检索结果-内蒙古大学图书馆

癌变.畸变.突变 2025年第1期37卷 45-51页

作者：卢宛瑶刘伊宁沙巴海提·吾斯曼艾乐宇胡晓文李静蕾钟炫宇艾米热拉·米尔喀迪尔伊娜刘玲新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学临床医学部新疆乌鲁木齐830017 新疆维吾尔自治区第三人民医院检验科新疆乌鲁木齐830091

目的:探讨铜死亡相关基因COX17在食管癌中的表达及其对食管癌Eca109细胞功能的影响。方法:利用UALCAN数据库分析COX17 mRNA表达水平与食管癌患者临床病理特征的相关性。采用免疫组织化学法检测15对食管癌及其对应癌旁组织中COX17蛋白的... 详细信息

目的:探讨铜死亡相关基因COX17在食管癌中的表达及其对食管癌Eca109细胞功能的影响。方法:利用UALCAN数据库分析COX17 mRNA表达水平与食管癌患者临床病理特征的相关性。采用免疫组织化学法检测15对食管癌及其对应癌旁组织中COX17蛋白的表达,并进行临床病理资料分析。另采用siRNA干扰敲降食管癌Eca109细胞中COX17的表达,用Western blot检测siR-COX17敲降的效果,并通过CCK-8试验、划痕试验以及Transwell试验检测COX17表达下调时对Eca109细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。结果:UALCAN数据分析显示,与正常对照组比较,COX17 mRNA表达水平在食管癌组织中明显升高,且与肿瘤临床分期、病理分级、性别、年龄、种族具有相关关系(P<0.05)。免疫组织化学法检测结果显示,COX17蛋白在食管癌组织中的表达高于对应癌旁组织,且COX17蛋白的表达水平与病理分级和淋巴结转移相关,差异均具有统计学意义(P<0.05)。siRNA转染后,COX17蛋白在Eca109细胞中的表达水平明显低于对照组,且敲低COX17后抑制了食管癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力。结论:铜死亡相关基因COX17在食管癌中高表达并与预后相关,其可能参与了食管癌的生物学恶性进展。

关键词：食管癌 COX17 铜死亡生物信息学

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受体相互作用蛋白激酶3特异性抑制剂GSK872联合伊木萨克片对糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的影响

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中国性科学 2024年第1期33卷 12-16页

作者：杨培牛立盼朱兵兵杨承霞金秀芳刘凤霞新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室乌鲁木齐830011 新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830011

目的探究受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)特异性抑制剂GSK872联合伊木萨克片对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠勃起功能的影响。方法150只雄性SD大鼠随机选取20只为正常对照组(N组),其余130只通过连续2 d注射链脲佐菌素(45 mg/kg)建立DMED... 详细信息

目的探究受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)特异性抑制剂GSK872联合伊木萨克片对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠勃起功能的影响。方法150只雄性SD大鼠随机选取20只为正常对照组(N组),其余130只通过连续2 d注射链脲佐菌素(45 mg/kg)建立DMED大鼠模型。造模8周后筛选出DMED大鼠115只,随机选取80只分为DMED模型组(DMED组)、GSK872干预组(RIP3i组)、伊木萨克片干预组(Y组)及GSK872与伊木萨克片联合干预组(RIP3i+Y组),每组20只。干预14 d后,通过随机血糖检测、阿扑吗啡(APO)实验和性行为学实验综合评价干预效果。结果与N组比较,DMED组大鼠随机血糖升高,阴茎勃起能力和性功能降低(P<0.05);与DMED组比较,RIP3i组、Y组及RIP3i+Y组大鼠随机血糖差异无统计学意义(P>0.05),但阴茎勃起能力和性功能升高(P<0.05),其中RIP3i+Y组升高更显著(P<0.05)。结论RIP3特异性抑制剂GSK872和伊木萨克片干预均可改善DMED大鼠勃起功能,而二者联合的干预效果优于单独干预。

关键词：受体相互作用蛋白激酶3 GSK872 伊木萨克片糖尿病性勃起功能障碍

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YTHDF1异常表达对结直肠癌细胞增殖、迁移及CD4^(+)T、CD8^(+)T和Treg细胞浸润的影响

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临床与实验病理学杂志 2022年第9期38卷 1045-1050页

作者：张亚楠刘杭丰郑锦秀郗彦凤杨涛山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院细胞生理学教育部重点实验室太原030001 山西省肿瘤医院病理科太原030013

目的分析YTHDF1在结直肠癌中的表达及其对肿瘤细胞功能和CD4^(+)T、CD8^(+)T、Treg细胞浸润的影响。方法利用TCGA数据库和免疫组化法检测结直肠癌及癌旁组织中YTHDF1的表达;利用CCK-8、平板克隆实验和划痕愈合、Transwell实验分别检测敲... 详细信息

目的分析YTHDF1在结直肠癌中的表达及其对肿瘤细胞功能和CD4^(+)T、CD8^(+)T、Treg细胞浸润的影响。方法利用TCGA数据库和免疫组化法检测结直肠癌及癌旁组织中YTHDF1的表达;利用CCK-8、平板克隆实验和划痕愈合、Transwell实验分别检测敲减YTHDF1对细胞增殖、迁移能力的影响;应用ssGSEA评估YTHDF1表达与免疫细胞相对丰度的关系,并采用免疫组化法验证。结果TCGA数据库分析显示结直肠癌组织中YTHDF1 mRNA的表达水平高于正常组织,与患者年龄、临床分期和淋巴结转移显著相关(P<0.05);结直肠癌组织中YTHDF1的免疫评分(7.0±2.1)高于癌旁组织(5.0±1.5)(P<0.01);敲减YTHDF1可抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移能力(P<0.05);YTHDF1与CD4^(+)T细胞(r=-0.6104)、CD8^(+)T细胞(r=-0.5347)浸润水平呈负相关,与Treg细胞浸润水平呈正相关(r=0.4482)。结论YTHDF1能促进结直肠癌细胞增殖和迁移,与CD4^(+)T、CD8^(+)T和Treg细胞浸润相关。

关键词：结直肠肿瘤 YTHDF1 增殖迁移免疫细胞浸润

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Survivin对食管癌细胞Tak1、NF-κB表达调控以及细胞周期和凋亡的影响

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山东医药 2023年第1期63卷 6-9页

作者：沙巴海提·吾斯曼杨银银刘志琴杨啸李卉刘玲新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆医科大学中心实验室

目的探讨存活蛋白(Survivin)对食管癌细胞转化生长因子β激活激酶1(Tak1)、核因子κB(NF-κB)表达调控以及细胞周期和凋亡的影响。方法常规体外培养人食管癌细胞Eca109,随机分为空白对照组、Survivin-siRNA组、Survivin-siRNA空载体组、... 详细信息

目的探讨存活蛋白(Survivin)对食管癌细胞转化生长因子β激活激酶1(Tak1)、核因子κB(NF-κB)表达调控以及细胞周期和凋亡的影响。方法常规体外培养人食管癌细胞Eca109,随机分为空白对照组、Survivin-siRNA组、Survivin-siRNA空载体组、Survivin过表达组、Survivin过表达空载体组、YM155组,Survivin-siRNA组与Survivin-siRNA空载体组分别转染Survivin siRNA载体、Survivin siRNA空载体,Survivin过表达组与Survivin过表达空载体组分别转染Survivin过表达载体、Survivin过表达空载体,转染6 h,更换新鲜培养基继续培养24 h,收集细胞。空白对照组不予转染,YM155组加入Survivin抑制剂YM155,于各转染组同期收集细胞。采用Western blotting法检测Survivin、磷酸化Tak1(p-Tak1)、NF-κB p65表达,采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡率。结果与空白对照组比较,Survivin过表达组Survivin相对表达量显著升高,而Survivin-siRNA组和YM155组Survivin相对表达量显著降低(P均<0.05)。与空白对照组比较,各转染组及YM155组p-Tak1、NF-κB相对表达量无显著变化(P均>0.05)。与空白对照组比较,YM155组G_(2)期细胞所占比例显著升高(P<0.05),S期细胞所占比例显著降低(P<0.05),G_(1)期细胞所占比例无显著变化(P>0.05);与空白对照组比较,各转染组G_(1)、G_(2)、S期细胞所占比例均无显著变化(P均>0.05)。与空白对照组比较,Survivin-siRNA组早期凋亡率和总凋亡率显著升高(P均<0.05),晚期凋亡率无显著变化(P>0.05);与空白对照组比较,其他转染组和YM155组早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率均无显著变化(P均>0.05)。结论Survivin能够参与食管癌细胞周期分布和凋亡调控,但其作用途径并非通过调控Tak1、NF-κB表达实现。

关键词：食管癌存活蛋白转化生长因子β激活激酶1 核因子κB

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IL-33在哮喘合并间歇性缺氧发病过程中的作用

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新疆医科大学学报 2023年第10期46卷 1278-1284页

作者：张艳姚巧玲宋海辰于文燕孙湛马小娟新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830017 新疆医科大学基础医学院生理学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学第一附属医院儿内一科乌鲁木齐830054

目的探讨白介素-33(Interleukin-33,IL-33)在哮喘合并间歇性缺氧发病过程中的作用。方法32只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(NS-RA组),间歇性缺氧组(NS-IH组),哮喘组(OVA-RA组)和哮喘合并间歇性缺氧组(OVA-IH组),采用qRT-PCR以及Wester... 详细信息

目的探讨白介素-33(Interleukin-33,IL-33)在哮喘合并间歇性缺氧发病过程中的作用。方法32只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(NS-RA组),间歇性缺氧组(NS-IH组),哮喘组(OVA-RA组)和哮喘合并间歇性缺氧组(OVA-IH组),采用qRT-PCR以及Western Blot测定各组小鼠肺组织中IL-33和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,通过ELISA法测定肺组织中炎症因子IL-33、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用HE染色、Masson染色分析小鼠肺组织病理变化以及胶原沉积情况。结果与NS-RA组相比,其余3组小鼠肺组织中IL-33与VEGF mRNA和蛋白表达均增加,其中OVA-IH组增加最显著,差异有统计学意义(P<0.001)。与NS-RA组相比,其余3组小鼠肺组织中IL-33和IL-6水平升高,其中OVA-IH组升高最明显(P<0.01~0.05);与NS-IH组相比,OVA-IH组小鼠肺组织中TNF-α水平升高且差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠肺组织中IL-33和TNF-α(r=0.5760,P<0.01)、IL-33和IL-6(r=0.7653,P<0.0001)均呈中度正相关。除NS-RA组外,其余3组小鼠气道增厚,支气管壁结构受损,血管壁增厚,支气管以及血管周围有大量炎性细胞浸润和蓄积。与NS-RA组相比,其余3组气道黏膜中的胶原纤维表达增加,并有明显的蓝色胶原沉积。结论IL-33可能参与了哮喘合并间歇性缺氧的发病过程,考虑与IL-33和炎症因子协同作用并导致VEGF的表达增加有关。

关键词： IL-33 炎症 VEGF 哮喘间歇性缺氧

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LINC00341通过MAPK通路抑制肺腺癌细胞增殖

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昆明医科大学学报 2023年第4期44卷 1-8页

作者：马诗淇丁毅李敏王梦慈张思宇冯树梅新疆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830011 南京医科大学基础医学院南京211166 新疆第二医学院基础医学院解剖教研室乌鲁木齐830011 美国密歇根大学癌症中心美国安娜堡

目的探讨LINC00341对肺腺癌细胞增殖的影响及其潜在机制。方法在公共数据集SEO和TCGA中分析肺腺癌中LINC00341 mRNA的表达,ROC曲线分析其诊断价值,对RMA和OKAYAMA数据进行生存分析,并通过美国密歇根大学医院肺癌样本进行RNA-seq验证和RO... 详细信息

目的探讨LINC00341对肺腺癌细胞增殖的影响及其潜在机制。方法在公共数据集SEO和TCGA中分析肺腺癌中LINC00341 mRNA的表达,ROC曲线分析其诊断价值,对RMA和OKAYAMA数据进行生存分析,并通过美国密歇根大学医院肺癌样本进行RNA-seq验证和ROC曲线分析;结合基因本体(gene otology,GO)分析LINC00341基因生物学功能;通过siRNA沉默LINC00341的表达,根据不同处理分为对照组(NT)和沉默组(siLINC00341),并验证细胞转染效率;采用WST-1和平板克隆实验检测细胞增殖能力;RNA亚细胞定位检测LINC00341定位,Western blotting检测其对MAPK信号通路相关蛋白表达水平的影响。结果LINC00341在肺腺癌组织中低表达(3个数据集P<0.0001),ROC曲线分析表明其可作为肺腺癌的诊断标记物,同时低表达LINC00341与患者较好的预后相关(P=0.004)。GO富集分析结果表明LINC00341主要与RNA聚合酶II启动子转录调控、蛋白质结合等有关。沉默LINC00341可以促进肺腺癌细胞的增殖(P<0.05)和克隆形成(P<0.05),且MAPK信号通路蛋白STAT3和ERK均被激活(P<0.05),RNA定位显示LINC00341主要分布在细胞核。结论LINC00341可能在转录水平调控MAPK通路,进而抑制肺腺癌发展,并可作为肺腺癌重要的诊断和预后标志物。

关键词：肺腺癌 LINC00341 MAPK

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包虫囊液干预下宿主限制性因子IFITM3和Foxp3之间的关联研究

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中国病原生物学杂志 2022年第5期17卷 520-525,531页

作者：杨雨阳祁晶晶吕洁齐新伟马秀敏单骄宇新疆医科大学基础医学院人体寄生虫学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学第一附属医院省部共建中亚高发病因与防治国家重点实验室新疆地方病分子生物学重点实验室新疆医科大学第五附属医院检验科新疆医科大学第三附属医院检验科

目的探究在包虫囊液干预过程中IFITM3与Foxp3之间的相互影响。方法小鼠细粒棘球蚴病造模后收集肝脏组织,通过HE染色、免疫组织化学方法检测肝脏组织中IFITM3和Foxp3的表达状况。采用Western blot和荧光定量PCR(Real-time PCR)测定未加... 详细信息

目的探究在包虫囊液干预过程中IFITM3与Foxp3之间的相互影响。方法小鼠细粒棘球蚴病造模后收集肝脏组织,通过HE染色、免疫组织化学方法检测肝脏组织中IFITM3和Foxp3的表达状况。采用Western blot和荧光定量PCR(Real-time PCR)测定未加囊液浓度(阴性组)、1∶10、1∶100和1∶1000共4组不同囊液浓度比例干预HEK293T细胞后IFITM3和Foxp3的蛋白表达量和mRNA相对表达量。用Spearman进行IFITM3和Foxp3相关性分析。结果HE染色后,可见CE肝脏组织的病灶;免疫组化结果显示随着细粒棘球蚴感染时间的延长,IFITM3在肝脏的表达量逐渐降低,Foxp3的表达量逐渐升高。在感染第2 d IFITM3的表达最高而Foxp3的表达量最低高,感染300 d IFITM3的表达量最低,Foxp3的表达量最高。Western blot显示,在4组囊液浓度比例干预下,IFITM3的灰度值分别是(1.421±0.162)、(0.798±0.091)、(0.936±0.118)、(1.269±0.101);Foxp3的灰度值分别是(0.614±0.034)、(0.761±0.020)、(0.919±0.019)、(1.115±0.177),说明IFITM3和Foxp3随着囊液干预浓度的降低表达量逐渐升高。Real-time PCR结果显示,在4组囊液浓度比例干预后IFITM3 mRNA相对表达水平分别是(1.00±0.322)、(0.605±0.321)、(0.736±0.113)、(2.384±0.049);Foxp3 mRNA相对表达水平分别是(1.000±0.153)、(1.321±0.316)、(1.675±0.376)、(3.848±1.645),说明随着囊液干预浓度的降低,IFITM3和Foxp3mRNA的相对表达量逐渐升高。Spearman相关分析结果显示,不同浓度囊液干预后,细胞中的IFITM3与Foxp3在mRNA相对表达和蛋白表达均成正相关。结论在细粒棘球蚴感染过程中,低浓度的囊液刺激会使IFITM3和Foxp3的表达量增高,并且IFITM3与Foxp3呈正相关性,说明宿主限制性因子IFITM3通过与核转录因子Foxp3存在关联,从而与获得性免疫发生联系。

关键词：细粒棘球蚴感染宿主限制性因子干扰素诱导的跨膜蛋白3 核转录因子Foxp3

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干热环境和噪音刺激对大鼠结肠组织和血清代谢的影响

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重庆医学 2022年第7期51卷 1081-1086页

作者：卡思木江·阿西木江湛文博阿不来提·阿合买提钟丽希林古丽·吾守尔库热西·玉努斯新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学第五附属医院检验科乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院机能中心乌鲁木齐830017 新疆医科大学基础医学院生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学维吾尔医学院乌鲁木齐830017

目的探讨干热环境和噪音刺激对大鼠结肠组织和血清代谢的影响,为预防不良环境对机体的不利影响提供实验依据。方法25只无特定病原体(SPF)级Wistar大鼠随机分为正常组(10只)和实验组(15只),其中实验组大鼠用干热环境、干热药物、干热性... 详细信息

目的探讨干热环境和噪音刺激对大鼠结肠组织和血清代谢的影响,为预防不良环境对机体的不利影响提供实验依据。方法25只无特定病原体(SPF)级Wistar大鼠随机分为正常组(10只)和实验组(15只),其中实验组大鼠用干热环境、干热药物、干热性饮水及噪音等方法进行刺激,刺激10 d后比较2组大鼠的体重、结肠组织病理学和超微结构变化;用核磁共振氢谱技术检测两组大鼠血清中的差异代谢组分。结果与正常组比较,实验组大鼠体重降低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组大鼠结肠组织存在组织病理学和超微结构的改变;实验组大鼠血清中低密度脂蛋白(LDL)、异亮氨酸、亮氨酸等代谢组分水平发生显著性改变,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论干热环境和噪音刺激引起大鼠结肠组织形态学异常,产生炎症;干热环境和噪音刺激会导致大鼠机体内的糖、脂、蛋白和能量代谢的紊乱。

关键词：代谢结肠干热环境噪音炎性反应

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RIP3介导的程序性坏死促进DMED大鼠阴茎组织损伤及药物干预的研究

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中国临床药理学杂志 2025年第7期 983-988页

作者：牛立盼杨培朱兵兵金秀芳杨承霞李凯鑫夏玉为刘凤霞新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室

目的探究受体相互作用蛋白激酶3（RIP3）介导的程序性坏死通路在糖尿病性勃起功能障碍（DMED）大鼠阴茎组织损伤中的作用，以及GSK872和伊木萨克片的干预效果。方法选择正常性功能的雄性SD大鼠，连续2 d注射45 mg·kg-1链脲佐菌... 详细信息

目的探究受体相互作用蛋白激酶3（RIP3）介导的程序性坏死通路在糖尿病性勃起功能障碍（DMED）大鼠阴茎组织损伤中的作用，以及GSK872和伊木萨克片的干预效果。方法选择正常性功能的雄性SD大鼠，连续2 d注射45 mg·kg-1链脲佐菌素构建糖尿病大鼠，筛选出DMED大鼠，并随机分为模型组、实验组、伊木萨克组和联合组。正常组和模型组均腹腔注射等量0.9%NaCl并灌胃等量蒸馏水；实验组腹腔注射1 mg·kg-1GSK872并灌胃等量蒸馏水；伊木萨克组腹腔注射等量0.9%NaCl并灌胃250 mg·kg-1伊木萨克；联合组腹腔注射1 mg·kg-1GSK872并灌胃250 mg·kg-1伊木萨克。用免疫组化法和免疫荧光法检测大鼠阴茎组织中RIP3、混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL）和瞬时受体电位阳离子通道联合亚家族M成员7（TRPM7）的表达情况，用蛋白质印迹法检测大鼠阴茎组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原蛋白（CollagenⅠ）的表达水平。结果正常组、模型组、实验组、伊木萨克组和联合组阴茎组织中RIP3阳性面积比分别为（7.71±1.92）%、（35.72±2.73）%、（20.20±2.51）%、（19.94±2.66）%和（9.31±1.98）%,MLKL阳性面积比分别为（7.39±1.73）%、（26.48±1.74）%、（15.66±1.87）%、（15.88±1.59）%和（8.45±1.65）%,TRPM7阳性面积比分别为（6.43±2.10）%、（35.77±1.78）%、（23.76±1.79）%、（25.24±2.08）%和（9.39±1.72）%,α-SMA蛋白相对表达水平分别为1.53±0.13、0.39±0.08、0.88±0.14、0.86±0.12和1.52±0.12,CollagenⅠ蛋白相对表达水平分别为0.29±0.10、1.20±0.14、0.73±0.07、0.71±0.11和0.31±0.10。模型组的上述指标与正常组比较、实验组的上述指标与模型组比较、伊木萨克组的上述指标与模型组比较、联合组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 RIP3/MLKL/TRPM7程序性坏死通路可能通过促进细胞死亡和纤维化参与调控DMED大鼠病程，而GSK872和伊木萨克片可以通过抑制该通路来改善大鼠阴茎损伤。

关键词：伊木萨克片 GSK872 受体相互作用蛋白激酶3/混合谱系激酶结构域样蛋白/瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员7 程序性坏死糖尿病性勃起功能障碍

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西地那非对勃起功能障碍模型大鼠主动脉血管组织中NLRP3/caspase-1通路的影响

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基础医学与临床 2023年第11期43卷 1636-1641页

作者：张汐佳朱兵兵杨承霞牛立盼刘凤霞新疆医科大学基础医学院人体解剖学教研室新疆乌鲁木齐836001 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐836001

目的探讨西地那非(Sil)对勃起功能障碍(ED)大鼠主动脉血管组织中NLRP3/caspase-1通路蛋白表达的影响作用。方法建立ED大鼠模型,随机分为ED组、Sil组,另取10只大鼠作为对照组。Sil组给予20 mg/kg西地那非灌胃(1次/d,连续2周)后,HE染色观... 详细信息

目的探讨西地那非(Sil)对勃起功能障碍(ED)大鼠主动脉血管组织中NLRP3/caspase-1通路蛋白表达的影响作用。方法建立ED大鼠模型,随机分为ED组、Sil组,另取10只大鼠作为对照组。Sil组给予20 mg/kg西地那非灌胃(1次/d,连续2周)后,HE染色观察主动脉血管组织形态变化;Masson染色检测主动脉纤维化;免疫组化测定主动脉中白细胞介素-1β(IL-1β)和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的含量及分布;RT-qPCR及Western blot检测主动脉中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β和eNOS的表达。结果ED组大鼠主动脉血管组织形态发生病理变化,内皮细胞局部脱落较多,纤维化明显;主动脉中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β的mRNA和蛋白表达均增高,eNOS的mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。与ED组相比,Sil组大鼠主动脉血管组织形态学病理变化改善,内皮局部细胞脱落减少,纤维化减轻;主动脉中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β的mRNA和蛋白表达降低,eNOS的mRNA和蛋白表达增高(P<0.05)。结论Sil促进ED大鼠主动脉血管组织中NLRP3/caspase-1通路蛋白的表达,Sil可能通过抑制此通路改善ED大鼠炎性反应、血管纤维化和内皮功能障碍,进而促进大鼠的勃起功能。

关键词：西地那非勃起功能障碍主动脉焦亡

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