检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肝脏病杂志 2006年第7期14卷 553-555页

作者：谭塔林王红梅张建龙马琪孙湛马小娟新疆生产建设兵团农一师医院内二科阿克苏843000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆医科大学基础医学院机能中心

缺血再灌注损伤是一种全身性反应，某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害，即远隔器官的次级损伤。研究表明，肝缺血再灌注（I／R）损伤不仅导致肝功能衰竭，也可引起心、肺、肾等脏器的损伤，且损伤主要发生在再灌注... 详细信息

缺血再灌注损伤是一种全身性反应，某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害，即远隔器官的次级损伤。研究表明，肝缺血再灌注（I／R）损伤不仅导致肝功能衰竭，也可引起心、肺、肾等脏器的损伤，且损伤主要发生在再灌注阶段。脑组织是最易受影响的器官之一，肝I／R可引起脑组织损伤。本实验旨在观察肝I／R损伤时c-fos基因、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在脑组织中表达和髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平变化及相互关系，并以琥珀酸脱氢酶（SDH）、三磷酸腺苷（ATP）酶、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）等指标的变化，探讨肝I／R损伤时脑组织能量代谢的变化及其可能的机制。

关键词：再灌注损伤肝脑能量代谢 c-fos

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大肠癌组织中PARG与血管生成相关因子的关系

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吉林大学学报（医学版） 2010年第3期36卷 439-442,607页

作者：林玲林晓王娅兰重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(... 详细信息

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(PARP)、VEGF及bFGF。采用Western blotting检测PARG抑制剂单宁酸(GLTN)处理前后人结肠癌Lovo细胞PARG、PARP、NF-κB、VEGF及bFGF表达。结果:PARP、VEGF和bFGF在大肠癌组织中表达阳性率分别为97.67%(42/43)、79.07%(34/43)和81.40%(35/43),均高于对照组(P<0.05)。PARP分别与VEGF(r=0.3968,P<0.05)和bFGF(r=0.5610,P<0.05)表达呈正相关关系。在Lovo细胞中,GLTN处理组PARG、PARP、NF-κB、VEGF和bFGF的表达均低于GLTN未处理组(P<0.01)。结论:PARG可影响大肠癌血管生成相关因子表达,可能与其调节PARP进而影响NF-κB活性有关。

关键词：聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子结肠肿瘤

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高压氧与甲基强地松龙对不同系小鼠皮肤移植局部浸润T淋巴细胞及细胞粘附分子表达的影响

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中国医科大学学报 2000年第2期29卷 99-100页

作者：于艳秋王亚杰高杰张海鹏陈学新郝鸣政中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001

目的 :观察高压氧与甲基强地松龙对不同系小鼠皮肤移植局部浸润 T淋巴细胞亚群及细胞粘附分子表达的影响。方法 :C5 7BL/ 6小鼠接受 BAL B/ C小鼠皮肤移植后 ,分别在 99.2 % O2 、0 .2 5 MPa高压氧舱内作用 1.5h/ d,并每日腹腔注射 0 .... 详细信息

目的 :观察高压氧与甲基强地松龙对不同系小鼠皮肤移植局部浸润 T淋巴细胞亚群及细胞粘附分子表达的影响。方法 :C5 7BL/ 6小鼠接受 BAL B/ C小鼠皮肤移植后 ,分别在 99.2 % O2 、0 .2 5 MPa高压氧舱内作用 1.5h/ d,并每日腹腔注射 0 .17%甲基强地松龙 0 .3m l,14d后利用免疫荧光染色技术和图像分析仪测定 CD3、CD4、CD8、CD1 1 a、CD1 8阳性细胞荧光面积。结果 :高压氧组、甲基强地松龙组、高压氧与甲基强地松龙联合组可使局部的组织破坏减轻 ,使 CD3、CD4、CD8、CD1 1 a、CD1 8阳性细胞荧光面积明显低于对照组。其中 ,高压氧组优于甲基强地松龙组 ,高压氧与甲基强地松龙联合组明显优于单纯应用高压氧组或甲基强地松龙组 (P <0 .0 1)。结论 :高压氧与甲基强地松龙可减少移植局部 T淋巴细胞及其亚群的浸润及粘附分子的表达 ,从而抑制了移植排斥反应 ,且两者联合应用具有协同作用。

关键词：高压氧甲基强地松龙 T细胞粘附分子皮肤移植

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长期低蛋白饮食对中老年小鼠非特异性炎症反应和脾脏T细胞的影响

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中华老年医学杂志 2018年第2期37卷 215-219页

作者：王郝莹张丽君张琼郭建红山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

目的探讨长期低蛋白饮食对中老年小鼠肝脏非特异性炎症反应和脾脏T淋巴细胞的影响及相关机制。方法14月龄雌性昆明小鼠数字抽签随机分为对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白＋西罗莫司组，另设2月龄雌性昆明小鼠为成年组，分别给予标准... 详细信息

目的探讨长期低蛋白饮食对中老年小鼠肝脏非特异性炎症反应和脾脏T淋巴细胞的影响及相关机制。方法14月龄雌性昆明小鼠数字抽签随机分为对照组、低蛋白组、高蛋白组、高蛋白＋西罗莫司组，另设2月龄雌性昆明小鼠为成年组，分别给予标准基础饲料或自配特殊饲料，高蛋白＋西罗莫司组隔日腹腔注射西罗莫司。于实验3个月末处死小鼠，制备肝脏切片观察肝脏病理改变、检测CD68和mTOR蛋白表达；制备脾脏淋巴细胞悬液，通过流式细胞学检测脾脏CD4^＋T、CD8^＋T细胞百分比。结果肝组织切片低蛋白组和高蛋白＋西罗莫司组与对照组比较，肝细胞排列整齐、肝窦无明显扩张，时间相关性改变减轻；给予中老年小鼠低蛋白饮食或高蛋白饮食＋西罗莫司，其肝脏CD68表达低于对照组（P〈0．05），脾脏CD4^＋T、CD8^＋T细胞数均高于对照组（P〈0．05）；肝脏mTOR蛋白在低蛋白组和高蛋白＋西罗莫司组的表达均低于对照组（P〈0．05）；而高蛋白组与以上结果相反。结论长期给予低蛋白饮食有利于延缓脾脏T淋巴细胞的衰减，改善肝脏时间相关性结构及非特异性炎症改变，其机制可能与下调mTOR蛋白的表达相关。

关键词：衰老膳食,限制蛋白质 T淋巴细胞

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ZNF300基因在肝癌耐药细胞HepG2/VCR中的表达及功能初探

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中国药理学通报 2013年第7期29卷 951-955页

作者：李静王涛安徽医科大学基础医学院机能实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032

目的建立人肝癌HepG2/VCR耐药细胞株,检测ZNF300基因在HepG2/VCR中的表达并初步分析其在肝癌多药耐药(MDR)中发挥的功能。方法采用体外低浓度梯度递增的诱导方法建立长春新碱(VCR)获得性HepG2/VCR耐药细胞株。MTT法检测确定HepG2/VCR耐... 详细信息

目的建立人肝癌HepG2/VCR耐药细胞株,检测ZNF300基因在HepG2/VCR中的表达并初步分析其在肝癌多药耐药(MDR)中发挥的功能。方法采用体外低浓度梯度递增的诱导方法建立长春新碱(VCR)获得性HepG2/VCR耐药细胞株。MTT法检测确定HepG2/VCR耐药细胞株对VCR的耐药性,用Western blot方法检测人锌指蛋白ZNF300基因编码的ZNF300及多药耐药基因编码的P糖蛋白(P-gp)在HepG2和HepG2/VCR细胞中的表达差异;在HepG2/VCR细胞中转染ZNF300基因正向或反向cDNA质粒后,MTT法检测VCR对耐药细胞IC50值的变化,Westernblot方法检测细胞内P-gp表达的影响。结果 MTT检测确认HepG2/VCR耐药细胞构建成功,Western blot检测发现耐药细胞中ZNF300及P-gp的表达相对于HepG2细胞明显增高。在HepG2/VCR细胞中转染正向ZNF300 cDNA质粒后,MTT和Western blot检测发现ZNF300过表达可使VCR对耐药细胞的IC50值增高,并使细胞内P-gp表达上调;在转染反向cDNA质粒Knockdown ZNF300基因表达后得到相反的结果。结论 ZNF300基因在HepG2/VCR耐药细胞中表达明显增高,并能通过上调耐药蛋白P-gp的表达促进肝癌细胞耐药性,可以作为逆转肝癌多药耐药的分子作用靶点。

关键词： ZNF300 肝癌多药耐药 P-糖蛋白化疗锌指蛋白

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nNOS对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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中国医科大学学报 2010年第11期39卷 919-921,924页

作者：卢晓梅于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001

目的应用神经型一氧化氮合酶nNOS基因缺失小鼠,探讨nNOS对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法野生型C57小鼠和nNOS基因缺失小鼠分别经过冠状动脉左前降支缺血30 min再灌注3 h,观察TUNEL染色和caspase-8,-9,-3的活性变化,并用Western blot... 详细信息

目的应用神经型一氧化氮合酶nNOS基因缺失小鼠,探讨nNOS对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法野生型C57小鼠和nNOS基因缺失小鼠分别经过冠状动脉左前降支缺血30 min再灌注3 h,观察TUNEL染色和caspase-8,-9,-3的活性变化,并用Western blot法观察磷酸化p38激酶和胞外信号调节激酶(ERK)的表达情况。结果心肌缺血30 min再灌注3 h后,与假手术组相比,TUNEL阳性细胞数增加,caspase-8,-9,-3活性增强,差异有统计学意义(P<0.05)。野生组与基因缺失组相比,凋亡细胞数增多,caspase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示野生型小鼠缺血再灌注损伤后磷酸化p38和ERK激酶活性增强,而基因缺失组p38激酶活性降低,ERK活性不受影响。结论 nNOS具有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用可能为p38介导。

关键词：缺血再灌注神经型一氧化氮合酶丝裂原激活的蛋白激酶

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cyp2j3基因转染对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

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首都医科大学学报 2011年第2期32卷 234-238页

作者：芦玲巧于刚刚张冬梅曾翔俊王红霞张立克首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的建立在体大鼠过表达cyp2j3基因模型,并观察过表达cyp2j3对心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法采用心肌多点直接注射质粒的方法转染cyp2j3基因,实验分为3组:注射0.9%氯化钠注射液(NS组)、空载体质粒组(pcDNA3.1组)和重组质粒组(pcDNA3.... 详细信息

目的建立在体大鼠过表达cyp2j3基因模型,并观察过表达cyp2j3对心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法采用心肌多点直接注射质粒的方法转染cyp2j3基因,实验分为3组:注射0.9%氯化钠注射液(NS组)、空载体质粒组(pcDNA3.1组)和重组质粒组(pcDNA3.1-2J3组),各组18只大鼠。在基因转染2周后各组取6只大鼠处死并取注射部位附近心肌采用RT-PCR、Westernblotting方法检测心肌组织CYP2J3 mRNA、蛋白的表达,其余采用结扎开放左冠状动脉前降支建立心肌缺血-再灌注模型,用BL-420F生物信号采集处理系统记录血流动力学变化,用TTC染色的方法测定心肌梗死面积。结果基因转染2周后,转染pcDNA3.1-2J3组CYP2J3 mRNA及蛋白明显高于NS组及pcDNA3.1组,行心肌缺血-再灌注后转染pcDNA3.1-2J3组能够提高再灌注期左心室收缩末期压(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)、左心室内压最大上升下降速率(±LVdp/dtmax),减少缺血期及再灌注期心肌梗死面积(P<0.05)。结论心肌直接注射质粒pcDNA3.1-2J3能够有效转染心肌组织并能够抗心肌缺血-再灌注损伤。

关键词：细胞色素P450 基因转染缺血-再灌注损伤环氧-二十碳三烯酸

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MiR-519通过调节HuR表达抑制胃癌细胞活力

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中南大学学报（医学版） 2016年第1期41卷 19-23页

作者：周宁周洋唐勇于文燕新疆医科大学附属肿瘤医院消化内科乌鲁木齐830000 新疆医科大学附属肿瘤医院骨科乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830000

目的:探讨mi R-519参与调节胃癌细胞活力的机制。方法:q PCR检测胃癌细胞中mi R-519表达,Western印迹法检测胃癌细胞中Hu R蛋白表达,M法研究肿瘤细胞的活力,脂质体转染法分别转染Hu R真核表达质粒及干扰片段、转染mi R-519。结果:胃癌... 详细信息

目的:探讨mi R-519参与调节胃癌细胞活力的机制。方法:q PCR检测胃癌细胞中mi R-519表达,Western印迹法检测胃癌细胞中Hu R蛋白表达,M法研究肿瘤细胞的活力,脂质体转染法分别转染Hu R真核表达质粒及干扰片段、转染mi R-519。结果:胃癌细胞株中Hu R蛋白表达高于对照组细胞,过表达Hu R可增加细胞活力(P<0.001),干扰Hu R表达后,细胞活力降低(P=0.001);胃癌组织中mi R-519表达低于对照组(P=0.001),过表达mi R-519可抑制Hu R蛋白表达并降低胃癌细胞活力。结论:Mi R-519可能通过下调Hu R蛋白表达而降低胃癌细胞活力。

关键词： miR-519 HuR 胃癌

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高压氧延长不同系小鼠皮肤移植存活时间及与移植局部浸润细胞的关系

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中国医科大学学报 1997年第6期26卷 551-553页

作者：王亚杰於淑英田伟陈学新张海鹏迟奎香王海波沈阳中国医科大学基础医学院病理生理学教研室110001

观察Ｃ５７ＢＬ／６小鼠接受ＢＡＬＢ／ｃ小鼠皮肤移植后，在９９．２％氧，０．２５ＭＰａ条件下每天１ｈ，看到移植皮片存活时间明显延长；并动态观察了移植局部组织及浸润细胞情况。结果表明：高压氧可使移植局部组织破坏减轻，浸润... 详细信息

观察Ｃ５７ＢＬ／６小鼠接受ＢＡＬＢ／ｃ小鼠皮肤移植后，在９９．２％氧，０．２５ＭＰａ条件下每天１ｈ，看到移植皮片存活时间明显延长；并动态观察了移植局部组织及浸润细胞情况。结果表明：高压氧可使移植局部组织破坏减轻，浸润细胞数量减少；使Ｔｈｙ－１，ＩＬ－２Ｒ（α）阳性细胞浸润荧光面积明显低于对照组。提示高压氧抑制移植局部细胞浸润，从而延长了移植物存活时间。

关键词：高压氧皮肤移植白细胞介素2 受体

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小剂量多巴胺对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2015年第1期31卷 67-71页

作者：蔡晓娜时飒李鸿珠王丽娜张力李弘哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨小剂量多巴胺(DA)对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control),过氧化氢处理组(H2O2),小剂量多巴胺干预组(DA+H2O2),多巴胺受体Ⅰ型阻断剂干预组(DR1+DA+H... 详细信息

目的:探讨小剂量多巴胺(DA)对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control),过氧化氢处理组(H2O2),小剂量多巴胺干预组(DA+H2O2),多巴胺受体Ⅰ型阻断剂干预组(DR1+DA+H2O2),多巴胺受体II型阻断剂干预组(DR2+DA+H2O2);应用流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡率,透射电子显微镜检测细胞超微结构的变化,比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测Cytochrone c、Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达情况。结果:与单纯H2O2组相比,小剂量多巴胺(10μmol/L)可降低LDH活性,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的表达;DR1阻断剂SCH-23390干预后,能够部分逆转这种作用,而DR2阻断剂Haloperido干预后没有明显的变化。结论:小剂量多巴胺可能通过DR1抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡。

关键词：凋亡多巴胺心肌细胞氧化应激大鼠

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