目的研究四氯化碳(CCL4)诱导转基因乙型肝炎病毒(HBV)小鼠急性肝损伤的生物学特性的改变。方法选取32只健康雄性C57BL/6小鼠作为空白对照组,实验组:选用32只健康雄性C57BL/6小鼠作为CCL4干预组,32只健康雄性HBs Ag表达阳性C57BL/6-HBV转基因小鼠为HBV+CCL4干预组。空白对照组按0.5 m L/kg腹腔注射橄榄油溶液,于0、24、48、72 h 4个时间点取标本。实验组每组各留8只作为空白对照,均按0.5 m L/kg腹腔注射橄榄油溶液,0 h处死;其余24只各自随机分组,一次性给予0.5 m L/kg腹腔注射10%CCL4橄榄油溶液,分别于24、48、72 h每组随机挑选8只小鼠,采集标本,全血用于计数白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT),取血清测定天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)。结果与空白对照组比较,CCL4干预组24 h AST、ALT明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);HBV+CCL4干预组与CCL4干预组相比,AST、ALT水平在损伤24 h达到峰值,且差异有统计学意义(P<0.01);CCL4干预组和HBV+CCL4干预组24 h时WBC均呈现下降,且两组差异有统计学意义(P<0.05);HBV+CCL4干预组RBC在24、48、72 h均降低,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05);HBV+CCL4干预组PLT在48、72 h均降低,与0 h比较差异有统计学意义(P<0.05)。HBV转基因小鼠在CCL4诱导下24 h AST、ALT显著升高,WBC、RBC、PLT均降低;ALP、TP、ALB无明显差异,这些指标的改变符合急性肝损伤模型的标准。结论成功建立HBV转基因小鼠急性肝损伤模型,为进一步研究急性肝损伤的发病机制及其他变化提供了可靠的实验平台。
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