检索结果-内蒙古大学图书馆

新疆医科大学学报 2015年第8期38卷 937-940页

作者：陶亢张峥呼西旦.阿巴拜克力姜涛古努尔.吐尔逊李海建吴林波龙志成白晶晶丁俐文陈江涛王翀宋兴华新疆医科大学第一附属医院骨科中心乌鲁木齐830054 新疆维吾尔自治区畜牧科学院乌鲁木齐830000 新疆医科大学第一附属医院新疆医学模型动物研究重点实验室乌鲁木齐830054

目的建立H37Rv结核分支杆菌诱导的兔脊柱结核模型。方法选择未致敏处理的新西兰大白兔48只,在第5腰椎近椎间盘处钻孔,并填充明胶海绵,注射0.5 mg/0.1 m L结核菌悬液,术后观察新西兰大白兔一般情况,并用影像学、组织病理学、细菌学等检... 详细信息

目的建立H37Rv结核分支杆菌诱导的兔脊柱结核模型。方法选择未致敏处理的新西兰大白兔48只,在第5腰椎近椎间盘处钻孔,并填充明胶海绵,注射0.5 mg/0.1 m L结核菌悬液,术后观察新西兰大白兔一般情况,并用影像学、组织病理学、细菌学等检查对兔脊柱结核模型进行评估。结果受H37Rv结核菌株感染后的新西兰大白兔,局部反应较明显,全身反应较轻。48只兔中38只兔完成实验,10只因死亡、术后截瘫被淘汰,15只兔分别于术后第5、6周出现进食欠佳、消瘦,但生命体征平稳,其中4只术区局部肿胀,6只出现下肢运动障碍;其余23只兔术后进食较好,体质量未见明显变化。术后3个月行外科手术,暴露致病兔椎体,38只兔中29只兔椎体可见虫噬样改变,9只兔椎体未见明显变化。术中取脓肿形成的兔脓液培养示结核分枝杆菌生长;取周围软组织、脓壁行苏木精-伊红色(HE)染色,示坏死灶形成、较多炎细胞聚集、淋巴细胞、较少上皮样细胞,骨结构紊乱或消失。建立模型成功率为76.3%(29/38)。结论使用0.5 mg/0.1 m L的H37Rv标准菌株感染的新西兰白兔结核模型建立成功。

关键词：脊柱结核动物模型 H37Rv结核分支杆菌

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巨噬细胞移动抑制因子与原发性高血压患者左心室肥厚的关系

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中国心血管病研究 2024年第10期22卷 865-871页

作者：单雪峰阿布肚沙拉木·卡斯木江杨龙高晓明新疆医科大学第一附属医院小儿心胸外科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054 新疆医学动物模型研究重点实验室省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室/新疆医科大学临床医学研究院

目的分析巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与原发性高血压患者发生左心室肥厚(LVH)的关系,探讨MIF在原发性高血压患者发生左心室肥厚过程中的作用。方法以2019年1月至2020年9月期间在新疆医科大学第一附属医院心内科接受诊断和治疗的802例原... 详细信息

目的分析巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与原发性高血压患者发生左心室肥厚(LVH)的关系,探讨MIF在原发性高血压患者发生左心室肥厚过程中的作用。方法以2019年1月至2020年9月期间在新疆医科大学第一附属医院心内科接受诊断和治疗的802例原发性高血压患者作为研究对象记录性别、民族、年龄、吸烟史、饮酒史、收缩压、舒张压、体质量指数、心脏超声参数等指标,通过ELISA方法检测血清MIF水平。根据Devereux公式计算左心室质量(LVM)和左心室质量指数(LVMI),并根据LVMI水平(男性>125 g/m^(2)、女性>120 g/m^(2))将患者分为左心室肥厚组(136例)和非肥厚组(666例)。绘制散点图并采用Sperman相关分析MIF与LVM和LVMI的关联。采用多因素logistic回归分析高血压患者发生LVH的影响因素;绘制ROC曲线,评估MIF预测高血压患者发生LVH的效能。结果肥厚组的MIF水平高于非肥厚组,差异具有统计学意义[124.77(79.05,141.58)ng/ml比69.07(51.76,88.08)ng/ml,P<0.05]。此外,肥厚组的男性比例、冠心病病史比例、年龄、高血压病程、收缩压水平均高于非肥厚组(P<0.05)。Sperman相关性分析结果显示,MIF与LVM、LVMI呈正相关(r分别为0.270、0.320)。多因素logistic回归分析结果表明,MIF(OR=1.029,95%CI 1.023~1.036,P<0.001)、收缩压(OR=1.013,95%CI 1.003~1.024,P=0.013)、男性(OR=1.997,95%CI 1.169~3.472,P=0.012)、饮酒(OR=0.356,95%CI 0.173~0.704,P=0.004)是高血压患者发生LVH的影响因素。ROC曲线结果显示,MIF预测高血压患者发生LVH的曲线下面积(AUC)为0.777(95%CI 0.725~0.829,P<0.001)。结论MIF与原发性高血压患者左心室肥厚存在关联,提示MIF可能参与高血压影响心脏功能的过程。

关键词：巨噬细胞移动抑制因子原发性高血压左心室肥厚左心室质量左心室质量指数

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利福喷丁聚乳酸缓释微球对兔脊柱结核局部治疗作用的药效评价

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新疆医科大学学报 2015年第8期38卷 945-948,953页

作者：张峥姜涛李海建吴林波陶亢龙志成陈江涛王翀呼西旦.阿巴拜克力宋兴华新疆医科大学第一附属医院骨科中心乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院新疆医学模型动物研究重点实验室乌鲁木齐830054 新疆维吾尔自治区畜牧科学院乌鲁木齐830000

目的探讨不同剂量利福喷丁聚乳酸缓释微球对兔脊柱结核局部治疗的效果。方法选取75只造模成功、感染程度近似的新西兰大白兔,随机分为A、B、C、D、E组,每组15只,行病灶清除术后在每组病灶清除部位放入不同剂量(A组3 mg、B组6 mg、C组12... 详细信息

目的探讨不同剂量利福喷丁聚乳酸缓释微球对兔脊柱结核局部治疗的效果。方法选取75只造模成功、感染程度近似的新西兰大白兔,随机分为A、B、C、D、E组,每组15只,行病灶清除术后在每组病灶清除部位放入不同剂量(A组3 mg、B组6 mg、C组12 mg、D组空白微球、E组15 mg)含有利福喷丁聚乳酸缓释微球的异体冻干松质骨,充分填塞缺损处。在术后不同时间段行大体肉眼观察、影像学、组织病理学、细菌学等检查。结果75只新西兰大白兔中6只术后发生下肢截瘫,75只均完成实验。X线检查示术后15、30 d各组均无明显的腰4、5椎体破坏及椎间隙改变。术后60 d时A组4只(30.7%)、B组4只(30.7%)、C组2只(14.2%)、D组5只(35.7%)腰5椎体上部有骨质破坏及腰4、5椎间隙改变。E组15只至术后8 w无明显影像学改变。病理及组织学检查示:A、B、C、D组中感染复发的新西兰大白兔椎体、椎旁软组织切片苏木素-伊红(HE)染色示有脓细胞、类上皮样细胞或坏死灶等形成,脓液培养显示有结核分枝杆菌生长。E组新西兰大白兔椎体及软组织HE染色可见较多成纤维细胞和淋巴细胞,椎旁软组织培养无结核杆菌生长。A、B、C、D组与E组新西兰大白兔X线检查与组织学检查感染复发差异有统计学意义(P<0.05)。结论 15 mg利福喷丁聚乳酸缓释微球为兔脊柱结核短期体内局部预防复发的最低有效治疗剂量。

关键词：利福喷丁聚乳酸缓释微球脊柱结核药效评价

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靶向CD47/SIRPα信号轴免疫疗法联合治疗策略在恶性肿瘤治疗中的应用及其作用机制研究进展

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山东医药 2024年第9期64卷 104-107页

作者：蒋曼郭君妍杜仲马彩玲新疆医科大学第一附属医院妇科中心乌鲁木齐830054 新疆维吾尔自治区省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室新疆医学动物模型研究重点实验室

阻断CD47/SIRPα抑制性信号传导是目前最受关注的免疫检查点抑制策略之一,然而单独靶向CD47/SIRPα信号轴具有血液毒性高、疗效较弱等缺陷。靶向CD47/SIRPα信号轴免疫疗法联合靶向治疗性抗体、适应性免疫疗法、化疗、放疗、光热免疫疗... 详细信息

阻断CD47/SIRPα抑制性信号传导是目前最受关注的免疫检查点抑制策略之一,然而单独靶向CD47/SIRPα信号轴具有血液毒性高、疗效较弱等缺陷。靶向CD47/SIRPα信号轴免疫疗法联合靶向治疗性抗体、适应性免疫疗法、化疗、放疗、光热免疫疗法等治疗方式,可通过多种通路激活免疫系统,充分发挥抗肿瘤效应。靶向CD47/SIRPα信号轴免疫疗法联合靶向治疗性抗体,可以增加肿瘤的选择性活性,而且还可减少红细胞毒性。CD47/SIRPα信号轴免疫疗法联合适应性免疫疗法的双重免疫疗法,可以最大程度遏制肿瘤细胞的免疫逃逸,可能成为最有效的联合治疗策略。靶向CD47/SIRPα信号轴免疫疗法联合化疗、放疗能产生更强的抗肿瘤效果,有助于消除未知部位的微转移灶和提高局部及远处的无复发生存率。同时,靶向CD47/SIRPα信号轴免疫疗法联合光热免疫疗法可以直接消除肿瘤并诱导持续免疫反应,杀死残留或转移性肿瘤,并通过免疫记忆细胞的产生来预防癌症复发,是未来联合治疗策略的方向。

关键词：肿瘤免疫治疗免疫检查点抑制剂整合素相关蛋白信号调节蛋白α 靶向疗法适应性免疫疗法化学治疗放射治疗光热免疫疗法

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PCSK9介导NF-κB信号通路致小鼠肝脏脂肪变性的机制研究

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医学研究杂志 2023年第8期52卷 32-39页

作者：余小林房彬彬刘芬李文玲陈邦党高晓明杨毅宁新疆维吾尔自治区人民医院心内科乌鲁木齐830001 新疆医科大学第一附属医院研究生院乌鲁木齐8300188 新疆心血管病研究重点实验室乌鲁木齐8300188 新疆医学动物模型研究重点实验室乌鲁木齐830018

目的探讨PCSK9对小鼠肝脏脂肪变性的机制。方法以腺相关病毒8.2(adeno-associated virus 8.2,AAV8.2)为载体构建绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)和人源PCSK9经尾静脉转染至小鼠肝脏表达。将36只C57BL/6J小鼠按照随机数字... 详细信息

目的探讨PCSK9对小鼠肝脏脂肪变性的机制。方法以腺相关病毒8.2(adeno-associated virus 8.2,AAV8.2)为载体构建绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)和人源PCSK9经尾静脉转染至小鼠肝脏表达。将36只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为空白组、GFP组和PCSK9组,每组各12只,共饲养24周。通过苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色观察肝脏组织形态,天狼星红染色(sirius red staining,SRS)观察肝脏纤维化程度,油红O(oil red O,ORO)染色观察肝脏脂质浸润程度。通过酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清PCSK9、白细胞介素(interleukin,IL)-1β,流式细胞术检测肝脏单核细胞胞内炎性细胞因子,包括IL-2、IL-4、γ-干扰素(interferon-γ,INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、颗粒酶B(granulase B,GrB)。免疫组化检测肝组织巨噬细胞标志物CD68阳性细胞百分比。Western blot法检测PCSK9干预小鼠单核-吞噬细胞白血病细胞(RAW264.7)细胞胆固醇流出蛋白、清道夫受体相关蛋白、NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果PCSK9组小鼠肝脏组织脂滴总量、脂肪变性、空泡化、纤维化程度明显增加或增强(P<0.001)。免疫组化检测结果显示,PCSK9组巨噬细胞标志物CD68阳性细胞百分比显著高于GFP组及空白组(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,PCSK9组IL-2、TNF-α在CD4+、CD8+细胞亚群百分比明显高于高脂GFP组(P<0.05),而IL-4、INF-γ、GrB在组间各细胞群中比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot法检测结果显示,与空白组比较,PCSK9显著降低LDLR水平,升高ATP结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)、清道夫受体B(scavenger receptor B,SRB或CD36)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、磷酸化IκBα激酶(phosphorylated inhibit kappa Bαkinase,p-IκBα)、磷酸化p65蛋白(phosphorylated p65,p-p65)蛋白水平(P<0.05)。结论PCSK9介导NF-κB信号通路致小鼠肝脏脂肪代谢失衡及炎性细胞因子浸润加速了肝脏脂肪变性。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 肝脏脂肪变性炎性细胞因子 NF-κB信号通路

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HIF-1α介导线粒体功能调控糖尿病心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

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心血管病学进展 2020年第10期41卷 1085-1090,1095页

作者：王雪梅刘芬曹莹邢远汪洁英潘涛西安医学院公共卫生学院陕西西安710021 新疆医科大学第一附属医院动物疾病模型研究重点实验室新疆乌鲁木齐830054

目的研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对高糖作用下缺血再灌注(IR)损伤的心肌细胞凋亡和氧化应激,及其信号通路下游因子的调控作用。方法二甲基乙二酰基甘氨酸激活HIF-1α对高糖作用下IR心肌细胞损伤的干预。实验分四组:对照组(细胞常规培... 详细信息

目的研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对高糖作用下缺血再灌注(IR)损伤的心肌细胞凋亡和氧化应激,及其信号通路下游因子的调控作用。方法二甲基乙二酰基甘氨酸激活HIF-1α对高糖作用下IR心肌细胞损伤的干预。实验分四组:对照组(细胞常规培养)、高糖+缺氧复氧组(25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基培养24 h,缺氧2 h,复氧8 h)、HIF-1α处理组(高糖,缺氧加复氧,缺氧前3 h用100μmol/L的二甲基乙二酰基甘氨酸处理)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(高糖,缺氧加复氧,缺氧前3 h用100μmol/L的DMSO处理)。流式细胞术测定细胞凋亡率,CCK-8法分析细胞活性;ELISA法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶活性和丙二醛的表达;ATP含量试剂盒检测各组细胞ATP含量;Western Blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1,以及能量代谢相关的p-AMPK、AMPK蛋白表达,HIF-1α核蛋白表达。结果高糖合并IR损伤增加心肌细胞的凋亡(P<0.01),降低心肌细胞活力(P<0.01),HIF-1α表达激活抑制心肌细胞的凋亡(P<0.05)和活力降低(P<0.05)。高糖合并IR损伤增加心肌细胞的氧化应激水平,HIF-1α表达激活抑制心肌细胞的氧化应激。和DMSO对照组相比,HIF-1α处理组的超氧化物歧化酶的表达显著增加[(11.56±0.72)U/mL vs(7.79±0.90)U/mL,P<0.05],丙二醛的表达显著降低[(0.69±0.07)nmol/mL vs(0.96±0.11)nmol/mL,P<0.001]。高糖+缺氧复氧组的应激降低了细胞的ATP含量,HIF-1α表达激活减轻了这种损伤。和DMSO对照组相比,HIF-1α处理组的ATP含量显著增加[(5.41±0.23)μmol/g vs(3.10±0.42)μmol/g,P<0.05]。低氧条件下,HIF-1α核蛋白表达增加(P<0.001),低氧激活p-AMPK蛋白表达(P<0.01),线粒体氧化磷酸化的激活因子PGC-1α(P<0.01)、转录因子核呼吸因子1(P<0.01)的表达均显著上调。和DMSO组相比,HIF-1α处理组HIF-1α的表达显著增加(P<0.05)、PGC-1α表达显著增加(P<0.05)。结论HIF-1α在糖尿病心肌IR损伤中通过提高PGC-1α的表达,提高线粒体的能量代谢水平,降低心肌的氧化应激损伤和凋亡。

关键词：糖尿病心肌缺血再灌注低氧诱导因子1α 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子1α

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光热疗法在宫颈癌治疗临床前基础研究中的应用

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中国计划生育和妇产科 2023年第4期15卷 26-28,37页

作者：杜仲努尔尼沙·阿力甫王蕾马蓉衡友强朱丽君张学良马彩玲新疆医科大学第一附属医院妇科中心新疆维吾尔自治区省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室新疆医学动物模型研究重点实验室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学医学工程与技术学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第二临床医学院新疆乌鲁木齐830054

宫颈癌是常见的女性恶性肿瘤,传统的治疗方法有手术治疗、放射疗法、化学疗法以及靶向治疗等。然而传统治疗方法仍存在一定的不良作用,是目前需要攻克的难题之一。作为新型抗宫颈癌的方法,光热疗法(photothermal therapy,PTT)凭借其较... 详细信息

宫颈癌是常见的女性恶性肿瘤,传统的治疗方法有手术治疗、放射疗法、化学疗法以及靶向治疗等。然而传统治疗方法仍存在一定的不良作用,是目前需要攻克的难题之一。作为新型抗宫颈癌的方法,光热疗法(photothermal therapy,PTT)凭借其较少的不良作用和较高的治疗效率备受关注。本文对目前基于PTT的宫颈癌治疗方式在临床前的典型基础研究进行了总结探讨和展望。

关键词：宫颈癌临床前研究光热疗法光热材料

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LncRNA H19在THP-1来源泡沫细胞脂质蓄积中的作用及机制

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新疆医科大学学报 2023年第1期46卷 50-55页

作者：阿曼古丽·如则王雪梅尼鲁帕尔·谢甫开提赵翎赵帮豪霍强高晓明省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室新疆医学动物模型研究重点实验室乌鲁木齐830054 西安医学院公共卫生学院卫生学教研室西安710021 新疆医科大学第一附属医院心脏中心乌鲁木齐830054

目的探讨长链非编码RNA(Long non-coding RNA,LncRNA)H19在人单核细胞THP-1源巨噬细胞脂质蓄积中的作用及可能的分子机制。方法THP-1细胞经佛波酯(PMA)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育诱导成为泡沫细胞,构建体外动脉粥样硬化(泡沫细胞... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(Long non-coding RNA,LncRNA)H19在人单核细胞THP-1源巨噬细胞脂质蓄积中的作用及可能的分子机制。方法THP-1细胞经佛波酯(PMA)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育诱导成为泡沫细胞,构建体外动脉粥样硬化(泡沫细胞)模型。利用Lipofectamine TM 3000转染试剂,将H19小干扰RNA(siRNA)转染到THP-1细胞以沉默H19基因;油红O染色及异丙醇提取定量的方法检测细胞内脂质蓄积程度;实时荧光定量PCR检测LncRNA H19 mRNA表达水平;Western blot检测过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR-α)蛋白表达水平。结果油红O染色及胆固醇检测结果提示泡沫细胞模型构建成功。RT-PCR检测显示,ox-LDL诱导成功的THP-1源泡沫细胞模型中LncRNA H19 mRNA相对表达量明显增加(P<0.01),而在H19 siRNA沉默后,THP-1源泡沫细胞中脂质含量明显减少(P<0.01)。Western blot检测结果发现,ox-LDL刺激后与对照组相比,PPAR-α蛋白表达水平明显降低,而在H19 siRNA沉默组,PPAR-α蛋白表达水平显著回升(P<0.01)。结论LncRNA H19在THP-1来源泡沫细胞中高表达,从而抑制PPAR-α的表达,进而增加THP-1来源巨噬细胞的脂质吞噬,可能成为治疗动脉粥样硬化的潜在靶点。

关键词： LncRNA H19 人单核细胞THP-1 PPAR-α 动脉粥样硬化

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长链非编码RNA在内皮细胞损伤模型中的表达调控研究

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医学信息 2020年第22期33卷 71-74+95页

作者：张蕊耿佳王雪梅西安医学院公共卫生学院卫生学教研室新疆医科大学第一附属医院动物疾病模型研究重点实验室

目的研究不同应激条件下的内皮细胞(HUVECs)损伤模型中lncRNAs的表达变化。方法将HUVECs分为正常对照组、H2O2干预组、LPS诱导组及ox-LDL干预组,正常对照组细胞常规培养,H2O2干预组采用200μmol/L浓度的H2O2孵育12 h,LPS诱导组采用100 n... 详细信息

目的研究不同应激条件下的内皮细胞(HUVECs)损伤模型中lncRNAs的表达变化。方法将HUVECs分为正常对照组、H2O2干预组、LPS诱导组及ox-LDL干预组,正常对照组细胞常规培养,H2O2干预组采用200μmol/L浓度的H2O2孵育12 h,LPS诱导组采用100 ng/ml LPS诱导6 h,ox-LDL干预组使用浓度为50μg/ml ox-LDL的培养液诱导内皮细胞损伤48 h。建立模型后分别检测心梗相关lncRNA H19、MAIT、MALAT1、ANRIL在脐静脉内皮细胞中的m RNA表达;实时荧光定量法测定HUVECs中lncRNAs的表达,以及炎性因子VCAM-1、MCP-1和抗炎因子eNOS、IL-10、Arginine的m RNA表达;ELISA法检测培养上清液中促炎因子及抗炎因子的表达。结果与对照组相比,ox-LDL干预组lncRNA H19、MAIT、ANRIL的表达均上调,差异有统计学意义(P<0.05);炎性因子MCP-1和VCAM-1的m RNA表达水平均上调(P<0.05),eNOS的m RNA表达下调(P<0.05),细胞上清液中的MCP-1、VCAM-1的表达增加(P<0.05)。ox-LDL干预组的HUVECs细胞上清液中的eNOS活性低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 lncRNA H19、MIAT、MALAT1、ANRIL参与调控了内皮细胞的脂质代谢。

关键词：长链非编码RNA 动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白

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射血分数降低的心力衰竭患者预后营养指数与主要心血管不良事件的关系

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中华实用诊断与治疗杂志 2023年第8期37卷 762-766页

作者：杨龙祖丽护玛·色依提沈霞张雪鹤拜合热木江·阿布都艾尼努尔艾合麦提·加马力阿布肚沙拉木·卡斯木江托呼塔生·德吉特高晓明单雪峰新疆医科大学儿科学院新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830054 江南大学无锡医学院江苏无锡214122 新疆医学动物模型研究实验室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院小儿心胸外科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐830054

目的分析预后营养指数(PNI)与射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)患者发生主要心血管不良事件(MACE)风险的关系,探讨PNI预测HFrEF患者发生MACE的价值。方法2010年1月—2017年12月新疆医科大学第一附属医院诊治HFrEF患者1011例,记录年龄、吸... 详细信息

目的分析预后营养指数(PNI)与射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)患者发生主要心血管不良事件(MACE)风险的关系,探讨PNI预测HFrEF患者发生MACE的价值。方法2010年1月—2017年12月新疆医科大学第一附属医院诊治HFrEF患者1011例,记录年龄、吸烟史、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血清白蛋白、空腹血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血肌酐水平等,计算PNI、老年营养风险指数(GNRI)。根据PNI四分位数将1011例患者分为PNI Q1组(20.0~41.4)253例、PNI Q2组(>41.4~45.7)253例、PNI Q3组(>45.7~50.0)252例和PNI Q4组(>50.0~72.9)253例。随访5年,记录MACE(包括心源性死亡、急性心肌梗死、心源性休克、脑卒中、消化道出血、恶性心律失常及心力衰竭再入院)发生情况。绘制Kaplan-Meier生存曲线,无MACE生存率比较采用log-rank检验;采用多因素Cox回归分析HFrEF患者发生MACE的影响因素;绘制ROC曲线,评估PNI、GNRI预测HFrEF患者发生MACE的效能。结果PNI Q4组年龄[59.0(51.0,67.0)岁]小于PNI Q1组[69.0(61.0,76.0)岁](U=107.727,P<0.001),舒张压[73.0(65.0,80.0)mmHg]、中性粒细胞计数[4.58(3.58,5.48)×10^(9)/L]、血肌酐[80.3(69.0,98.0)μmol/L]均低于PNI Q1组[74.0(66.0,81.0)mmHg、4.92(3.79,6.52)×10^(9)/L、96.5(73.8,123.6)μmol/L](P<0.05),吸烟比率(53.8%)、体质量指数[26.8(24.1,29.2)kg/m^(2)]、PNI[53.2(51.4,55.6)]、GNRI[104.3(101.6,107.8)]、淋巴细胞计数[2.15(1.82,2.61)×10^(9)/L]、白蛋白[42.1(40.3,44.6)g/L]、三酰甘油[1.38(1.02,2.01)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[2.17(1.58,2.81)mmol/L]、高密度脂蛋白胆固醇[0.92(0.78,1.10)mmol/L]均高于PNI Q1组[40.7%、24.2(22.0,26.4)kg/m^(2)、38.2(35.5,40.2)、88.0(84.4,91.0)、1.18(0.87,1.47)×10^(9)/L、31.8(29.6,33.8)g/L、0.95(0.76,1.26)mmol/L、1.96(1.62,2.50)mmol/L、0.84(0.69,1.02)mmol/L](P<0.05)。1011例患者中位随访时间38个月,512例发生MACE(50.6%);PNI Q1组、PNI Q2组、PNI Q3组、PNI Q4组MACE发生率分别为66.0%、49.0%、48.8%、38.7%;PNI Q4组无MACE生存率(61.3%)高于PNI Q1组(34.0%)(χ^(2)=38.856,P<0.001)。年龄(HR=1.021,95%CI:1.011~1.031,P<0.001)、PNI(HR=1.371,95%CI:1.028~1.829,P=0.032)是HFrEF患者发生MACE的影响因素。PNI、GNRI分别以42.15分、99.47分为最佳截断值,预测HFrEF患者发生MACE的AUC为0.612(95%CI:0.578~0.647,P<0.001)、0.580(95%CI:0.545~0.615,P<0.001),灵敏度分别为79.6%、45.7%,特异度分别为37.8%、67.8%。结论PNI较高的HFrEF患者MACE发生率较低,PNI预测HFrEF患者发生MACE有一定价值。

关键词：射血分数降低的心力衰竭预后营养指数主要心血管不良事件

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