检索结果-内蒙古大学图书馆

中国微循环 2005年第6期9卷 396-399页

作者：克拉拉.阿巴斯张建龙刘红英李秀娟张丽陈蓉王伟峰新疆医科大学基础医学院生理与病理生理学教研室新疆马兰基地新疆医科大学基础医学院病理学教研室

目的研究急性肺损伤(acute lung in jury,ALI)大鼠小肠Gq/11蛋白的表达变化。方法40只健康雄性W istar大鼠尾静脉注射油酸(ole ic ac id,OA)复制ALI模型,并将其分为对照组(C组)和油酸组(OA组),再根据观测时限再将OA组分为30、60、90、12... 详细信息

目的研究急性肺损伤(acute lung in jury,ALI)大鼠小肠Gq/11蛋白的表达变化。方法40只健康雄性W istar大鼠尾静脉注射油酸(ole ic ac id,OA)复制ALI模型,并将其分为对照组(C组)和油酸组(OA组),再根据观测时限再将OA组分为30、60、90、120 m in 4个组。紫外法测定血管紧张肽转化酶(ACE)活性,免疫印迹法检测各组大鼠小肠黏膜的Gq/11蛋白含量。结果OA各组随时间延长Gq/11蛋白含量较C组分别增加至(138.91±23.03)%、(143.99±23.01)%、(150.68±26.25)%、(173.05±21.51)%(P<0.05或0.01)。OA组血浆和小肠LDH活性及MDA含量增高(P<0.05或0.01),血浆ACE活性较对照组降低(P<0.01),而小肠ACE活性则随时间延长逐渐增高(P<0.01)。结论Gq/11蛋白表达上调在ALI并发小肠损伤中有一定作用。

关键词： G蛋白信号转导急性肺损伤小肠大鼠

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hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 230-237页

作者：张义炜杨英潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率... 详细信息

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤−0.5、P<0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制***926细胞的活力和迁移能力,降低***926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中,MAPT下降趋势最明显。结论:hsamiR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。

关键词： hsa-miR-204-5p 血管内皮细胞 RNA测序 MAPK信号通路

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核因子κB激活蛋白和p19Ink4d在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡中作用的研究

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中国糖尿病杂志 2022年第11期30卷 848-853页

作者：胡丽梁丹李志阳艾福军冯昭卫吴鑫代云莉肖瑛郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室 550025

目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达... 详细信息

目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达部位;Western blot观察NKAP、p19^(Ink4d)、Bcl‐2相关X蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤2(Bcl‐2)蛋白表达。Spearman相关分析NKAP、p19^(Ink4d)与Bax、Bcl‐2的相关性。结果与NC组比较,DM组血糖、24 h尿总蛋白浓度、血肌酐升高(P<0.01),肾小球及肾小管间质纤维化病变明显。NKAP主要在肾小管上皮细胞质中表达。与NC组比较,DM组NKAP、Bax升高,p19^(Ink4d)、Bcl‐2降低。Spearman相关分析显示,NKAP与Bax呈正相关(P<0.01),与Bcl‐2呈负相关(P<0.05);p19^(Ink4d)与Bcl‐2呈正相关(P<0.01),与Bax呈负相关(P<0.01)。结论NKAP表达上调和p19^(Ink4d)表达下调可能加速DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡。

关键词：核因子κB激活蛋白糖尿病 p19Ink4d 细胞凋亡大鼠

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NOS抑制剂对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响

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中国应用生理学杂志 2011年第3期27卷 372-375页

作者：褚赛纯胡玉燕李清君李慧娜李文斌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室石家庄050017

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可... 详细信息

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3 d时最为明显。预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的大鼠第一相和第二相痛反应,并可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡过程;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡。结论:甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3 d神经元凋亡最为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用。

关键词：甲醛炎性痛脊髓神经元凋亡

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硫化氢对脂多糖诱导大鼠肺动脉反应性和损伤的影响

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中国危重病急救医学 2010年第8期22卷 465-468页

作者：张晓静黄新莉孟祥艳丛斌戴鸿雁韦鹏凌亦凌河北医科大学基础医学院法医学系石家庄050017 河北医科大学基础医学院基础医学院病理生理学教研室石家庄050017 武警医学院病理生理学教研室

目的观察硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋生理盐水（NS）组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS（... 详细信息

目的观察硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋生理盐水（NS）组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS（200 μg/200 μl）染毒.滴注LPS之前10 min和之后2 h分别经腹腔注射0.5 ml NaHS（28 μmol/kg）.实验12 h处死大鼠,取颈动脉血,检测血清H2S含量;制备肺动脉环（PARs）,采用离体血管环张力测定技术检测血管反应性变化;检测肺动脉丙二醛（MDA）含量,并观察肺动脉形态学改变.结果与对照组相比,滴注LPS后,PARs对苯肾上腺素（PE,10^-6 mol/L）的收缩反应（g/mg）明显升高（0.86±0.20比0.56±0.13）,对乙酰胆碱（ACh,10^-6 mol/L）的舒张反应明显降低[（65.18±7.05）%比（84.13±8.84）%],肺动脉组织MDA含量（mmol/L）升高（32.03±7.81比5.82±0.92）,血清中H2S含量（μmol/L）降低（175.23±27.36比238.12±16.38）,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;组织形态学观察显示,肺动脉内皮细胞和组织结构严重受损.给予NaHS后可明显改善LPS引起的上述变化,血管收缩反应下降[（0.61±0.17） g/mg],血管舒张反应升高[（82.92±9.71）%],肺动脉组织MDA含量下降[（16.88±3.54） mmol/L],血清H2S含量升高[（242.70±38.80） μmol/L],差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;肺动脉内皮细胞和组织结构损伤也得到明显改善.NaHS＋NS组除H2S含量显著高于对照组外,余指标与对照组比较差异无统计学意义.结论外源性应用H2S不仅可逆转LPS引起的肺动脉反应性紊乱,还可减轻LPS引起的肺动脉组织损伤.

关键词：硫化氢肺动脉脂多糖急性肺损伤肺动脉高压血管反应性

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亚硒酸钠对狗急性缺氧性肺、脑血管反应的影响

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同济医科大学学报 1996年第2期25卷 162-163页

作者：万有王迪浔余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

亚硒酸钠对狗急性缺氧性肺、脑血管反应的影响万有，王迪浔，余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室，武汉４３００３０关键词缺氧症；肺血管；脑血管；硒中图法分类号Ｒ８４５．２．Ｒ３３１．２．Ｒ５９９．１我们曾观察到急... 详细信息

亚硒酸钠对狗急性缺氧性肺、脑血管反应的影响万有，王迪浔，余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室，武汉４３００３０关键词缺氧症；肺血管；脑血管；硒中图法分类号Ｒ８４５．２．Ｒ３３１．２．Ｒ５９９．１我们曾观察到急性缺氧时，大鼠肺组织超氧阴离子含量...

关键词：缺氧症肺血管脑血管硒亚硒酸钠

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甲醛炎性痛诱导大鼠海马神经元凋亡

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中国应用生理学杂志 2009年第2期25卷 190-194页

作者：胡玉燕李清君李文斌郭莉华褚赛纯河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元... 详细信息

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元凋亡率显著增高,海马各区p53蛋白表达明显增加,二者均于注射甲醛后3 d达高峰;足底两次注射甲醛和一次注射甲醛组比较,大鼠自发痛反应增强,并且海马神经元凋亡率进一步增加。结论:甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元凋亡,这种改变具有一定的时程特征;海马神经元凋亡率与疼痛强度有关;p53蛋白的表达增加可能参与了伤害性信息传入对神经元凋亡的诱导。

关键词：甲醛炎性痛海马神经元凋亡 p53

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去内皮不影响猪离体冠状动脉的缺氧性收缩反应

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同济医科大学学报 1995年第3期24卷 187-190页

作者：明志王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

本实验观察了猪离体冠状动脉（ＣＡ）的缺氧反应。缺氧可使ＣＡ收缩，血管张力提高１．５６±０．４３ｇ（ｎ＝１３）．在以组胺（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）使ＣＡ具有一定主动张力后，缺氧使血管张力提高３．０１±０．６... 详细信息

本实验观察了猪离体冠状动脉（ＣＡ）的缺氧反应。缺氧可使ＣＡ收缩，血管张力提高１．５６±０．４３ｇ（ｎ＝１３）．在以组胺（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）使ＣＡ具有一定主动张力后，缺氧使血管张力提高３．０１±０．６８ｇ，显著高于用组胺前之反应（Ｐ＜０．０１）。去除血管内皮对ＣＡ的缺氧性收缩无影响（ｎ＝１３，Ｐ＜０．０５）。维拉帕米显著抑制了ＣＡ的缺氧性收缩反应；吲哚美辛、乙胺嗪、过氧化氢酶、ＳＯＤ、Ｕ－６３５５７Ａ（ＴＸＡ２合成抑制剂）无作用，结果揭示缺氧可引起离体冠状动脉的收缩，这一反应不依赖于血管内皮，而是与缺氧直接作用于血管平滑肌、促使钙内流或细胞内钙的释放所致。

关键词：冠状动脉缺氧血管内皮

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缺血再灌注损伤大鼠脑组织MMP-2、MMP-9动态变化与脑水肿改变

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第二军医大学学报 2010年第11期31卷 1193-1197页

作者：焦海霞王萍马腾薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001 福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系生理学教研室福州350004

目的探讨发生脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9表达和活性的变化规律及应用强力霉素后脑水肿的变化。方法大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间不同分为再灌注3、6、12、24、72、120h组及假手术组。应用干湿重法... 详细信息

目的探讨发生脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9表达和活性的变化规律及应用强力霉素后脑水肿的变化。方法大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间不同分为再灌注3、6、12、24、72、120h组及假手术组。应用干湿重法测定强力霉素干预后缺血侧脑半球含水量的变化,应用蛋白质印迹法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9蛋白表达变化,应用明胶酶谱法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9活性变化。结果 MMP-2在脑缺血再灌注3h和120h表达和活性升高(P<0.01);MMP-9在脑缺血再灌注6h表达和活性开始升高(P<0.01),到再灌注24h达到峰值,再灌注120h降至正常水平(P>0.05);脑缺血再灌注大鼠各时间点缺血侧脑半球含水量与假手术组相比皆升高,并且随着再灌注时间延长持续升高;应用强力霉素大鼠缺血侧脑半球含水量与同时间点生理盐水组相比降低(P<0.05或P<0.01)。结论 MMP-2和MMP-9降解细胞外基质引发血管源性脑水肿,MMP-2和MMP-9的表达及其活性在脑缺血再灌注120h内的交替变化可能会影响脑水肿的发展。

关键词：脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶脑水肿强力霉素

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人miR-100-3p抑制序列慢病毒载体及其稳定表达的小鼠胚胎成纤维细胞的建立

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中国临床药理学杂志 2017年第10期33卷 925-928页

作者：朱其苹郭强邓瑞晴董伟任海风倪芳汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的构建携带针对人miR-100-3p抑制序列的慢病毒载体,建立稳定表达的该载体的小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞。方法设计并合成特定的miR-100-3p抑制序列克隆入载体h U6-MCS-Ubiquitin-EGFP-IRES-puromycin构建重组载体,将该载体与p Helper1.0... 详细信息

目的构建携带针对人miR-100-3p抑制序列的慢病毒载体,建立稳定表达的该载体的小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞。方法设计并合成特定的miR-100-3p抑制序列克隆入载体h U6-MCS-Ubiquitin-EGFP-IRES-puromycin构建重组载体,将该载体与p Helper1.0载体和p Helper2.0载体三质粒共感染293T细胞得到所需的病毒液,最后感染MEF细胞,并通过嘌呤霉素筛选出稳定感染的细胞株。检测MEF细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达和hsa-miR-100-3p在MEF细胞中的表达水平,验证慢病毒在MEF细胞中的抑制表达效果。结果测序结果证明成功构建了重组质粒,并成功的包装成慢病毒,所得病毒液感染MEF细胞并筛选出稳定细胞株。流式分析提示,带有绿色荧光蛋白的目的重组质粒在小鼠胚胎成纤维细胞细胞中的表达(显著抑制miR-100表达)达到了97.4%和95.1%,PCR进一步验证这一结果。结论 hsa-MiR-100-3p抑制序列慢病毒沉默载体及抑制miR-100-3p表达的MEF细胞可被成功构建,为后续miR-100的功能研究奠定基础。

关键词：慢病毒小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞肿瘤

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