检索结果-内蒙古大学图书馆

心血管病学进展 2020年第10期41卷 1085-1090,1095页

作者：王雪梅刘芬曹莹邢远汪洁英潘涛西安医学院公共卫生学院陕西西安710021 新疆医科大学第一附属医院动物疾病模型研究重点实验室新疆乌鲁木齐830054

目的研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对高糖作用下缺血再灌注(IR)损伤的心肌细胞凋亡和氧化应激,及其信号通路下游因子的调控作用。方法二甲基乙二酰基甘氨酸激活HIF-1α对高糖作用下IR心肌细胞损伤的干预。实验分四组:对照组(细胞常规培... 详细信息

目的研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对高糖作用下缺血再灌注(IR)损伤的心肌细胞凋亡和氧化应激,及其信号通路下游因子的调控作用。方法二甲基乙二酰基甘氨酸激活HIF-1α对高糖作用下IR心肌细胞损伤的干预。实验分四组:对照组(细胞常规培养)、高糖+缺氧复氧组(25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基培养24 h,缺氧2 h,复氧8 h)、HIF-1α处理组(高糖,缺氧加复氧,缺氧前3 h用100μmol/L的二甲基乙二酰基甘氨酸处理)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(高糖,缺氧加复氧,缺氧前3 h用100μmol/L的DMSO处理)。流式细胞术测定细胞凋亡率,CCK-8法分析细胞活性;ELISA法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶活性和丙二醛的表达;ATP含量试剂盒检测各组细胞ATP含量;Western Blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1,以及能量代谢相关的p-AMPK、AMPK蛋白表达,HIF-1α核蛋白表达。结果高糖合并IR损伤增加心肌细胞的凋亡(P<0.01),降低心肌细胞活力(P<0.01),HIF-1α表达激活抑制心肌细胞的凋亡(P<0.05)和活力降低(P<0.05)。高糖合并IR损伤增加心肌细胞的氧化应激水平,HIF-1α表达激活抑制心肌细胞的氧化应激。和DMSO对照组相比,HIF-1α处理组的超氧化物歧化酶的表达显著增加[(11.56±0.72)U/mL vs(7.79±0.90)U/mL,P<0.05],丙二醛的表达显著降低[(0.69±0.07)nmol/mL vs(0.96±0.11)nmol/mL,P<0.001]。高糖+缺氧复氧组的应激降低了细胞的ATP含量,HIF-1α表达激活减轻了这种损伤。和DMSO对照组相比,HIF-1α处理组的ATP含量显著增加[(5.41±0.23)μmol/g vs(3.10±0.42)μmol/g,P<0.05]。低氧条件下,HIF-1α核蛋白表达增加(P<0.001),低氧激活p-AMPK蛋白表达(P<0.01),线粒体氧化磷酸化的激活因子PGC-1α(P<0.01)、转录因子核呼吸因子1(P<0.01)的表达均显著上调。和DMSO组相比,HIF-1α处理组HIF-1α的表达显著增加(P<0.05)、PGC-1α表达显著增加(P<0.05)。结论HIF-1α在糖尿病心肌IR损伤中通过提高PGC-1α的表达,提高线粒体的能量代谢水平,降低心肌的氧化应激损伤和凋亡。

关键词：糖尿病心肌缺血再灌注低氧诱导因子1α 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α

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长链非编码RNA在内皮细胞损伤模型中的表达调控研究

引用

医学信息 2020年第22期33卷 71-74+95页

作者：张蕊耿佳王雪梅西安医学院公共卫生学院卫生学教研室新疆医科大学第一附属医院动物疾病模型研究重点实验室

目的研究不同应激条件下的内皮细胞(HUVECs)损伤模型中lncRNAs的表达变化。方法将HUVECs分为正常对照组、H2O2干预组、LPS诱导组及ox-LDL干预组,正常对照组细胞常规培养,H2O2干预组采用200μmol/L浓度的H2O2孵育12 h,LPS诱导组采用100 n... 详细信息

目的研究不同应激条件下的内皮细胞(HUVECs)损伤模型中lncRNAs的表达变化。方法将HUVECs分为正常对照组、H2O2干预组、LPS诱导组及ox-LDL干预组,正常对照组细胞常规培养,H2O2干预组采用200μmol/L浓度的H2O2孵育12 h,LPS诱导组采用100 ng/ml LPS诱导6 h,ox-LDL干预组使用浓度为50μg/ml ox-LDL的培养液诱导内皮细胞损伤48 h。建立模型后分别检测心梗相关lncRNA H19、MAIT、MALAT1、ANRIL在脐静脉内皮细胞中的m RNA表达;实时荧光定量法测定HUVECs中lncRNAs的表达,以及炎性因子VCAM-1、MCP-1和抗炎因子eNOS、IL-10、Arginine的m RNA表达;ELISA法检测培养上清液中促炎因子及抗炎因子的表达。结果与对照组相比,ox-LDL干预组lncRNA H19、MAIT、ANRIL的表达均上调,差异有统计学意义(P<0.05);炎性因子MCP-1和VCAM-1的m RNA表达水平均上调(P<0.05),eNOS的m RNA表达下调(P<0.05),细胞上清液中的MCP-1、VCAM-1的表达增加(P<0.05)。ox-LDL干预组的HUVECs细胞上清液中的eNOS活性低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 lncRNA H19、MIAT、MALAT1、ANRIL参与调控了内皮细胞的脂质代谢。

关键词：长链非编码RNA 动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白

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长链非编码RNA MIAT在2型糖尿病外周血单核细胞中的表达及相关性分析

引用

医学信息 2021年第12期34卷 5-8页

作者：耿佳刘芬曹莹邢远王雪梅西安医学院公共卫生学院卫生学教研室新疆医科大学第一附属医院动物疾病模型研究重点实验室陕西省公共安全医学防控研究中心

目的研究2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞中长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)表达及其T2DM的相关性,评估了lncRNA MIAT作为T2DM生物标志物的潜在应用价值。方法选取2017年8月～2018年2月在新疆医科大学第一临床附属医院入院进... 详细信息

目的研究2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞中长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(MIAT)表达及其T2DM的相关性,评估了lncRNA MIAT作为T2DM生物标志物的潜在应用价值。方法选取2017年8月～2018年2月在新疆医科大学第一临床附属医院入院进行就诊的100例汉族T2DM患者作为T2DM组,另选100名健康受试者做对照组。分别收集临床资料和外周血,完成血生化指标的测定,用淋巴细胞分离液分离单核细胞,提取总RNA,应用实时荧光定量PCR法检测lncRNA MIAT的表达。评价lncRNA作为T2DM生物标志物的诊断价值,分析相关危险因素。结果 T2DM组外周血单核细胞中lncRNA MIAT的mRNA水平高于对照组(1.90±0.85 vs 1.11±0.66),差异有统计学意义(P<0.05);受试者操作特征曲线分析显示,lncRNA MIAT对T2DM具有良好的诊断价值(AUC=0.753,95%CI:0.686～0.820),多元回归分析显示lncRNA MIAT是T2DM的危险因素(OR=1.527,95%CI=1.130～1.919,P=0.004)。lncRNA MIAT的表达与年龄、体重指数、低密度脂蛋白、总胆固醇、三油甘酯、空腹血糖、餐后2h血糖水平正相关,与性别、高血压、高密度脂蛋白水平负相关,其中具有显著相关性的是低密度脂蛋白(r=0.201、P<0.05)、总胆固醇(r=0.221,P<0.05)、空腹血糖(r=0.385,P<0.05),餐后2h血糖(r=0.342,P<0.05)。结论外周血单核细胞的lncRNA MIAT表达和T2DM正相关,MIAT参与调控糖尿病的病理发生。

关键词： 2型糖尿病外周血单核细胞长链非编码RNA

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