC7901。RT-PCR和Western bolt检测MASPIN基因、Bax/Bcl-2基因表达变化;琼脂糖凝胶电泳检测凋亡特征性DNA梯形带;采用AnnexinV-FIFC/PI检测凋亡率。结果:酶切证实成功构建真核表达质粒MASPIN/PCR2.1;转染重组质粒组MASPIN mRNA(33.6±1.2)和蛋白水平(23.4±1.6)的表达明显高于未处理组(13.7±2.0、12.0±1.3)和空质粒组(15.0±1.5、12.3±1.5,P<0.05);凝胶电泳观察到特征性DNA梯带;各组细胞均有凋亡率的增加且呈时间依赖性:转染重组质粒∕TRAIL作用组最高,12、24、48h分别达到8.0%、16.3%、25.8%,转染重组质粒组为3.0%、8.2%、14.4%,TRAIL作用组为4.1%、9.8%、15.9%(P<0.05);48h转染重组质粒∕TRAIL组BaxmRNA和蛋白表达(55.3±2.1、75.4±1.3)高于转染重组质粒组(34.3±1.2、40.7±1.8,P<0.05)和TRAIL作用组(43.2±1.8、36.2±1.3,P<0.05);48h转染重组质粒∕TRAIL组、转染重组质粒组、TRAIL作用组Bcl-2mRNA表达为28.3±2.5、34.3±1.2、32.8±2.1(P<0.05),蛋白表达为17.4±1.5、45.1±2.1、42.8±1.5(P<0.05)。结论:上调MASIPIN基因的表达能显著增加胃癌细胞对凋亡刺激的敏感性。其机制可能通过上调Bax,下调Bcl-2基因的表达诱导胃癌细胞凋亡。

关键词： MASPIN TRAIL Bax/Bcl-2 SGC7901细胞株胃肿瘤凋亡

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MRP、GST-π、TopoⅡα和LRP在胃癌组织中的表达及意义

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癌症 2003年第5期22卷 496-499页

作者：于冬青易永芬重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

背景与目的:多药耐药相关蛋白(multidrugresistance-associatedprotein,MRP)、肺耐药蛋白(lungresistanceprotein,LRP)、谷胱甘肽转移酶(glutathione-S-transferase-π,GST-π)和拓扑异构酶Ⅱα(topoisomeraseⅡα,TopoⅡα)均在多药耐药中发挥重要作用。联合检测它们在胃癌组织中的表达,目前国内外报道极少。本研究旨在探讨联合检测MRP、GST-π、TopoⅡα、LRP在胃癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组化SP法检测MRP、GST-π、TopoⅡα、LRP在90例胃癌标本中的表达,采用χ2检验和Fisher精确检验分析它们表达的意义。结果:(1)MRP、GST-π、TopoⅡα、LRP在胃癌组织中的阳性表达率分别为88.9%、91.1%、74.4%和87.7%,均高于在正常胃粘膜组织中的表达(P<0.05)。(2)MRP、GST-π、LRP在高、中分化腺癌中的表达均高于低分化腺癌,而TopoⅡα在高、中分化腺癌中的表达低于低分化腺癌(P<0.05);此四者的表达情况在不同浸润程度及有/无淋巴结转移的胃癌组织之间均无统计学差异(P>0.05)。(3)MRP、GST-π、TopoⅡα、LRP两两间均无相关性。结论:MRP、GST-π、TopoⅡα和LRP均在胃癌原发性多药耐药中起重要作用,它们在胃癌组织中的表达与肿瘤分化程度有关,而与肿瘤浸润程度及是否有淋巴结转移无关。

关键词： MRP GST-π TopoⅡα LRP 胃癌组织表达

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维吾尔族子宫颈癌分化及发病年龄与TAP β_2-MG相关性研究

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中国肿瘤临床 2009年第7期36卷 393-396页

作者：杜靖海米提.阿布都力木拉莱.苏祖克新疆医科大学厚博学院机能教研室乌鲁木齐市830011 新疆医科大学基础医学院组胚教研室乌鲁木齐市830011 新疆医科大学基础医学院病理教研室乌鲁木齐市830011

目的:分析TAP、β_2-MG在新疆维吾尔族妇女子宫颈癌发生、发展中的作用及与发病年龄的关系,并初探其原因,为宫颈癌防治提供科学依据。方法:采用免疫组织化学方法检测维吾尔族31例宫颈炎组织及88例宫颈癌组织中TAP_1、TAP_2和β_2-MG蛋... 详细信息

目的:分析TAP、β_2-MG在新疆维吾尔族妇女子宫颈癌发生、发展中的作用及与发病年龄的关系,并初探其原因,为宫颈癌防治提供科学依据。方法:采用免疫组织化学方法检测维吾尔族31例宫颈炎组织及88例宫颈癌组织中TAP_1、TAP_2和β_2-MG蛋白的表达情况,并分为年轻组和中年组,进行细胞分化对比分析。结果:宫颈鳞癌TAP_1、TAP_2、β_2-MG阳性表达率(59.09%、68.18%、53.41%)显著低于宫颈炎组织(90.32%、100%、100%),P<0.05。宫颈癌组织中高、中、低分化鳞癌TAP_1阳性表达率(53.33%、53.06%、53.85%)明显低于原位癌组织(100%),中、低分化鳞癌β_2-MG阳性表达(46.94%、38.46%)低于原位癌(90.91%),P<0.05,且TAP_1与β_2-MG之间存在正相关(r=0.224,P<0.05),但宫颈癌组织中高、中、低分化鳞癌TAP_2阳性表达率(66.67%、65.31%、84.62%)与原位癌组织(68.18%)无关。其表达与年龄关系显示≤35岁组和>35岁组两个年龄组的原位癌与中分化鳞癌相比差异有统计学意义。结论:新疆维吾尔族宫颈癌患者发病年龄呈现年轻化趋势,TAP、β_2-MG蛋白低表达影响了MHC分子的正确组装及有效呈递抗原,致使癌细胞逃避机体免疫而致癌,其表达间的正相关关系及与细胞分化和发病年龄的关系说明TAP、β_2-MG蛋白可能与维吾尔族宫颈鳞癌的发生、发展,协同有关,从而为进一步阐明维吾尔族宫颈癌的致瘤机制奠定基础。

关键词：宫颈癌维吾尔族 TAP β2—MG

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鼠肝癌淋巴道转移细胞模型的蛋白质组学研究

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高等学校化学学报 2009年第3期30卷 517-524页

作者：孙明忠刘淑清唐建武大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室病理学教研室大连116044

对2株来源于同一亲本细胞但淋巴道转移力显著不同的小鼠肝癌腹水型细胞株Hca-F(淋巴结转移率75%)和Hca-P(淋巴结转移率25%),采用荧光差异双向凝胶电泳(2D DIGE)和DeCyder定量分析软件及HPLC-nESI-MS/MS技术,定量分析和鉴定了小鼠肝癌细... 详细信息

对2株来源于同一亲本细胞但淋巴道转移力显著不同的小鼠肝癌腹水型细胞株Hca-F(淋巴结转移率75%)和Hca-P(淋巴结转移率25%),采用荧光差异双向凝胶电泳(2D DIGE)和DeCyder定量分析软件及HPLC-nESI-MS/MS技术,定量分析和鉴定了小鼠肝癌细胞Hca-F和Hca-P的差异表达蛋白.结果显示,有116个蛋白质点表达水平存在明显差异(p<0.05),在Hca-F中表达上调蛋白质点62个,下调蛋白质点54个.对所有116个蛋白质点进行了电喷雾串联质谱鉴定,共鉴定出109种单一(Unique)蛋白.其中部分蛋白已被报道与不同类型肿瘤的发生、浸润和转移相关,多数蛋白质被首次报道与肝癌的淋巴道转移过程直接相关.

关键词：荧光差异双向凝胶电泳高压液相色谱-电喷雾质谱联用肝癌淋巴结转移

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缺氧条件下胶质瘤分泌的外泌体通过JAK/STAT3信号通路促进胶质瘤干细胞迁移

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第三军医大学学报 2020年第4期42卷 392-400页

作者：程玥叶秀峰重庆医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨胶质瘤细胞在缺氧条件下分泌的外泌体对胶质瘤干细胞迁移的作用。方法超高速离心法提取缺氧和常氧条件下胶质瘤细胞分泌的外泌体,采用透射电子显微镜(TEM)和动态光散射(DLS)、Western blot检测等方法对外泌体进行鉴定;用DIO染... 详细信息

目的探讨胶质瘤细胞在缺氧条件下分泌的外泌体对胶质瘤干细胞迁移的作用。方法超高速离心法提取缺氧和常氧条件下胶质瘤细胞分泌的外泌体,采用透射电子显微镜(TEM)和动态光散射(DLS)、Western blot检测等方法对外泌体进行鉴定;用DIO染料标记外泌体,荧光显微镜观察胶质瘤干细胞能否摄取外泌体。将PBS(空白组)、常氧(20%O2,常氧组)和缺氧(1%O2,缺氧组)条件下提取的外泌体与胶质瘤干细胞共培养,CCK-8法测定胶质瘤干细胞增殖情况,Transwell实验检测胶质瘤干细胞迁移能力变化,Western blot检测JAK/STAT3通路蛋白磷酸化水平的改变。结果在胶质瘤干细胞的胞质中检测到外泌体携带的荧光染料DIO。CCK-8结果显示:提取的外泌体以不同浓度(浓度梯度依次为1、5、10、20、40μg/mL)处理不同时间(12、24、48、72 h)后,常氧组和缺氧组胶质瘤干细胞的细胞活力差异无统计学意义。与空白组和常氧组比较,缺氧组提取外泌体共培养组的胶质瘤干细胞迁移能力显著提高(P<0.05),JAK/STAT3通路蛋白磷酸化水平也显著增加(P<0.05)。结论胶质瘤细胞在缺氧条件下分泌的外泌体部分通过提高JAK/STAT3通路磷酸化水平促进胶质瘤干细胞迁移。

关键词：外泌体胶质瘤干细胞缺氧细胞迁移 JAK/STAT3

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