检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2021年第5期52卷 784-788页

作者：宋科昕张婕王恺悦邢佳符园园邓思琪邹宇顾玲翟效月中国医科大学基础医学院组织学胚胎学教研室沈阳110122

目的根据肾脏发生发育规律,探讨毛细血管袢期肾小球(cap G)中毛细血管的体积密度变化规律。方法取发生发育多时间点的胚胎及生后早期小鼠肾脏,制备石蜡切片,采用内皮细胞标记物CD34免疫组织化学染色,结合体视学网格系统,测量CD34阳性表... 详细信息

目的根据肾脏发生发育规律,探讨毛细血管袢期肾小球(cap G)中毛细血管的体积密度变化规律。方法取发生发育多时间点的胚胎及生后早期小鼠肾脏,制备石蜡切片,采用内皮细胞标记物CD34免疫组织化学染色,结合体视学网格系统,测量CD34阳性表达的内皮细胞及其围成的毛细血管占肾小球的体积密度。结果根据肾小球的形态学及足细胞排列形式,将cap G分为早、中、晚3期,cap G中期又分为中早期和中晚期。除cap G早期由于肾小球形状复杂无法测量外,中早期内皮细胞阳性的毛细血管袢的体积密度为(35.95±6.45)%,中晚期为(58.36±6.30)%,cap G晚期体积密度为(79.89±5.21)%,作为对照的成熟期为(93.61±1.96)%。此外,不同发育时间点及相同发育期的肾小球毛细血管袢的体积密度保持恒定。结论肾小球发育过程中反映其有效滤过面积的毛细血管袢占肾小球的比例呈显著递增趋势,该结果为肾小球发育的评估提供了参数依据。

关键词：肾脏发育 CD34 毛细血管袢期肾小球形态计量学免疫组织化学小鼠

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人体组织学数字化切片视听课程的构建及探索

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解剖学杂志 2016年第5期39卷 646-647页

作者：冯树梅廖礼彬秦纹李甜郭琼李艳白生宾海米提钟近洁新疆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室

互联网时代的迅猛发展和普及，使现代教育面临了前所未有的冲击和考验。如何改变既往的教学模式、教学目标和教学手段，以适应当前网络时代对教育教学的要求，是当今医学教学工作者需要思考的课题。

关键词：人体组织学数字化课程切片教学工作者现代教育教学模式教学手段

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发生发育小鼠肾输尿管芽分支的形态特点

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解剖学报 2023年第5期54卷 593-598页

作者：顾玲张萍宋科昕李娜陈虹宇张婕丛敬翟效月中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室沈阳110122 锦州医科大学基础医学院组织学胚胎学教研室辽宁锦州121001 沈阳市第四人民医院干诊科沈阳110082 沈阳医学院基础医学院组织学胚胎学教研室沈阳110034

目的通过对输尿管芽树状结构三维追踪,结合形态学分析及测量,探讨输尿管芽分支模式及其末端诱导肾单位发生的数量。方法取胚胎期及生后多时间点小鼠肾脏各3只,制备石蜡和树脂连续切片,显微图像摄取并配准,计算机辅助输尿管芽追踪并可视... 详细信息

目的通过对输尿管芽树状结构三维追踪,结合形态学分析及测量,探讨输尿管芽分支模式及其末端诱导肾单位发生的数量。方法取胚胎期及生后多时间点小鼠肾脏各3只,制备石蜡和树脂连续切片,显微图像摄取并配准,计算机辅助输尿管芽追踪并可视化,计数其分支数及单个分支所诱导的肾单位数量。此外,石蜡切片进行HE染色用于生肾区与输尿管芽形态学观察,Claudin-7免疫组织化学染色标记输尿管芽,测量输尿管芽分支末端的数量及反映其密度的输尿管芽间距。结果输尿管芽树状分支三维可视化显示,起始的两主叉分支构成肾髓质,而皮质和生肾区分支茂密,输尿管芽分支末端间距越来越小。单个输尿管芽末端诱导肾单位数量由胚胎14.5 d的1个到胚胎17.5 d的2个,偶见3个。结论三维可视化显示输尿管芽树状分支呈区域复杂性,提示不同区域分子驱动不同的分支模式;而输尿管芽末端在生肾区的密度随肾脏发生发育而增加,与生肾区厚度减少相一致,而出生后分支末端的消失也反映了与肾单位祖细胞逐渐耗竭相一致。

关键词：肾脏输尿管芽分支肾单位数量发生发育三维可视化小鼠

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铁抑制素-1抑制丙酮醛诱导的小鼠肺泡巨噬细胞铁死亡

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南方医科大学学报 2024年第12期44卷 2443-2448页

作者：张琪计泽朝加沙尔·阿拜王友达阿不都许库尔·阿不力米提新疆医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830000

目的探讨丙酮醛(MG)对小鼠肺泡巨噬细胞的损伤及铁死亡抑制剂铁抑制素-1(FER-1)在其中的作用机制。方法采用小鼠肺泡巨噬细胞来源的MH-S细胞体外培养,分别用MG及FER-1进行处理,建立细胞损伤及损伤挽救模型。分别设置对照组:MH-S正常培养... 详细信息

目的探讨丙酮醛(MG)对小鼠肺泡巨噬细胞的损伤及铁死亡抑制剂铁抑制素-1(FER-1)在其中的作用机制。方法采用小鼠肺泡巨噬细胞来源的MH-S细胞体外培养,分别用MG及FER-1进行处理,建立细胞损伤及损伤挽救模型。分别设置对照组:MH-S正常培养、MG组:90μg/mL MG、MG+FER-1组:90μg/mL MG+10μmol/mL FER-1、FER-1组:10μmol/mL FER-1。用双氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内ROS水平,脂质氧化(MDA)试剂盒检测MDA含量,细胞亚铁比色法检测亚铁离子(Fe^(2+))含量;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位变化,Western blotting检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链酰基辅酶A合酶4(ACSL4)的表达水平。结果90μg/mL MG处理MH-S细胞24 h,GPX4的表达水平降低(P<0.001),ACSL4的表达水平升高(P<0.01),同时出现细胞内亚铁离子浓度升高,线粒体膜电位丢失,胞内活性氧水平升高,丙二醛含量增多等现象,最终导致细胞存活率降低(P<0.01)。通过FER-1共同干预后,GPX4的表达升高、ACSL4的表达降低,胞内铁离子浓度降低、线粒体膜电位恢复、活性氧水平降低,丙二醛含量减少(P<0.001)。结论MG能够剂量依赖性诱导MH-S细胞发生铁死亡,而铁死亡抑制剂FER-1能够挽救MG所导致的铁死亡。

关键词：铁抑制素-1 小鼠肺泡巨噬细胞丙酮醛铁死亡

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氟通过AKT/mTOR/ULK1信号通路对破骨细胞自噬的影响

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解放军医学院学报 2022年第9期43卷 960-965页

作者：张馨怡刘文涛李利娟柴冰茹徐枭喻白生宾新疆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室新疆乌鲁木齐830000

背景氟可诱导破骨细胞分泌多种酶,使其吸收骨质的功能增强或减弱,从而溶骨或成骨,破骨细胞活化后骨吸收过程又与自噬密切相关。目的探究氟通过AKT/mTOR/ULK1信号通路对破骨细胞自噬的影响。方法采用RAW264.7细胞诱导形成的破骨细胞进行... 详细信息

背景氟可诱导破骨细胞分泌多种酶,使其吸收骨质的功能增强或减弱,从而溶骨或成骨,破骨细胞活化后骨吸收过程又与自噬密切相关。目的探究氟通过AKT/mTOR/ULK1信号通路对破骨细胞自噬的影响。方法采用RAW264.7细胞诱导形成的破骨细胞进行实验,分为对照组、NaF组、CQ组、CQ+NaF组、RAP组、RAP+NaF组,分别对相应组进行10 mg/L NaF、5 mmol/L CQ和5 mmol/L RAP给药,24 h后进行激光共聚焦显微镜检测,对破骨细胞自噬小体进行定量;荧光定量PCR检测Cathepsin K和TRAP的基因转录表达;Western blotting检测AKT/mTOR/ULKl磷酸化蛋白p-AKT、p-mTOR、p-ULK1水平,探究自噬在染氟破骨细胞的作用。结果激光共聚焦显微镜结果显示10 mg/L氟化钠溶液能够促进自噬小体的产生,自噬小体的数量明显增多,氟化钠协同RAP激动自噬。荧光定量PCR结果显示氟化钠使Cathepsin K基因和TRAP基因的表达降低,并且氟化钠与CQ对两种基因的表达降低有协同作用,氟化钠拮抗RAP,激发自噬,抑制Cathepsin K和TRAP基因上调。Western blotting显示氟化钠能够使p-AKT和p-mTOR蛋白表达量上调,并且能协同RAP使p-AKT、p-mTOR和p-ULK1表达量增高。结论10 mg/L氟化钠溶液促进破骨细胞自噬,抑制其骨吸收能力从而成骨,可能与AKT/mTOR/ULK1信号通路有关。

关键词：氟自噬破骨细胞 AKT/mTOR/ULK1 信号通路

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低剂量甲基汞促进鼠胚肠上皮细胞凋亡及相关机制的体内实验

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第三军医大学学报 2007年第5期29卷 410-412页

作者：林雪梅张海英姜蓉汪维伟重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室

目的探讨低剂量氯化甲基汞(methyl-mercury chloride,MMC)对小鼠胚胎肠上皮细胞凋亡的影响及相关机制。方法给E12.5d、E13.5d孕鼠一次性腹腔注射MMC液(0、1、2、4mg/kg),48h后取十二指肠、结肠。所获标本均制成石蜡切片,部分经HE染色,... 详细信息

目的探讨低剂量氯化甲基汞(methyl-mercury chloride,MMC)对小鼠胚胎肠上皮细胞凋亡的影响及相关机制。方法给E12.5d、E13.5d孕鼠一次性腹腔注射MMC液(0、1、2、4mg/kg),48h后取十二指肠、结肠。所获标本均制成石蜡切片,部分经HE染色,体视学法计数肠上皮凋亡小体;其余切片用于免疫组化染色,半定量分析凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及即刻早期基因c-fos的表达。结果①各实验组凋亡小体数均高于对照组(P<0.05),与MMC剂量呈正相关(P<0.01)。②Bcl-2在各组上皮中的表达均低于对照组(P<0.05),与MMC的剂量呈负相关(P<0.01);而Bax及c-fos的表达均强于对照组(P<0.05),与MMC的剂量呈正相关(P<0.01)。结论低剂量MMC在体内可促进胎鼠肠上皮细胞凋亡,可能是一种通过下调Bcl-2表达,上调Bax及c-fos表达的机制。

关键词：氯化甲基汞胎鼠肠上皮凋亡

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衣霉素诱导人成骨细胞内质网应激与骨发生特征

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上海医学 2015年第6期38卷 527-529页

作者：张亚楼廖礼彬冯树梅李甜郝子怡张之璐潘娟陈亚茹钟近洁新疆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室新疆乌鲁木齐830011

内质网是细胞内重要的细胞器，其功能损伤可以引起内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）。ERS是细胞内一种适应性机制，可以影响成骨细胞的功能和分化，持续或过强的ERS如果不能恢复则会诱导细胞凋亡，从而导致各种骨细胞... 详细信息

内质网是细胞内重要的细胞器，其功能损伤可以引起内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）。ERS是细胞内一种适应性机制，可以影响成骨细胞的功能和分化，持续或过强的ERS如果不能恢复则会诱导细胞凋亡，从而导致各种骨细胞相关性疾病发生。

关键词：人成骨细胞内质网应激发生特征衣霉素诱导细胞凋亡功能损伤疾病发生细胞内

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慢性脑血流低灌注对大鼠脑内β-淀粉样肽的影响

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解剖学报 2009年第2期40卷 193-198页

作者：邢安凤任乐荣王珏李良首都医科大学燕京医学院组织学胚胎学教研室北京101300 首都医科大学基础医学院病理学教研室北京100069

目的研究慢性脑血流低灌注对大鼠脑内β-淀粉样肽（Aβ）及淀粉样前体蛋白（APP）表达和分布的影响。方法双侧颈总动脉结扎大鼠制作慢性脑血流低灌注动物模型,应用免疫组织化学方法检测皮质和海马CA1区APP、Aβ1-40、Aβ1-42的表达与分... 详细信息

目的研究慢性脑血流低灌注对大鼠脑内β-淀粉样肽（Aβ）及淀粉样前体蛋白（APP）表达和分布的影响。方法双侧颈总动脉结扎大鼠制作慢性脑血流低灌注动物模型,应用免疫组织化学方法检测皮质和海马CA1区APP、Aβ1-40、Aβ1-42的表达与分布;刚果红染色检测血管的淀粉样变;放射免疫分析法检测手术后10d、30d、90d和180d大鼠脑皮质及海马的Aβ含量;免疫印迹法检测大脑皮质和海马的APP含量。结果免疫组织化学染色显示低灌注90d模型组海马CA1区APP、Aβ1-40的表达较对照组明显增加（两者均P〈0.05）,低灌注180d模型组皮质和海马CA1区APP、Aβ1-40和Aβ1-42的表达均增加（除皮质Aβ1-40P〈0.01外,其余均P〈0.05）;Aβ1-40阳性反应产物均匀分布于胞质内,Aβ1-42阳性反应产物在神经元胞质内呈颗粒状聚集。刚果红染色显示,术后180d脑实质内小血管发生淀粉样改变。放射免疫分析法和免疫印迹法结果显示,大鼠术后90d海马Aβ和APP含量开始增高（两者均P〈0.05）,180d皮质Aβ和APP的含量增高（AβP〈0.05,APPP〈0.01）。结论慢性脑血流低灌注可引发大鼠脑内Aβ含量的升高,可能在阿尔茨海默病（AD）早期发病过程中有重要意义。

关键词：慢性脑血流低灌注阿尔茨海默病 β-淀粉样肽淀粉样前体蛋白免疫组织化学免疫印迹法放射免疫法大鼠

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内质网应激与创伤后应激障碍

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心理科学进展 2017年第12期25卷 2013-2020页

作者：韩芳刘虹肖冰刘冬娟温莉莉赵伟孔繁镇赵冬梅李笑岩石玉秀中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室PTSD研究室沈阳110122

内质网应激启动非折叠蛋白反应,使处于结合状态的内质网三条通路PERK,IRE1及ATF6与内质网伴侣蛋白分离,从而活化三条通路,启动细胞凋亡路径。利用创伤后应激障碍动物模型单程长时刺激(single-prolonged stress,SPS),研究发现SPS早期,内... 详细信息

内质网应激启动非折叠蛋白反应,使处于结合状态的内质网三条通路PERK,IRE1及ATF6与内质网伴侣蛋白分离,从而活化三条通路,启动细胞凋亡路径。利用创伤后应激障碍动物模型单程长时刺激(single-prolonged stress,SPS),研究发现SPS早期,内质网应激启动内质网伴侣蛋白,对神经细胞起到保护作用。但是在中后期,随着内质网伴侣蛋白对非折叠蛋白纠正能力的下降,加速活化三条径路,启动细胞凋亡。

关键词：内质网应激单程长时应激 PERK IRE1 ATF6

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miR-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制

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解放军医学杂志 2022年第2期47卷 128-135页

作者：丁毅李敏陈龙张美林冯树梅新疆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室乌鲁木齐830011 新疆第二医学院基础医学院解剖组胚教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院技能中心乌鲁木齐830011 新疆乌鲁木齐市中心血站乌鲁木齐830011

目的探讨mi R-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制。方法用1.8 mmol/L氯化钙诱导角质形成细胞Ha Ca T,于氯化钙处理0、1、5、7 d,采用q RT-PCR检测mi R-125b-5p、ΔNp63α、细胞角蛋白10(CK10)、外皮蛋白(Inv)、谷氨... 详细信息

目的探讨mi R-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制。方法用1.8 mmol/L氯化钙诱导角质形成细胞Ha Ca T,于氯化钙处理0、1、5、7 d,采用q RT-PCR检测mi R-125b-5p、ΔNp63α、细胞角蛋白10(CK10)、外皮蛋白(Inv)、谷氨酰胺转移酶1(TG1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的m RNA表达水平。于氯化钙处理0、5 d采用细胞免疫荧光分析ΔNp63α的表达情况。利用bibiserv网站预测mi R-125b-5p与ΔNp63α的结合位点。用mi R-125b-5p模拟物/抑制剂和阴性对照模拟物/抑制剂转染Ha Ca T细胞,培养5 d后,采用q RT-PCR和Western blotting检测ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR的m RNA和蛋白相对表达水平。结果与氯化钙处理0 d时相比,处理1、5、7 d时mi R-125b-5p相对表达水平明显下降(0.17±0.02、0.08±0.01、0.07±0.02 vs.1.00±0.02,P<0.001),而ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR m RNA相对表达水平逐渐升高(P<0.05)。细胞免疫荧光分析结果显示,与氯化钙处理0 d时相比,氯化钙处理5d时角质形成细胞中ΔNp63α阳性细胞率增高(96.9%±0.9%vs.43.2%±8.2%,P<0.001)。bibiserv网站预测结果显示,miR-125b-5p可与ΔNp63α的3?-UTR位点相结合。与阴性对照模拟物组相比,mi R-125b-5p模拟物组ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR m RNA相对表达水平明显降低,且ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt、p-Akt、m TOR和p-m TOR蛋白表达水平也明显降低(P<0.05),而抑制mi R-125b-5p的表达可逆转上述效应(P<0.05)。结论 miR-125b-5p靶向ΔNp63α可通过下调PI3K/Akt/m TOR信号通路抑制角质形成细胞的分化。

关键词： miR-125b-5p ΔNp63α 细胞分化角质形成细胞

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