检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2010年第6期26卷 1134-1137页

作者：张丽雷法特.别克强塔伊夫王娜克拉拉.阿巴斯新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学附属肿瘤医院内科新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠脑组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化及其作用。方法:健康雄性40只Wistar大鼠随机分为油酸组(OA组)和对照组。OA组由大鼠尾静脉注射OA 0.2 mL/kg(2 min内)复制ARDS模型,根据不同观测时点分为30 min... 详细信息

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠脑组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化及其作用。方法:健康雄性40只Wistar大鼠随机分为油酸组(OA组)和对照组。OA组由大鼠尾静脉注射OA 0.2 mL/kg(2 min内)复制ARDS模型,根据不同观测时点分为30 min、60 min、90 min和120 min 4个亚组。检测各组大鼠平均动脉血压(MABP),血气,血浆和脑组织丙二醛含量及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性。免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中的Gq/11蛋白α活性亚基以及磷脂酶C(PLC)含量。结果:与对照组相比,OA组MABP、PaO2明显降低(P<0.05)。OA90 min和120 min组血浆和脑组织的MDA含量和LDH活性明显升高(P<0.05)。OA组血浆CK活性较对照组明显升高(P<0.05),脑组织CK活性在OA 60 min组升高(P<0.05),随后在90 min和120 min组降低(P<0.05)。脑组织Gαq/11蛋白在OA60 min、90 min和120 min组明显升高(P<0.05)。OA组脑组织PLC表达明显上调(P<0.05)。脑组织Gαq/11蛋白表达与PaO2的改变呈负相关(r=-0.579,P<0.05),与脑组织MDA变化呈正相关(r=0.538,P<0.05),与脑组织LDH的变化亦呈正相关(r=0.624,P<0.05)。结论:ARDS时Gq蛋白-肌醇磷脂信号通路活性增强可能参与了脑组织的损伤。

关键词： Gq/11蛋白磷脂酶C 脑组织急性呼吸窘迫综合征大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

葡萄糖调节蛋白78在PTSD样情感行为异常大鼠大脑皮质中的表达及意义

引用

中国组织化学与细胞化学杂志 2012年第5期21卷 435-438页

作者：肖冰石玉秀韩芳中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室沈阳110001

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠大脑皮质内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达变化,探讨内质网分子伴侣在PTSD发病机制中的作用。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为SP... 详细信息

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠大脑皮质内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达变化,探讨内质网分子伴侣在PTSD发病机制中的作用。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为SPS模型的1d、4d、7d组及正常对照组,采用免疫荧光法、免疫印迹和逆转录--聚合酶链式反应检测大鼠前额皮质GRP 78的表达变化。结果 SPS刺激后大鼠前额皮质神经元细胞内GRP78于1d开始逐渐升高,7d时表达最多;GRP 78mRNA的变化与之相一致。结论大脑皮质GRP 78的表达变化,可能是PTSD大鼠情感行为异常的重要病理生理基础之一。

关键词：创伤后应激障碍前额皮质 GRP 78 免疫印迹逆转录-聚合酶链式反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

组织学与胚胎学PBL教学对学生创新能力的培养

引用

中国组织化学与细胞化学杂志 2009年第4期18卷 437-439页

作者：石玉秀沈卓李花刘宁宇杨蓓刘虹中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室沈阳110001

中国医科大学组织学与胚胎学教研室承担了CMB03-#793项目,连续五年在临床医学七年制日文班实施了PBL(problem based learning)的教学模式,根据其教学特点确立了组织学与胚胎学(组胚)PBL教程,编写了"组织学与胚胎学PBL病例集"... 详细信息

中国医科大学组织学与胚胎学教研室承担了CMB03-#793项目,连续五年在临床医学七年制日文班实施了PBL(problem based learning)的教学模式,根据其教学特点确立了组织学与胚胎学(组胚)PBL教程,编写了"组织学与胚胎学PBL病例集"并制作了多媒体课件。学生在PBL中受到启发,激发了主动学习积级性,也制作了多媒体课件。同学课下查阅文献,准备资料。讨论病例分组进行,同学主持。大家踊跃发言,举证说明,用学得的知识,联系组胚理论去解释生命现象并和疾病相联系。我们对实施过PBL教学的几个年级的学生257人进行了追踪问卷调查,结果看出得到明显提高的依次是学生的主动学习的能力,独立查阅资料的能力、拓宽知识面、对相关领域感兴趣、分析解决问题的能力及对知识的理解能力。提高的相关指标就是创新思维的基础和前提。学生拓宽了知识面、开阔了视野,自然就会产生兴趣迸发出学习的生机去主动思维,也就有了分析解决问题的能力。由此产生不同以往的看法和想法,有了新的认识、新的观点和新的所为,丰富的想像力就会迸发出创造力,这些就是创新的萌芽。这是PBL教学带给学生的新的理念。刷新理念将会产生更多的创新。

关键词：组织学与胚胎学实施 PBL教学模式学生创新能力培养

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

穹窿切断对大鼠下丘脑CRH表达的影响

引用

中国组织化学与细胞化学杂志 2006年第6期15卷 669-673页

作者：刘虹韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室沈阳110001

目的观察穹窿切断对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达的影响,探讨海马对HPA轴的抑制作用是否通过穹窿介导。方法成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为穹窿切断组和假手术组,再分为0d、4d、7d、10d组,每组10只。建立大鼠穹... 详细信息

目的观察穹窿切断对大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)表达的影响,探讨海马对HPA轴的抑制作用是否通过穹窿介导。方法成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为穹窿切断组和假手术组,再分为0d、4d、7d、10d组,每组10只。建立大鼠穹窿切断模型,采用免疫组织化学和Westernblot技术检测穹窿切断组0d、4d、7d、10d时下丘脑CRH的表达变化和分布规律,并以假手术组相应时间段作为对照。结果穹窿切断组于7d时CRH表达升高,10d时升高显著。假手术组下丘脑仅有少量CRH表达。结论穹窿切断使CRH表达升高,HPA轴活动增强,海马对HPA轴的抑制作用减弱,揭示海马是通过穹窿纤维对HPA轴发挥抑制作用。

关键词：穹窿切断下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素 HPA轴大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

创伤后应激障碍大鼠蓝斑核神经元细胞凋亡的实验研究

引用

中国组织化学与细胞化学杂志 2010年第1期19卷 15-19页

作者：李慢韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室沈阳110001

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑核神经元Caspase-3和Caspase-9的表达变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫荧光和RT-PCR... 详细信息

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑核神经元Caspase-3和Caspase-9的表达变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫荧光和RT-PCR方法检测PTSD大鼠蓝斑核神经元Caspase-3和Caspase-9的表达变化。结果SPS刺激后1d,4d,Caspase-9的表达逐渐增强,7d和14d逐渐下降,Caspase-3于SPS刺激后7d表达最多,14d出现下降。结论蓝斑神经元细胞凋亡可能是导致PTSD患者蓝斑功能失调的重要原因之一。

关键词：创伤后应激障碍蓝斑凋亡 Caspase-3 Caspase-9

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠大脑海马结构内有髓神经纤维髓鞘老年性改变的体视学研究

引用

第三军医大学学报 2010年第19期32卷 2053-2057页

作者：张蕾卢伟闵琦埕龚霞卢芳唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程学研究室重庆400016

目的进一步认识大鼠大脑海马内有髓神经纤维髓鞘的老年性改变。方法将16只雌性Long-Evans大鼠分为青年组(6月龄)5只、中老年组(18月龄)5只和老年组(27月龄)6只,运用新的体视学方法和透射电镜技术分别对大鼠大脑海马内有髓神经纤维直径,... 详细信息

目的进一步认识大鼠大脑海马内有髓神经纤维髓鞘的老年性改变。方法将16只雌性Long-Evans大鼠分为青年组(6月龄)5只、中老年组(18月龄)5只和老年组(27月龄)6只,运用新的体视学方法和透射电镜技术分别对大鼠大脑海马内有髓神经纤维直径,有髓神经纤维轴突直径,有髓神经纤维髓鞘内外周长和平均厚度进行定量研究。结果老年组有髓神经纤维平均直径较中老年组明显增加了10.8%(P<0.05),而与青年组比较则无显著性改变(P>0.05)。老年组直径<0.3μm的有髓神经纤维髓鞘厚度比中老年组减少了24.4%(P<0.05),老年组直径在0.4～0.5(不含0.5,以下类推)、0.5～0.6、0.7～0.8μm范围的有髓神经纤维髓鞘厚度较青年组均有明显增大(P<0.05)。结论正常老年大脑海马结构内有髓神经纤维存在细小直径纤维脱髓鞘改变的同时,还存在中等直径的有髓神经纤维继续髓鞘化。

关键词：有髓神经纤维髓鞘海马大鼠老年改变体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构老年改变的体视学研究

引用

第三军医大学学报 2011年第23期33卷 2476-2479页

作者：卢芳张蕾卢伟徐瑲姜蓉龚霞闵琦埕唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的探讨大鼠胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构的老年性改变。方法运用电子显微镜和三维体视学方法分别对年轻组(6月龄)、中老年组(18月龄)和老年组(27月龄)雌性Long-Evans大鼠大脑胼胝体额区有髓神经纤维超微结构进行定量研究。结... 详细信息

目的探讨大鼠胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构的老年性改变。方法运用电子显微镜和三维体视学方法分别对年轻组(6月龄)、中老年组(18月龄)和老年组(27月龄)雌性Long-Evans大鼠大脑胼胝体额区有髓神经纤维超微结构进行定量研究。结果年轻组、中老年组和老年组的有髓神经纤维轴突平均直径(内径)、有髓神经纤维平均直径(外径)、平均内周长、平均外周长、髓鞘平均厚度均未见显著性改变。将有髓神经纤维髓鞘厚度按<0.2μm、0.2～0.4μm(不含0.4,以下类推)、0.4～0.6μm、0.6～0.8μm、0.8～1.0μm、≥1.0μm 6个段分别进行统计分析,结果显示,在0.2～0.4μm直径段内,中老年组和老年组髓鞘厚度较年轻组均存在显著降低(P<0.05);在0.4～0.6μm直径段内,老年组髓鞘厚度较年轻组存在显著性降低(P<0.05);在0.6～0.8μm直径段内,老年组髓鞘厚度较中老年组显著性降低(P<0.05)。结论胼胝体额区有髓神经纤维尤其是小直径的有髓神经纤维髓鞘厚度存在显著老年性降低。

关键词：有髓神经纤维髓鞘胼胝体额区体视学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PTSD样行为异常大鼠杏仁核Ca^(2+)/CaM的改变

引用

中国组织化学与细胞化学杂志 2009年第4期18卷 359-363页

作者：肖冰韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室沈阳110001

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠杏仁核细胞内Ca2+信号及Ca M(钙调蛋白)表达变化,有望揭示PTSD的部分发病机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型的12h、1d、4d、7d... 详细信息

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠杏仁核细胞内Ca2+信号及Ca M(钙调蛋白)表达变化,有望揭示PTSD的部分发病机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为连续单一刺激(single prolonged stress,SPS)模型的12h、1d、4d、7d、14d组及正常对照组,采用荧光探针标记法、免疫组化、Western blott等方法,检测PTSD样行为异常大鼠杏仁核神经元游离Ca2+含量和钙调蛋白(Ca M)的表达变化。结果SPS刺激后大鼠杏仁核神经元游离Ca2+浓度(nmol/L)于12h内升高,24h增至顶峰,4d开始下降,14d恢复正常。Ca M的表达于SPS刺激后4d表达最多,之后渐趋下降。结论杏仁核Ca2+信号调控与Ca M表达变化,可能与PTSD样大鼠恐惧增强的发病机制相关。

关键词：创伤后应激障碍杏仁核 Ca2+信号钙调蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RNAi介导的Nrf2表达下调对亚砷酸钠诱发的小鼠胰岛β细胞毒性损伤的影响

引用

中国组织化学与细胞化学杂志 2013年第5期22卷 401-405页

作者：杨蓓陈雪丁金兰中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室沈阳110001

目的探讨用RNA干扰技术下调核转录因子Nrf2的表达,对亚砷酸钠诱发的小鼠胰岛β细胞毒性损伤的影响。方法将针对Nrf2和非针对阴性对照的shRNA慢病毒颗粒稳定转染至小鼠胰岛β细胞MIN6,利用Real-time PCR和Western Blot检测细胞的Nrf2的表... 详细信息

目的探讨用RNA干扰技术下调核转录因子Nrf2的表达,对亚砷酸钠诱发的小鼠胰岛β细胞毒性损伤的影响。方法将针对Nrf2和非针对阴性对照的shRNA慢病毒颗粒稳定转染至小鼠胰岛β细胞MIN6,利用Real-time PCR和Western Blot检测细胞的Nrf2的表达,筛选Nrf2基因沉默(Nrf2-KD)和阴性对照(Scr)的细胞;应用4μmol/L亚砷酸钠(NaAsO2)作用于Nrf2-KD和Scr细胞24h,通过光学显微镜观察细胞的形态和贴壁数量的改变;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生长情况;利用Western Blot检测细胞内cleaved-caspase-3蛋白的表达。结果成功建立稳定转染的Nrf2基因沉默的小鼠胰岛β细胞系MIN6,与Scr细胞相比,Nrf2-KD细胞的Nrf2基因和蛋白表达水平显著降低。4μmol/L亚砷酸钠暴露24h后,与Scr细胞相比,Nrf2-KD细胞贴壁数量、细胞体积、细胞生长活性都显著下降,而细胞内的cleaved-caspase-3蛋白表达明显升高。结论 Nrf2基因沉默的小鼠胰岛β细胞对亚砷酸钠暴露诱发的细胞毒性损伤更敏感。

关键词：亚砷酸钠糖尿病 Nrf2基因沉默胰岛β细胞细胞毒性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

氟诱导成骨细胞程序性坏死的实验研究

引用

中华地方病学杂志 2022年第2期41卷 105-110页

作者：徐浩铨吴梦婷白冰心范宇恒唐努尔·布尔列斯张亚楼新疆医科大学第五临床医学院乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室乌鲁木齐830000

目的探讨程序性坏死通路受体相互作用蛋白1-受体相互作用蛋白3-混合系列蛋白激酶样结构域(RIP1-RIP3-MLKL)是否参与氟诱导的成骨细胞死亡。方法体外培养人成骨肉瘤细胞株(Saos-2细胞),按如下分组分别处理24、48 h:对照组,氟化钠(NaF)组(... 详细信息

目的探讨程序性坏死通路受体相互作用蛋白1-受体相互作用蛋白3-混合系列蛋白激酶样结构域(RIP1-RIP3-MLKL)是否参与氟诱导的成骨细胞死亡。方法体外培养人成骨肉瘤细胞株(Saos-2细胞),按如下分组分别处理24、48 h:对照组,氟化钠(NaF)组(5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF),程序性坏死抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)组(50.0μmol/L Nec-1),NaF+Nec-1组(5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF+50.0μmol/L Nec-1),采用CCK-8法检测细胞增殖情况,化学比色法检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性。为进一步分析NaF对RIP1-RIP3-MLKL通路的影响,将Saos-2细胞分为对照Ⅱ组和NaFⅡ组(2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 mg/L NaF),分别处理24、48 h,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平。结果各组处理24、48 h时细胞增殖率(%:100.00±0.59、104.90±0.44、104.16±0.41、82.45±1.91、64.59±1.83、103.56±0.41、107.18±0.87、105.35±1.28、89.63±1.20、77.51±1.30,100.00±0.33、107.92±0.44、101.78±1.06、75.45±0.39、57.94±1.17、106.74±0.21、111.85±0.21、107.82±0.68、82.34±0.56、70.19±0.99)比较,差异均有统计学意义(F=77.13、2313.43,P均<0.05)。除10.0 mg/L NaF+Nec-1组处理24 h时细胞增殖率与10.0 mg/L NaF组比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各浓度NaF+Nec-1组处理24、48 h时细胞增殖率较对应浓度NaF组均显著升高(P均<0.05)。Saos-2细胞增殖率与染氟浓度呈负相关(r24 h=-0.976,r48 h=-0.969,P均<0.001)。与对照组比较,各浓度NaF组处理24、48 h时LDH活性均较高(P均<0.05);且各浓度NaF+Nec-1组处理24、48 h时LDH活性较对应浓度NaF组均显著降低(P均<0.05)。Saos-2细胞LDH活性与染氟浓度呈正相关(r24 h=0.985,r48 h=0.988,P均<0.001)。与对照Ⅱ组比较,5.0 mg/L NaFⅡ组处理24 h时RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平及处理48 h时RIP3蛋白表达水平均较高;10.0、20.0、40.0 mg/L NaFⅡ组处理24、48 h时RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平均较高(P均<0.05)。Saos-2细胞RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平与染氟浓度呈正相关(r24 h-RIP1=0.881,r48 h-RIP1=0.952,r24 h-RIP3=0.867,r48 h-RIP3=0.938,r24 h-MLKL=0.758,r48 h-MLKL=0.907,P均<0.001)。结论氟通过RIP1-RIP3-MLKL通路直接引起成骨细胞程序性坏死,细胞受损的严重程度与染氟浓度密切相关,Nec-1可以部分逆转氟的影响。

关键词：氟成骨细胞程序性坏死乳酸脱氢酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：