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Applications of gene-chip for the detection of mutations in cTnI gene associated with FHCM

Journal of Southeast University(English Edition) 2005年第3期21卷 330-335页

作者：张元颖郭会时何农跃谷宇杨迪万文辉张寄南东南大学生物电子学国家重点实验室南京210096 南京医科大学第一附属医院心血管病研究所南京210029 江苏省肿瘤防治研究所

Mutations in cardiac troponin I （cTnI） gene were assessed based on gene-chip *** probes were designed to fabricate the low-density gene-chip,which could detect the mutations in exons 3,5,7,and 8 of the cTnI gene *** each exon,two oligonucleotide sequences labeled with fluorescein at the 5＇-end were designed,one （oligonucleotide Ⅰ） simulating the wild type and the other （oligonucleotide Ⅱ） simulating the *** Ⅰ and Ⅱ were mixed together to simulate the *** optimizing the hybridization protocols,the fabricated gene-chip could detect the mutations in the exons of the cTnI gene with relative high sensitivity and *** fully complementary probe gave a fluorescent signal almost 50% stronger than that of the one-base mismatched one,which is in accordance with the result from a theoretical estimate. An applicable special gene-chip is available to investigate and diagnose familial hypertrophic cardiomyopathy （FHCM） after further improvement.

关键词： hypertrophic cardiomyopathy(HCM) gene-chip mutation hybridization

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辛伐他汀对大鼠肺成纤维细胞功能及其抑制通路的影响(英文)

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中国临床康复 2005年第19期9卷 200-202页

作者：奚吉成吴清玉陈连凤中国协和医科大学阜外心血管病医院器官移植研究室北京市100037 清华大学第一附属医院心脏中心北京市100016 中国协和医科大学北京协和医院心内科实验室北京市100730

背景:他汀类药物可以通过阻断甲羟戊酸的合成,抑制某些膜联结蛋白的翻译后修饰,从而阻断某些细胞内信号传导通路,抑制多种细胞的增殖。目的:探讨辛伐他汀对肺成纤维细胞的增殖、胶原合成及基质金属蛋白酶2分泌的影响。设计:完全随机设计... 详细信息

背景:他汀类药物可以通过阻断甲羟戊酸的合成,抑制某些膜联结蛋白的翻译后修饰,从而阻断某些细胞内信号传导通路,抑制多种细胞的增殖。目的:探讨辛伐他汀对肺成纤维细胞的增殖、胶原合成及基质金属蛋白酶2分泌的影响。设计:完全随机设计,对照实验。单位:中国协和医科大学阜外心血管病医院器官移植研究室。材料:实验于2004-06/2004-10在中国协和医科大学北京协和医院心内科实验室完成。培养的新生SD大鼠的肺成纤维细胞,根据培养液中加入的干预药物浓度不同而分为辛伐他汀0,1,5,10,50μmol/L及辛伐他汀50μmol/L+甲羟戊酸200μmol/L组。方法:用消化法培养新生SD大鼠的肺成纤维细胞,给予不同浓度的辛伐他汀干预。四氮唑蓝比色法检测细胞增殖,细胞免疫组化法测定细胞胶原的合成,酶联免疫吸附法测定细胞培养上清液基质金属蛋白酶2的含量。主要观察指标:不同浓度辛伐他汀及辛伐他汀加甲羟戊酸干预后肺成纤维细胞增殖和胶原合成能力,以及基质金属蛋白酶2分泌量。结果:①辛伐他汀5,10,50μmol/L组四氮唑蓝比色A490值,肺成纤维细胞表达Ⅰ,Ⅲ型胶原的平均吸光度值(A值)及培养上清液中的基质金属蛋白酶2含量明显低于辛伐他汀0μmol/L组(0.520±0.010,0.334±0.011,0.260±0.012,0.111±0.011;0.508±0.011,0.324±0.014,0.232±0.015,0.083±0.015;0.445±0.017,0.305±0.015,0.216±0.015,0.068±0.012;0.561±0.013,0.361±0.012,0.289±0.012,0.140±0.013,t=3.359～8.111,P<0.05～0.01)。②辛伐他汀50μmol/L+甲羟戊酸200μmol/L组四氮唑蓝比色A490值,肺成纤维细胞表达Ⅰ,Ⅲ型胶原的平均吸光度值(A值)及培养上清液中的基质金属蛋白酶2含量明显高于辛伐他汀50μmol/L组(0.567±0.015,0.354±0.014,0.283±0.012,0.138±0.011,t=4.715～10.950,P<0.01)。结论:辛伐他汀能抑制肺成纤维细胞增殖和胶原合成,并可减少基质金属蛋白酶2的分泌,抑制肺成纤维细胞黏附迁移功能,并可通过影响甲羟戊酸通路而具有抗细胞增殖作用。

关键词：成纤维细胞/药物作用肺/细胞学斯伐他汀/药理学

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应用聚合酶链反应技术构建人血小板反应素1基因第13外显子编码钙结合域突变体

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中国临床康复 2005年第43期9卷 72-74,i0002页

作者：戴健马继政刘剑南陈相健杨志健杨笛张寄南南京医科大学第一附属医院心内科暨心血管病研究所江苏省135重点实验室江苏省人类功能基因组重点实验室江苏省南京市210029

目的:利用聚合酶链反应定点突变技术构建人血小板反应素1基因第13外显子编码钙结合域突变体。方法:实验于2005-03/06在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所完成。选择南京医科大学第一附属医院体检中心健康体检者血标本提取人基因组... 详细信息

目的:利用聚合酶链反应定点突变技术构建人血小板反应素1基因第13外显子编码钙结合域突变体。方法:实验于2005-03/06在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所完成。选择南京医科大学第一附属医院体检中心健康体检者血标本提取人基因组DNA,设计、合成两对引物,将突变位点设计在引物内,突变位点包含限制性内切酶BseNI酶切位点,采用聚合酶链式反应定点突变技术,应用高保真TaqDNA聚合酶,通过三轮聚合酶链扩增反应对血小板反应素1基因的第13外显子进行扩增,将第13外显子碱基8831A置换为G,对最终扩增产物进行酶切鉴定和测序。结果:获得人血小板反应素1第13外显子编码钙结合域突变体,经酶切鉴定和测序分析,除引入突变点产生预期A8831→G突变外,其余碱基序列无改变。结论:采用聚合酶链反应体外定点突变技术,成功构建人血小板反应素1基因第13外显子编码钙结合域突变体,为研究血小板反应素1基因该位点突变导致血小板反应素1蛋白的结构、功能变化奠定了基础。

关键词：血小板吸附蛋白1 聚合酶链反应突变序列分析

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曲美他嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

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中国新药与临床杂志 2004年第4期23卷 210-213页

作者：孟丹冯琳陈相健杨笛张寄南南京医科大学第一附属医院心血管病研究所江苏省135重点实验室江苏省人类基因组重点实验室江苏南京210029

目的 :研究曲美他嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的影响及机制。方法 :用曲美他嗪或普萘洛尔治疗异丙肾上腺素大鼠心肌损伤模型 ,观察心肌组织病理改变 ,测定心肌乳酸 ,丙二醛 ,ATP ,ADP和AMP含量。结果 :曲美他嗪组心肌组织病理分级... 详细信息

目的 :研究曲美他嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的影响及机制。方法 :用曲美他嗪或普萘洛尔治疗异丙肾上腺素大鼠心肌损伤模型 ,观察心肌组织病理改变 ,测定心肌乳酸 ,丙二醛 ,ATP ,ADP和AMP含量。结果 :曲美他嗪组心肌组织病理分级优于普萘洛尔组 (P <0 .0 1) ,曲美他嗪组心肌乳酸和丙二醛含量分别由 (0 .2 9±s0 .0 3)mol·kg- 1和 (0 .74± 0 .10 )mol·kg- 1降低到 (0 .2 2±0 .0 4 )mol·kg- 1和 (0 .5 6± 0 .0 7)mol·kg- 1(P <0 .0 1) ,ATP含量也由 (2 .0± 0 .3)mmol·kg- 1增加到 (2 .4 7± 0 .18)mmol·kg- 1(P <0 .0 5 ) ,ADP含量由 (1.6± 0 .5 )mmol·kg- 1降低到 (0 .6 4± 0 .19)mmol·g- 1。与异丙肾上腺素组比较有非常显著差异 (P <0 .0 1) ,AMP含量有增加趋势。曲美他嗪组心肌能量代谢得到改善 ,与普萘洛尔组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :曲美他嗪可拮抗异丙肾上腺素引起的大鼠心肌损伤 ,其机制与改善心肌能量代谢。

关键词：异丙肾上腺素心肌缺血能量代谢脂质过氧化作用动物,实验曲美他嗪普萘洛尔

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α-adducin基因G460W多态性与脑出血的相关性

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中华医学杂志 2004年第3期84卷 186-188页

作者：窦相峰张红叶黄晓红刘晓宁鞠振宇孙凯汪道文廖玉华马爱群祝之明赵炳让赵继宗宋燕张陆惠汝太中国医学科学院阜外医院中德实验室 100037 武汉同济医院武汉协和医院西安医科大学第一附属医院重庆第三军医大学大坪医院天津心血管病研究所北京天坛医院

目的　探讨α adducin基因G4 6 0W多态性与脑出血的关系。方法　多中心病例对照研究 ,从 7个研究中心收集 4 5 6例脑出血病例 ,匹配 4 5 4例对照 ,采用聚合酶链反应限制性片断长度多态 (PCR RFLP)检测α adducin基因G4 6 0W多态性。... 详细信息

目的　探讨α adducin基因G4 6 0W多态性与脑出血的关系。方法　多中心病例对照研究 ,从 7个研究中心收集 4 5 6例脑出血病例 ,匹配 4 5 4例对照 ,采用聚合酶链反应限制性片断长度多态 (PCR RFLP)检测α adducin基因G4 6 0W多态性。由心脑血管病标准问卷调查、血生化检查获取脑出血传统危险因素资料。结果　脑出血组和对照组α adducin基因G4 6 0W多态性分布均符合Hardy Weinberg平衡 ,脑出血组携带WW基因型 (36 8% )和W等位基因个体的频率 (6 0 0 % )高于对照组(WW基因型 ,2 7 5 % ;W等位基因 ,5 2 0 % ) ,差异有显著统计学意义 (基因型 ,P =0 0 0 4 ;等位基因 ,P =0 0 0 0 )。多元Logistic回归调整了高血压、过量饮酒和低血清胆固醇等脑出血传统危险因素后 ,α adducin基因G4 6 0W多态性和脑出血的关联关系依然存在 (OR =1 4 6 ,95 %CI 1 0 5～ 2 0 5 )。结论　α adducin基因G4 6 0W多态与脑出血存在关联关系 ,4 6 0W等位基因与脑出血患病危险的增高有关。

关键词： α-adducin基因脑出血基因多态性相关性 PCR-RFLP 危险因素

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中国汉族人代谢综合征与脑卒中密切相关

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中华医学杂志 2004年第7期84卷 539-542页

作者：窦相峰张红叶孙凯汪道文廖玉华马爱群祝之明赵炳让赵继宗惠汝太中国医学科学院阜外医院中德实验室北京100037 华中科技大学附属同济医院华中科技大学附属协和医院西安医科大学第一附属医院重庆第三军医大学大坪医院天津心血管病研究所北京天坛医院

目的　探讨中国汉族人代谢综合征与脑卒中的关系。方法　多中心病例对照研究。病例为 1934例初发脑卒中患者 ,年龄在 30～ 74岁间 ,对照为 1839例年龄、性别和居住地匹配者。代谢综合征诊断按ATPⅢ定义和根据国人向心性肥胖的标准修改... 详细信息

目的　探讨中国汉族人代谢综合征与脑卒中的关系。方法　多中心病例对照研究。病例为 1934例初发脑卒中患者 ,年龄在 30～ 74岁间 ,对照为 1839例年龄、性别和居住地匹配者。代谢综合征诊断按ATPⅢ定义和根据国人向心性肥胖的标准修改定义。结果　代谢综合征的现患率在各脑卒中病例组均高于对照组。ATPⅢ定义的代谢综合征的现患率在脑卒中病例组为 2 8 2 % ,对照组为 10 1% ;腔梗、血栓性脑梗死和脑出血的代谢综合征现患率分别为 30 9%、2 2 7%和 2 9 4 %。调整年龄、性别和其他脑卒中危险因素后 ,代谢综合征依然增加了脑卒中患病的危险 ,按ATPⅢ标准对上述 3组不同类型脑卒中的OR值分别为 4 0 4 (3 2 2～ 5 0 8)、2 4 8(1 90～ 3 2 5 )和 3 6 7(2 7～4 3)。结论　国人中代谢综合征与脑卒中患病危险增加相关 ,这种关系独立于脑卒中的其他危险因素。

关键词：汉族人群代谢综合征脑卒中多中心病例对照研究危险因素诊断标准

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T型钙通道阻断剂对肥厚心肌L型钙通道电流及单细胞mRNA表达的影响

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中华心血管病杂志 2004年第7期32卷 642-642页

作者：徐东杰张寄南曹克将陈相健杨笛徐晋丹卞智萍南京医科大学第一附属医院心血管病研究所心脏科江苏省重点学科重点实验室 210029

钙通道阻断剂咪拉地尔对T型钙通道有较高的选择性,在整体模型中对L型钙通道的作用尚不明确.本研究联合运用膜片钳技术及单细胞RT-PCR方法,研究二肾一夹肥厚心肌L型钙通道电流及mRNA表达以及药物的影响.

关键词： T型钙通道阻断剂肥厚心肌L型钙通道电流单细胞 mRNA表达

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α-adducin基因G460W多态性与脑出血独立相关(英文)

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中国临床康复 2004年第16期8卷 3170-3171页

作者：窦相峰张红叶黄晓红孙凯鞠振宇刘晓宁汪道文廖玉华马爱群祝之明赵炳让赵继宗宋燕张陆惠汝太中国医学科学院阜外医院中德实验室北京市100037 武汉同济医院内科湖北省武汉市430030 武汉协和医院内科湖北省武汉市430022 西安医科大学第一附属医院内科陕西省西安市710061 解放军第三军医大学大坪医院内科重庆市400042 天津心血管病研究所天津市300051 北京天坛医院内科北京市100025

背景:原发性高血压是脑出血最主要的危险因素,两者之间的密切关系提示可能拥有共同的遗传易感基因。与血压水平或高血压相关的基因可能通过血压或其他途径在脑出血的病理生理过程中发挥重要作用。目的:探讨α-adducin基因G460W多态性与... 详细信息

背景:原发性高血压是脑出血最主要的危险因素,两者之间的密切关系提示可能拥有共同的遗传易感基因。与血压水平或高血压相关的基因可能通过血压或其他途径在脑出血的病理生理过程中发挥重要作用。目的:探讨α-adducin基因G460W多态性与脑出血的相关性。设计:病例对照研究。地点和对象:454例初发脑出血患者,脑出血均由CT和MRI诊断,按年龄、性别匹配454例对照。脑出血病例与对照组均进行基因分型,并通过心脑血管病标准问卷调查、血生化指标测定收集脑出血传统危险因素的信息。主要观察指标:α-adducin基因G460W多态性由PCR判定。结果:脑出血病例组α-adducin基因G460W频率高于对照组(82.2%比76.0%,P=0.02)。多元Logistic回归调整了高血压后,α-adducin基因G460W等位基因携带者与非G460W携带者相比OR为1.41(95%CI,1.04～1.91);调整高血压、过量饮酒和低血清胆固醇等多项脑出血传统危险后,α-adducin基因G460W多态性和脑出血的关联关系依然存在(OR,1.38;95%CI,1.01～1.88)。结论:α-adducin基因G460W多态与脑出血存在关联关系,G460W等位基因与脑出血患病危险的增高有关。这种关联关系独立于高血压和脑出血传统的危险因素。

关键词：脑出血/遗传学高血压/遗传学基因危险因素病例对照研究

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AAI及DDD起搏对左心功能影响的远期效果评价

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2004年第3期18卷 239-239页

作者：汤宝鹏周贤惠马依彤王方正张爱伦王疆张燕一新疆医科大学第一附属医院心内科新疆乌鲁木齐830054 中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院临床电生理研究室

采用心脏超声观察病窦综合征 (SSS)AAI起搏 (n =2 9) ,DDD起搏 (n =3 3 ) ,术前 ,术后 1,2 ,5年的左室舒张末容积 (LVEDV)、左室收缩末容积 (LVESV)及左室射血分数 (LVEF)的变化 ,比较两种起搏方式对左心功能的影响。结果 :AAI起搏组术... 详细信息

采用心脏超声观察病窦综合征 (SSS)AAI起搏 (n =2 9) ,DDD起搏 (n =3 3 ) ,术前 ,术后 1,2 ,5年的左室舒张末容积 (LVEDV)、左室收缩末容积 (LVESV)及左室射血分数 (LVEF)的变化 ,比较两种起搏方式对左心功能的影响。结果 :AAI起搏组术前 ,术后 1,2 ,5年随访的LVEDV、LVESV、及LVEF比较无显著性差异 ,DDD起搏组第 5年随访的LVESV明显增加 (P <0 .0 5 )、LVEF显著降低 (P <0 .0 5 )。结论

关键词：起搏左心功能心脏超声

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一种新发现的肥厚型心肌病心肌肌钙蛋白Ⅰ基因突变

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中华医学杂志 2003年第12期83卷 1093-1094页

作者：万文辉吴恒芳杨笛张寄南马文珠第一附属医院心血管病研究所南京210029 南京医科大学江苏省人类功能基因组学重点实验室

1997年Kimura等首次报道心肌肌钙蛋白I基因突变与肥厚型心肌病相关，现已发现10种心肌肌钙蛋白I基因突变，大部分位于第7、第8号外显子。目前国内尚未见相关研究报道。本研究对58例肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白I基因第7、第8号外显子... 详细信息

1997年Kimura等首次报道心肌肌钙蛋白I基因突变与肥厚型心肌病相关，现已发现10种心肌肌钙蛋白I基因突变，大部分位于第7、第8号外显子。目前国内尚未见相关研究报道。本研究对58例肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白I基因第7、第8号外显子进行了分析，筛查有无突变。

关键词：肥厚型心肌病心肌肌钙蛋白Ⅰ 基因突变病理机制

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