检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2024年第4期49卷 1052-1063页

作者：卡依赛尔·阿布都肉苏力韩梦媛森达尔·海拉提努丽比亚·买合木提紫若·塔里哈提努尔比耶·努尔艾合麦提地力乎马·地力木拉提阿乐哈尔·拜山阿丽菲耶·艾克拜尔周文婷新疆医科大学药学院新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室新疆乌鲁木齐830017

通过网络药理学与生物信息学及实验验证相结合的方法来阐明榅桲总多酚(total polyphenols of Cydonia oblonga Mil-ler,TPCOM)抗肾癌的作用机制。通过网络药理学筛选榅桲活性多酚类化合物和肾癌相关的靶点。通过对Gene Expression Omnib... 详细信息

通过网络药理学与生物信息学及实验验证相结合的方法来阐明榅桲总多酚(total polyphenols of Cydonia oblonga Mil-ler,TPCOM)抗肾癌的作用机制。通过网络药理学筛选榅桲活性多酚类化合物和肾癌相关的靶点。通过对Gene Expression Omnibus(GEO)数据库中肾癌患者肿瘤组织和正常组织RNA测序数据进行差异表达基因分析,结合网络药理学预测结果和差异表达基因分析获得TPCOM作用于肾癌的核心基因,结合生存分析找出能够影响患者生存的关键靶点,进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)和基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析。采用20~640μg·mL^(-1)TPCOM处理786-O和Renca细胞进行cell counting kit-8(CCK-8)实验,40、80、160μg·mL^(-1)TPCOM处理肾癌细胞,检测TPCOM对肾癌细胞迁移和肾癌细胞中蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)和磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)信号通路相关蛋白表达水平的调控作用。通过网络药理学预测获得8个榅桲多酚类活性化合物,通过生存分析获得TPCOM发挥抗肾癌作用的15个显著影响患者生存的肾癌差异表达基因。KEGG和GO分析结果显示以上15个靶点主要与PI3K/Akt信号通路、细胞迁移和增殖等生物过程有关。结果显示TPCOM能够抑制786-O和Renca细胞的增殖,IC_(50)分别为121.4、137.9μg·mL^(-1)。TPCOM能够抑制786-O和Renca细胞的迁移,能够抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路。榅桲总多酚可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活从而抑制肾癌细胞的增殖和迁移来发挥抗肾癌作用。该研究为新疆天然产物榅桲的抗肿瘤作用研究提供一定的研究基础,对进一步推动新疆榅桲的开发和利用具有拓展和补充意义。

关键词：榅桲总多酚肾癌生物信息学网络药理学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于代谢组学的天山花楸水提物抗哮喘机制研究

引用

天然产物研究与开发 2025年

作者：王文凯李改茹马晓丽常军民新疆医科大学药学院新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室

研究天山花楸水提物（water extract of Sorbus tianshanica Rupr.，STE）对过敏性哮喘小鼠气道炎症的影响及其可能的作用机制。通过卵清蛋白诱导构建哮喘小鼠模型，将小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药地塞米松组（2 mg/kg）、STE低... 详细信息

研究天山花楸水提物（water extract of Sorbus tianshanica Rupr.，STE）对过敏性哮喘小鼠气道炎症的影响及其可能的作用机制。通过卵清蛋白诱导构建哮喘小鼠模型，将小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药地塞米松组（2 mg/kg）、STE低剂量组（1 g/kg）、STE中剂量组（2 g/kg）及STE高剂量组（4 g/kg）。各组小鼠接受相应处理，连续灌胃治疗两周后通过ELISA、RT-qPCR及Western blot检测相关炎症因子的表达水平，同时结合非靶向代谢组学分析与AutoDock软件分子对接，探索STE的潜在作用靶点及其抗哮喘机制。ELISA结果显示，与对照组相比，模型组小鼠血清免疫球蛋白E（immunoglobulin E，IgE）和支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-17A（interleukin-17A，IL-17A）显著升高（P < 0.01），IL-10显著降低（P < 0.01）；STE高剂量组显著降低IgE和IL-17A（P < 0.01），同时增加IL-10水平（P < 0.01）。RT-qPCR和Western blot结果表明，与模型组小鼠相比，STE高剂量组显著上调肺组织中叉头状转录因子P3（forkhead box protein P3，FOXP3）表达（P < 0.01），下调维甲酸相关孤儿受体γt（retinoid acid-related orphan receptor γt，RORγt）表达（P < 0.01）。而代谢组学及分子对接分析进一步揭示，STE可能通过调控脂肪酸和氨基酸代谢通路，抑制促炎信号、增强抗炎机制发挥作用。综上所述，STE通过上调抗炎因子IL-10和FOXP3的表达，同时抑制促炎因子IL-17A和RORγt的活性，调节辅助性T细胞17（T helper 17 cells，Th17）/调节性T细胞（regulatory T cell，Treg）细胞平衡及相关代谢通路，从而改善哮喘小鼠气道炎症。

关键词：非靶向代谢组学天山花楸水提物哮喘叉头状转录因子P3 维甲酸相关孤儿受体γt

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

天山花楸通过TLR4/PI3K/AKT/MMP9信号通路调控哮喘气道炎症的作用机制研究

引用

中国中药杂志 2025年

作者：王文凯常军民马晓丽李改茹新疆医科大学药学院新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室

旨在探讨天山花楸水提物（water extract of Sorbus tianschanica，STE）对哮喘气道炎症的影响及机制。将小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药地塞米松组(2 mg·kg-1)、STE低剂量组(1 g·kg-1)、STE中剂量组(2 g·kg-1)、ST... 详细信息

旨在探讨天山花楸水提物（water extract of Sorbus tianschanica，STE）对哮喘气道炎症的影响及机制。将小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药地塞米松组(2 mg·kg-1)、STE低剂量组(1 g·kg-1)、STE中剂量组(2 g·kg-1)、STE高剂量组(4 g·kg-1)。除对照组外，其余各组通过卵清蛋白诱导构建哮喘小鼠模型。通过观察肺组织的病理学变化，并测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-4（IL-4）和白细胞介素-5（IL-5）水平，以评估STE的抗炎调控作用。进一步采用转录组学和蛋白质组学方法分析肺组织中差异表达的基因与蛋白及其相关信号通路。随后，通过RT-qPCR技术验证关键基因的表达变化，并结合免疫组化和蛋白免疫印迹法探讨STE对哮喘小鼠发病机制的调节作用。最后，运用AutoDock Vina软件开展分子对接，评估STE中主要活性成分与靶蛋白磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α（PIK3CA）、Toll样受体4（TLR4）、蛋白激酶B1（AKT1）、基质金属蛋白酶9（MMP9）的结合能力。结果显示，模型组小鼠肺组织炎性细胞浸润及纤维组织明显增生，STE干预后上述病理改变显著减轻。与对照组相比，模型组小鼠BALF中IL-4和IL-5水平显著升高，STE干预后IL-4和IL-5水平显著下降。转录组学及蛋白质组学分析筛选出与过敏性哮喘密切相关的关键基因与蛋白，包括肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）、TLR4、PIK3CA、MMP9等。RT-qPCR验证结果显示，STE高剂量干预显著下调哮喘小鼠肺组织中PIK3CA、IL-6、AKT1、MMP9、白细胞介素-13（IL-13）、核因子-κB（NF-κB）、TNF、CXC趋化因子配体1（CXCL1）、TLR4 mRNA的表达，上调信号转导及转录激活因子1（STAT1）mRNA的表达。蛋白免疫印迹及免疫组化结果进一步证实，STE可显著下调哮喘小鼠肺组织中MMP9、TLR4、PIK3CA、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白的表达。分子对接研究表明，STE中的山柰酚-3，7-二葡萄糖苷、异槲皮苷、槲皮素-3-龙胆二糖苷、金丝桃苷可与PIK3CA、TLR4、AKT1、MMP9稳定结合，表明这些活性成分可能通过靶向调控哮喘相关信号通路，发挥抗炎作用。综上所述，STE通过抑制PIK3CA、MMP9、p-AKT和TLR4的表达，调控TLR4/PI3K/AKT/MMP9信号通路，从而发挥抗哮喘作用。

关键词：天山花楸哮喘气道炎症 TLR4/PI3K/AKT/MMP9信号通路分子对接

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肉苁蓉多糖通过影响肠道菌群抑制Toll样受体4/核因子-κB途径改善小鼠糖尿病肾病

引用

食品科学 2024年第21期45卷 185-193页

作者：罗欣杰杨建华胡君萍新疆医科大学药学院新疆乌鲁木齐830017 新疆药物临床研究重点实验室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院新疆乌鲁木齐830054 新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室新疆乌鲁木齐830017

旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予... 详细信息

旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予CDPs不同剂量处理,持续4周。检测小鼠的生理指标、肾功能、炎症因子和肠道菌群变化。结果显示,CDPs可显著改善DN小鼠的一般状态和肾脏病理结构,降低血糖、尿蛋白等指标,减少炎症因子的水平。此外,CDPs可影响肠道菌群平衡,通过增加有益菌相对丰度、降低潜在致病菌、改善肠道屏障功能。CDPs还可抑制Toll样受体4/核因子-κB信号通路的活化,减少脂多糖的释放。综上,CDPs通过影响肠道菌群和抑制炎症信号通路,对DN小鼠模型表现出改善作用,结果可为DN治疗提供新的思路。

关键词：肉苁蓉多糖糖尿病肾病肠道屏障肠道菌群 Toll样受体4 核因子-κB

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于超高效液相色谱-串联质谱技术对葡萄籽提取物化学成分的分析及其多成分含量测定

引用

食品与发酵工业 2024年第20期50卷 303-312页

作者：李进发刁娟娟陈章浩高霜常军民新疆医科大学药学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学中心实验室新疆乌鲁木齐830011 新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室新疆乌鲁木齐830011

该研究应用液质联用技术结合UNIFI筛查平台,对葡萄籽提取物中化学成分进行快速定性分析,并建立葡萄籽提取物中有效成分的含量测定方法。首先利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间高分辨质谱技术采集葡萄籽提取物的质谱数据,根据UNIFI软... 详细信息

该研究应用液质联用技术结合UNIFI筛查平台,对葡萄籽提取物中化学成分进行快速定性分析,并建立葡萄籽提取物中有效成分的含量测定方法。首先利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间高分辨质谱技术采集葡萄籽提取物的质谱数据,根据UNIFI软件自建数据库匹配的结果,结合对照品保留时间、特征碎片离子及相关文献确认,从葡萄籽提取物中共鉴别出20个化学成分,包括7个多酚类、1个三萜类,1个黄酮醇类、1个不饱和脂肪酸类、1个多羟基茋类、3个酚酸类、6个氨基酸类。另外,采用超高效液相色谱三重四极杆质谱法同时定量测定了葡萄籽提取物中4种有效成分(儿茶素、表儿茶素、原花青素B2、原花青素C1),其在各自范围内线性关系良好(r≥0.998),平均加样回收率为96.7%~102.6%,RSD为1.6%~3.1%。该研究结果为葡萄籽提取物中化学成分的定性及定量分析提供了一种快速、简便、准确的方法,为其质量评价及药效物质基础研究提供了重要的理论参考。

关键词：葡萄籽提取物化学成分分析含量测定超高效液相色谱-串联质谱

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

糖尿病小鼠来源的骨髓间充质干细胞培养上清液诱发胰岛素抵抗的研究

引用

中国临床药理学杂志 2024年第14期40卷 2033-2037页

作者：李包娟周克春阿布都拉·米热合买提祖丽胡马·热合曼叶雨萌张?之新疆医科大学药学院新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室

目的探究糖尿病小鼠来源的骨髓间充质干细胞及其旁分泌作用在诱发胰岛素抵抗（IR）中扮演的角色。方法建立小鼠糖尿病模型，提取并培养骨髓间充质干细胞（BMSC）,收集培养上清液（M-BMSC-CS）。（1）细胞实验：将HepG2肝细胞分为正常... 详细信息

目的探究糖尿病小鼠来源的骨髓间充质干细胞及其旁分泌作用在诱发胰岛素抵抗（IR）中扮演的角色。方法建立小鼠糖尿病模型，提取并培养骨髓间充质干细胞（BMSC）,收集培养上清液（M-BMSC-CS）。（1）细胞实验：将HepG2肝细胞分为正常低糖培养组[用低糖DMEM(5.55 mmol·L-1)进行培养]、M-BMSC-CS实验组（M-BMSC-CS 75μL）、高糖高脂对照组(给予25 mmol·L-1高糖DMEM+0.25 mmol·L-1棕榈酸)。（2）动物实验：小鼠分为正常小鼠组（腹腔注射等体积0.9%NaCl）和M-BMSC-CS-m组（M-BMSC-CS通过腹腔注射给予正常小鼠，注射剂量0.2 mL/10 g）。用葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖摄取量，用免疫荧光法检测Glut2蛋白荧光强度，用蛋白质印迹法检测胰岛素信号通路蛋白表达；检测口服葡萄糖耐量（OGTT）和胰岛素耐量（ITT）。结果正常低糖培养组、M-BMSC-CS实验组和高糖高脂对照组的葡萄糖摄取量分别为（2.96±0.05）、（1.64±0.28）和（1.42±0.32） mmol·L-1,葡萄糖转运蛋白2（Glut2）荧光表达分别为53.21±2.70、30.95±3.39和34.96±7.60,磷酸化胰岛素受体底物1-ser307（p-IRS-1ser307）表达蛋白相对水平分别为0.46±0.21、1.09±0.24和0.91±0.16,磷酸化蛋白激酶（p-AKT）蛋白相对表达水平分别为0.94±0.05、0.59±0.06和0.53±0.05,Glut2蛋白表达水平分别为1.08±0.14、0.58±0.14和0.62±0.09;M-BMSC-CS实验组的上述指标与正常低糖培养组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。正常小鼠组和M-BMSC-CS-m组空腹血糖分别为（5.23±0.57）和（9.30±1.14）mmol·L-1,p-AKT蛋白相对表达水平分别为1.27±0.21和0.51±0.19,Glut2蛋白相对表达水平分别为1.17±0.17和0.79±0.09;M-BMSC-CS-m组的上述各指标与正常小鼠组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论糖尿病小鼠来源的BMSC培养上清液在体外引起正常HepG2肝细胞胰岛素抵抗，在体内诱发正常小鼠胰岛素抵抗。

关键词：糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞培养上清液胰岛素抵抗 HepG2肝细胞正常小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

松三糖对溃疡性结肠炎的作用

引用

中国临床药理学杂志 2024年第14期40卷 2083-2087页

作者：陈章浩高霜李进发干振常军民新疆医科大学药学院新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室

目的通过葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导建立溃疡性结肠炎（UC）小鼠模型，探讨松三糖（MELE）对UC小鼠的作用机制。方法将48只SPF级雄性c57BL/6小鼠随机分为正常组（0.9%NaCl）、模型组（0.9%NaCl）、对照组(100 mg·kg-1美拉沙秦)和... 详细信息

目的通过葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导建立溃疡性结肠炎（UC）小鼠模型，探讨松三糖（MELE）对UC小鼠的作用机制。方法将48只SPF级雄性c57BL/6小鼠随机分为正常组（0.9%NaCl）、模型组（0.9%NaCl）、对照组(100 mg·kg-1美拉沙秦)和低、中、高剂量实验组(20、40、80 mg·kg-1松三糖溶液)。通过给予3%DSS溶液代替饮用水诱导UC模型，并进行疾病活动指数（DAI）评估。用酶联免疫吸附试验法检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，用蛋白质印迹法检测主要组织相容性复合体Ⅱ（MHCⅡ）和表面抗原分化簇4受体（CD4）蛋白的表达水平。结果中、高剂量实验组和模型组、正常组的血清中IL-1β水平分别为（82.15±13.66）、（75.56±11.07）、（118.20±19.31）和（23.47±4.72）pg·mL-1,IL-6水平分别为（71.54±16.48）、（58.57±15.62）、（140.60±5.76）和（30.33±4.15）pg·mL-1,IL-10水平分别为（48.64±5.60）、（52.65±7.99）、（27.10±4.91）和（61.90±10.44）pg·mL-1,TNF-α水平分别为（70.33±8.51）、（66.55±8.12）、（90.88±4.90）和（34.18±4.15） pg·mL-1,MHCⅡ蛋白相对表达水平分别为0.34±0.04、0.15±0.06、0.08±0.05和0.53±0.59,CD4蛋白相对表达水平分别为0.79±0.08、0.92±0.12、0.99±0.11和0.54±0.14。中、高剂量实验组和正常组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论松三糖能够有效改善UC小鼠的症状，其作用机制可能是通过下调MHCⅡ蛋白和上调CD4蛋白表达来激活T细胞信号通路，从而发挥抗炎作用。

关键词：刺糖松三糖溃疡性结肠炎抗炎

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

高糖高脂诱发骨髓间充质干细胞损伤及铁死亡通路信号异常

引用

中国临床药理学杂志 2024年第17期40卷 2508-2512页

作者：阿布都拉·米热合买提祖丽胡马·热合曼李包娟叶雨萌张䶮之新疆医科大学药学院新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室

目的探讨高糖高脂环境诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）损伤及其与铁死亡的相关性。方法将BMSCs分为正常组(5.50 mmol·L-1葡萄糖)和高糖高脂组(25.00 mmol·L-1葡萄糖+0.25 mmol·L-1棕榈酸)。用β-半乳糖苷酶染色评估细... 详细信息

目的探讨高糖高脂环境诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）损伤及其与铁死亡的相关性。方法将BMSCs分为正常组(5.50 mmol·L-1葡萄糖)和高糖高脂组(25.00 mmol·L-1葡萄糖+0.25 mmol·L-1棕榈酸)。用β-半乳糖苷酶染色评估细胞衰老情况；用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）水平；用试剂盒检测谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、亚铁离子(Fe2+);用蛋白质印迹法检测酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、花生四烯酸15脂氧合酶（ALOX15）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的蛋白表达水平。结果正常组、高糖高脂组的细胞衰老比率分别为（6.80±1.60）%和（13.00±1.58）%,TNF-α含量分别为（122.54±3.94）和（169.77±2.89）pg·mL-1,IL-10含量分别为（155.16±3.97）和（105.15±7.30）pg·mL-1,GSH含量分别为4.30±0.33和1.55±0.14,MDA含量分别为2.94±0.10和5.84±0.10,Fe2+含量分别为6.22±0.35和16.13±0.36,ACSL4蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05和0.84±0.10,ALOX15蛋白相对表达水平分别为0.61±0.25和1.06±0.11,GPX4蛋白相对表达水平分别为1.13±0.17和0.33±0.08。高糖高脂组的上述指标与正常组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论高糖高脂诱导BMSCs的损伤，在这一过程中铁死亡扮演了重要角色。

关键词：高糖高脂骨髓间充质干细胞铁死亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于网络药理学和体外实验验证探讨吲哚-3-甲醇治疗肥胖的作用机制

引用

中国实验方剂学杂志 2023年第7期29卷 126-132页

作者：古丽若依·帕尔哈提毛旭文程路峰新疆医科大学药学院乌鲁木齐830011 新疆医科大学新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室乌鲁木齐830011

目的:根据分子对接技术与网络药理学初步预测出吲哚-3-甲醇作用的靶点和相关信号通路,再通过体外实验来验证网络药理学与分子对接技术得出的结果。方法:利用SwissTargetPrediction成分靶点预测数据库及查阅文献获得吲哚-3-甲醇的药理作... 详细信息

目的:根据分子对接技术与网络药理学初步预测出吲哚-3-甲醇作用的靶点和相关信号通路,再通过体外实验来验证网络药理学与分子对接技术得出的结果。方法:利用SwissTargetPrediction成分靶点预测数据库及查阅文献获得吲哚-3-甲醇的药理作用相关的靶点;利用在线人类孟德尔遗传病数据库(OMIM)、基因数据库(GeneCards)、毒性与基因比较数据库(CTD)取得与肥胖相关的靶点;在通过STRING数据库得到吲哚-3-甲醇-肥胖靶点蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图;通过Cytoscape 3.8.2软件进行筛选和分析;利用DAVID 6.8数据库对药物-疾病交集靶点进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。通过AutoDock vina 1.1.2软件对吲哚-3-甲醇和疾病靶点进行分子对接;最后通过体外实验验证了药物抗肥胖的作用。结果:预测结果得出吲哚-3-甲醇与肥胖共同靶点有80个,包括基质金属蛋白酶(MMP)-9、Janus激酶(JAK)2等;KEGG富集分析结果显示吲哚-3-甲醇治疗肥胖主要作用于肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、血管内皮生长因子(VEGR)信号通路、酪氨酸激酶受体2(ErbB2)、VEGF等信号通路;分子对接显示吲哚-3-甲醇与肥胖相关蛋白(FTO)受体表现出良好的对接活性;体外蛋白免疫印迹、噻唑蓝(MTT)和油红O染色结果表明,不同剂量的吲哚-3-甲醇能有效抑制3T3-L1细胞内FTO蛋白的表达(P<0.05)。结论:吲哚-3-甲醇治疗肥胖的作用机制可能与抑制FTO蛋白表达有关,进而与抑制脂肪细胞增殖能力有关。该研究为吲哚-3-甲醇抗肥胖提供了基本实验依据。

关键词：吲哚-3-甲醇肥胖网络药理学分子对接体外验证

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

钩藤碱治疗炎症性肠炎可行性及机制研究

引用

中国药理学通报 2023年第10期39卷 1929-1937页

作者：刘宇程路峰武洋李梦佳阿米尔·泽布古丽若依·帕尔哈提陈佳琪毛旭文新疆医科大学药学院新疆乌鲁木齐830017 新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室新疆乌鲁木齐830017

目的应用网络药理学结合体内、外实验,探究钩藤碱治疗炎症性肠炎(inflammatory bowel disease,IBD)的可行性及机制。方法运用数据库获取钩藤碱-IBD交集靶点并进行GO和KEGG富集分析。通过分子对接筛选关键靶蛋白的结合情况。体内实验利... 详细信息

目的应用网络药理学结合体内、外实验,探究钩藤碱治疗炎症性肠炎(inflammatory bowel disease,IBD)的可行性及机制。方法运用数据库获取钩藤碱-IBD交集靶点并进行GO和KEGG富集分析。通过分子对接筛选关键靶蛋白的结合情况。体内实验利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠IBD模型,钩藤碱干预7 d,观察各组小鼠体征并进行疾病活动指数(DAI)评分;ELISA法检测小鼠结肠组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、髓过氧化物酶(MPO)等炎症因子水平;检测各组小鼠肠道通透性。体外实验构建DSS诱导Caco2细胞炎症模型,明确钩藤碱对关键靶点的调控作用。结果共筛选到70个钩藤碱-IBD交集靶点,富集分析发现其与炎症反应过程、PI3K-Akt、Hippo信号通路相关;分子对接结果表明,钩藤碱与JAK2和JAK1结合最稳定。体内实验结果表明,与模型组比较,钩藤碱组体重、结肠长度及重量明显升高(P<0.05);DAI评分、结肠组织中IL-1β、MPO等炎症因子水平以及肠通透性明显降低(P<0.01)。体外实验结果表明,与模型组相比,钩藤碱组明显促进Caco2细胞增殖(P<0.05);同时显著降低细胞的TNF-α、IL-6及NO水平(P<0.05);Western blot结果表明,钩藤碱可以降低关键蛋白JAK2和JAK1的表达(P<0.05)。结论钩藤碱可能通过抑制JAK2和JAK1蛋白表达,减轻机体炎症反应,从而发挥治疗IBD的作用。

关键词：钩藤碱炎症性肠炎网络药理学分子对接 Caco2细胞酪氨酸蛋白激酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：