检索结果-内蒙古大学图书馆

中华内分泌代谢杂志 2021年第5期37卷 441-446页

作者：唐颖赵晓彤李雪婷荚泽国罗莉章诗琪章秋陈明卫安徽医科大学第一附属医院内分泌科合肥230032

目的探讨2型糖尿病患者外周血微小RNA-34c(miR-34c)表达与糖尿病足溃疡(DFU)以及糖尿病足骨髓炎(DFO)发病的相关关系。方法共入选60例新诊断2型糖尿病无足溃疡患者(T2DM组)、112名2型糖尿病合并足溃疡患者(DFU组)和60名糖耐量正常的对... 详细信息

目的探讨2型糖尿病患者外周血微小RNA-34c(miR-34c)表达与糖尿病足溃疡(DFU)以及糖尿病足骨髓炎(DFO)发病的相关关系。方法共入选60例新诊断2型糖尿病无足溃疡患者(T2DM组)、112名2型糖尿病合并足溃疡患者(DFU组)和60名糖耐量正常的对照人群(NC组)。根据有无合并骨髓炎,将112例DFU患者再分为2组:骨髓炎组(DFO组)64例,非骨髓炎组(NDFO组)48例。应用实时定量PCR(qRT-PCR)方法测定受试者外周血miR-34c水平,并对DFU以及DFO的临床特点以及危险因素进行分析。结果T2DM组外周血miR-34c表达水平较NC组显著增高[2.99(1.45~6.22)对1.01(0.89~1.52),P<0.05],DFU组外周血miR-34c表达水平较T2DM组显著增高[9.65(6.15~18.63)对2.99(1.45~6.22),P<0.01]。此外,与NDFO组相比较,DFO组外周血miR-34c表达水平也显著增高[13.46(8.89~19.11)对6.02(5.93~14.72),P<0.01]。DFU患者外周血miR-34c表达水平与足溃疡的截肢率呈正相关(P=0.030),与8周后足溃疡愈合率呈负相关(P=0.025)。多因素logistic回归分析显示高表达的miR-34c均为DFU以及DFO的独立危险因素(OR值分别为3.52,4.13;均P<0.01)。结论2型糖尿病足溃疡患者外周血miR-34c表达水平增高,可能与DFU以及DFO的发生发展以及预后相关。

关键词：糖尿病,2型糖尿病足溃疡糖尿病足骨髓炎微小RNA-34c

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小鼠葡萄糖钳夹技术方法的建立与操作

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遗传 2022年第10期44卷 967-974页

作者：龚颖芸付真真周红文南京医科大学第一附属医院内分泌科南京210029

葡萄糖代谢是机体能量代谢的核心,在各个组织器官发挥能量供应及代谢调控作用,胰岛素是机体内唯一的降糖激素。胰岛功能及胰岛素敏感性是影响葡萄糖代谢的关键环节。葡萄糖钳夹技术是评估胰岛素敏感性及胰岛功能的金标准,主要类别包括... 详细信息

葡萄糖代谢是机体能量代谢的核心,在各个组织器官发挥能量供应及代谢调控作用,胰岛素是机体内唯一的降糖激素。胰岛功能及胰岛素敏感性是影响葡萄糖代谢的关键环节。葡萄糖钳夹技术是评估胰岛素敏感性及胰岛功能的金标准,主要类别包括高胰岛素正糖钳夹、高糖钳夹、高胰岛素低糖钳夹等类型。在小鼠葡萄糖钳夹实验中根据是否麻醉分为麻醉和清醒状态钳夹。本文重点阐述了小鼠葡萄糖钳夹技术方法的建立及操作的具体流程,包括器械耗材的准备、手术操作、钳夹过程及注意事项,旨在为实验室搭建各类小鼠葡萄糖钳夹技术平台提供参考。

关键词：高胰岛素正糖钳夹高糖钳夹高胰岛素低糖钳夹胰岛素敏感性胰岛功能

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一例葡萄糖激酶基因突变致低血糖症的诊疗及家系遗传分析

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遗传 2022年第9期44卷 810-818页

作者：李璐阳刘孙强施云赵成程周红文郑旭琴南京医科大学第一附属医院内分泌科南京210029

先天性高胰岛素血症(congenital hyperinsulinism, CHI)是由于胰腺β细胞分泌胰岛素失调引起持续性、反复性低血糖发生的病症,其中葡萄糖激酶(glucokinase, GCK)单个等位基因激活突变所致的CHI为最罕见类型。本文收集一例不明原因低血... 详细信息

先天性高胰岛素血症(congenital hyperinsulinism, CHI)是由于胰腺β细胞分泌胰岛素失调引起持续性、反复性低血糖发生的病症,其中葡萄糖激酶(glucokinase, GCK)单个等位基因激活突变所致的CHI为最罕见类型。本文收集一例不明原因低血糖症的临床资料,该患者无明显临床症状,在GCK基因3号外显子上检测到1个杂合错义突变(c.295T>C:p.W99R)。3代家系验证发现其儿子、女儿均可见该变异,血糖水平检测偏低,其他人则表现正常。通过总结分析该例病例特点及其家系遗传规律,对于临床上难以明确病因的低血糖症,建议考虑单基因突变致先天性高胰岛素血症致低血糖的可能。该病例也为该疾病后续的遗传学研究提供新的临床资料。

关键词：葡萄糖激酶杂合突变先天性高胰岛素血症高胰岛素血症性低血糖症

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1型糖尿病患者外周血新型CD19^(+)CD27^(+)CD39^(hi)调节性B细胞的鉴定与分析

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中华糖尿病杂志 2024年第7期16卷 783-789页

作者：秦瑶李雨潇屈馨怡魏倩影陈欣邵瀛王苏雨王星张梅南京医科大学第一附属医院内分泌科南京210029

目的探讨CD19+CD27+CD39hi调节性B细胞(Breg)在1型糖尿病(T1DM)患者中的特征及临床意义。方法为病例对照研究。招募自2022年1至8月在南京医科大学第一附属医院就诊的49例T1DM患者和20名健康对照者,采集研究对象的一般信息和病史,检测T1D... 详细信息

目的探讨CD19+CD27+CD39hi调节性B细胞(Breg)在1型糖尿病(T1DM)患者中的特征及临床意义。方法为病例对照研究。招募自2022年1至8月在南京医科大学第一附属医院就诊的49例T1DM患者和20名健康对照者,采集研究对象的一般信息和病史,检测T1DM患者的空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清胰岛素和C肽、糖尿病胰岛自身抗体等临床指标;采用流式细胞术分析CD19+B细胞、CD19+CD27+CD39hi Breg比例及白细胞介素(IL)-10、程序性死亡配体1(PD-L1)的表达;通过酶联免疫吸附法测定血清IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。组间比较采用独立样本t检验、Mann-WhitneyU检验或χ^(2)检验。采用Spearman相关分析法评估Breg比例与炎性细胞因子水平之间的相关性。结果与健康对照者相比,T1DM患者外周血CD19+B细胞比例没有变化,CD19+CD27+CD39hi Breg比例显著增加[分别为3.45%(1.80%,7.96%)和1.28%(1.04%,2.17%),P<0.001],但其胞内IL-10的表达水平下降(分别为4.96%±3.15%和9.47%±6.52%,P=0.007),PD-L1表达无明显改变。进一步分析发现,发病年龄≥18岁[分别为6.42%(2.89%,11.53%)和2.37%(1.42%,5.26%),P=0.004]、病程≤1年[分别为5.74%(2.60%,12.58%)和2.95%(1.47%,5.83%),P=0.026]或峰值C肽>3.30 pmol/L[分别为5.27%(2.19%,10.38%)和2.39%(1.14%,5.42%),P=0.029]的患者CD19+CD27+CD39hi Breg比例更高。Spearman相关分析结果显示,Breg比例与血清IL-1β水平呈正相关(r=0.360,P=0.011)。然而,Breg内IL-10的表达与患者的临床特征及炎性细胞因子水平均无关(P>0.05)。结论 T1DM患者外周血CD19+CD27+CD39hi Breg数量及功能存在异常,本研究结果进一步补充了T1DM免疫失衡的临床证据。

关键词：糖尿病,1型白细胞介素-10 调节性B细胞程序性死亡配体1

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被忽视的泛血管病危险因素——高胰岛素血症

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中华内科杂志 2024年第12期63卷 1163-1169页

作者：钱玙付麒杨涛南京医科大学第一附属医院内分泌科南京210029

以肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常等为特征的代谢综合征,亦称为胰岛素抵抗综合征,是影响心脑血管病的主要危险因素之一。过去二十多年围绕胰岛素抵抗的病理机制和临床干预研究众多,但导致胰岛素抵抗的必要条件——高胰岛素血症的分子... 详细信息

以肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常等为特征的代谢综合征,亦称为胰岛素抵抗综合征,是影响心脑血管病的主要危险因素之一。过去二十多年围绕胰岛素抵抗的病理机制和临床干预研究众多,但导致胰岛素抵抗的必要条件——高胰岛素血症的分子机制及其与泛血管疾病的研究相对较少。本文将聚焦高胰岛素血症在心脑血管疾病发生发展中的重要作用,并积极倡导高胰岛素血症的早期筛查和干预治疗。

关键词：高胰岛素血症胰岛素抵抗肥胖症泛血管疾病

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棕榈酸诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞发生铁死亡的研究

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中华糖尿病杂志 2022年第5期14卷 490-497页

作者：秦璐黄逸婷李雨潇秦瑶石毓雯许馨予陈恒张梅南京医科大学第一附属医院内分泌科南京210029

目的探讨棕榈酸(PA)是否可诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞发生铁死亡。方法将小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞分为正常对照组、PA组(1.0 mmol/L)、PA+凋亡抑制剂(Z-VAD-FMK)组(5μmol/L)、PA+铁死亡抑制剂(Fer-1)组(5μmol/L)、PA+坏死抑制剂(N... 详细信息

目的探讨棕榈酸(PA)是否可诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞发生铁死亡。方法将小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞分为正常对照组、PA组(1.0 mmol/L)、PA+凋亡抑制剂(Z-VAD-FMK)组(5μmol/L)、PA+铁死亡抑制剂(Fer-1)组(5μmol/L)、PA+坏死抑制剂(Nec-1)组(5μmol/L),每组设置3个平行组。采用CCK8法检测细胞存活率,电镜观察细胞超微结构改变,FerroOrange试剂盒检测细胞内Fe^(2+)水平,丙二醛(MDA)试剂盒检测MDA水平,流式法检测活性氧(ROS)水平,实时荧光定量PCR法检测凋亡基因半胱氨酸蛋白酶3(caspase3)、坏死基因受体结合丝氨酸苏氨酸激酶3(RIPK3)、铁死亡相关基因长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、花生四烯酸-15-脂加氧酶(ALOX15)、前列腺素内过氧化物合酶2(Ptgs2)、铁蛋白重链(FTH)、铁蛋白轻链(FTL)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA表达水平,Western blotting法检测活化型caspase3(cleaved caspase3)、RIPK3、ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白表达水平。两组间比较采用t检验。结果与PA组相比,PA+Z-VAD-FMK组、PA+Fer-1组和PA+Nec-1组MIN6的存活率均更高(P<0.01)。PA组MIN6细胞电镜下可见凋亡、坏死、及铁死亡相关的形态学特征。与对照组相比,PA组MIN6细胞内Fe^(2+)相对荧光强度、MDA水平、总ROS均更高;caspase3、RIPK3、ACSL4、Ptgs2、ALOX15的mRNA相对表达量均更高,FTH和GPX4的mRNA相对表达量均更低;cleaved caspase3、RIPK3、ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白相对表达量均更高(均P<0.01)。与PA组相比,PA+Fer-1组Fe^(2+)相对荧光强度、MDA水平、总ROS均更低;ACSL4、Ptgs2、ALOX15的mRNA相对表达量均更低,FTH和GPX4的mRNA相对表达量均更高;ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白相对表达量均更低(均P<0.01)。结论PA可诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞发生铁死亡。

关键词：棕榈酸铁死亡 MIN6细胞

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司美格鲁肽治疗2型糖尿病合并动脉硬化性心血管疾病1例

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中华糖尿病杂志 2022年第S1期14卷 214-217页

作者：王飞樊勇蒋升新疆医科大学第一附属医院内分泌科乌鲁木齐830054

报道1例在新疆医科大学第一附属医院内分泌科就诊的2型糖尿病(T2DM)合并动脉硬化性心血管疾病(ASCVD)患者使用胰岛素强化治疗后,转换为德谷胰岛素+司美格鲁肽治疗的诊疗过程并进行文献复习。患者为38岁男性,因“发现血糖升高10年”入院... 详细信息

报道1例在新疆医科大学第一附属医院内分泌科就诊的2型糖尿病(T2DM)合并动脉硬化性心血管疾病(ASCVD)患者使用胰岛素强化治疗后,转换为德谷胰岛素+司美格鲁肽治疗的诊疗过程并进行文献复习。患者为38岁男性,因“发现血糖升高10年”入院,既往明确诊断为T2DM。患者有糖尿病并发症,糖尿病性视网膜病变(非增殖期),合并高血压、颈内动脉粥样硬化、慢性肾功能不全,有吸烟史、高血压家族史。予以司美格鲁肽+德谷胰岛素联合口服降糖药物治疗,血糖控制平稳,患者满意度高。司美格鲁肽能降低T2DM伴有ASCVD患者心血管事件的发生。

关键词：糖尿病,2型动脉硬化性心血管疾病司美格鲁肽心血管事件体重

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1型糖尿病医源性高胰岛素血症致胰岛素抵抗的研究进展

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中华内分泌代谢杂志 2024年第9期40卷 811-816页

作者：李爽刘静飞陈阳顾愹杨涛南京医科大学第一附属医院内分泌科南京210029

1型糖尿病以胰岛素绝对缺乏为特征。外源性胰岛素替代治疗是1型糖尿病的重要治疗方式,但其非生理性的胰岛素输注方式会导致医源性高胰岛素血症,加重外周胰岛素抵抗,进而增加各类并发症的风险。新型胰岛素输注技术、生活方式干预以及二... 详细信息

1型糖尿病以胰岛素绝对缺乏为特征。外源性胰岛素替代治疗是1型糖尿病的重要治疗方式,但其非生理性的胰岛素输注方式会导致医源性高胰岛素血症,加重外周胰岛素抵抗,进而增加各类并发症的风险。新型胰岛素输注技术、生活方式干预以及二甲双胍等药物也逐步应用于1型糖尿病患者以降低血浆胰岛素水平,进而改善患者的预后。

关键词：糖尿病 1型医源性高胰岛素血症胰岛素抵抗

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GLP-1受体激动剂治疗阿尔茨海默症的机制及相关研究进展

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遗传 2024年第12期46卷 1017-1027页

作者：朱肖诚王依文周红文南京医科大学第一附属医院内分泌科南京210029

GLP-1受体激动剂在临床上主要用于2型糖尿病的降糖治疗,并具有潜在的减重作用,而目前也开始尝试应用于治疗高血压、非酒精性肝病、抑郁症及神经退行性疾病等病症。尤其在阿尔茨海默症的治疗方面,大量的动物模型及一些临床研究已经展现了... 详细信息

GLP-1受体激动剂在临床上主要用于2型糖尿病的降糖治疗,并具有潜在的减重作用,而目前也开始尝试应用于治疗高血压、非酒精性肝病、抑郁症及神经退行性疾病等病症。尤其在阿尔茨海默症的治疗方面,大量的动物模型及一些临床研究已经展现了GLP-1受体激动剂潜在的疗效,它有很大可能成为治疗阿尔茨海默症药物谱的新秀。目前关于GLP-1受体激动剂治疗阿尔茨海默症的机制的研究,主要基于深入剖析阿尔茨海默症的致病机理,以及探索其与糖尿病的共病机制等方面展开。本文主要综述了GLP-1受体激动剂在治疗阿尔茨海默症的机制方面的最新进展,并介绍了目前在动物研究及临床研究中的最新成果,以期为后续GLP-1受体激动剂治疗阿尔茨海默症的基础研究和临床应用提供参考。

关键词： GLP-1受体激动剂阿尔茨海默症药理学

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氯沙坦钾对2型糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β_1、CD68和MCP-1表达的影响

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中国病理生理杂志 2012年第5期28卷 947-950页

作者：马丽娟杜国利吕文魁曾小云朱筠新疆医科大学第一附属医院内分泌科新疆乌鲁木齐830054

目的:探讨氯沙坦钾对2型糖尿病肾病大鼠转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、CD68(巨噬细胞标记物)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达的影响,进一步说明氯沙坦钾对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、模型组和治疗组,每组10只。15周后,观测肾组织形态学、肾功能和24 h尿蛋白定量等指标的变化,用免疫组化法检测肾脏TGF-β1、CD68和MCP-1表达水平的变化。结果:(1)与正常对照组相比,模型组及治疗组大鼠体重均降低,血糖、甘油三酯、胆固醇及MCP-1、CD68、TGF-β1的阳性细胞数升高,模型组24 h尿蛋白和肌酐升高;(2)与模型组相比,治疗组血肌酐、24 h尿蛋白、甘油三酯及MCP-1、CD68、TGF-β1的阳性细胞数明显降低。结论:在2型糖尿病肾病大鼠中氯沙坦钾可以通过减少肾组织MCP-1表达,阻止巨噬细胞的浸润,下调TGF-β1表达,对糖尿病肾病病变起到保护作用。

关键词：糖尿病肾病氯沙坦钾转化生长因子β CD68 单核细胞趋化蛋白-1

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