检索结果-内蒙古大学图书馆

中华内分泌代谢杂志 2016年第4期32卷 281-285页

作者：王黎马琦苏银霞王志强买拉木古丽房彬彬侯琴琴姚华新疆医科大学第一附属医院新疆代谢性疾病重点实验室乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院糖尿病防诊治中心乌鲁木齐830054 新疆医科大学新疆医科大学临床医学研究院乌鲁木齐830054

目的探讨葡萄糖激酶调节蛋白（GCKR）基因rs80094多态性与新疆维吾尔族高尿酸血症的关系。方法采用病例,对照研究方法，选择维吾尔族高尿酸血症患者1026例和正常对照1030名。采用Sequenom Mass ARRAY系统对GCKR基因rs780094进行基因分... 详细信息

目的探讨葡萄糖激酶调节蛋白（GCKR）基因rs80094多态性与新疆维吾尔族高尿酸血症的关系。方法采用病例,对照研究方法，选择维吾尔族高尿酸血症患者1026例和正常对照1030名。采用Sequenom Mass ARRAY系统对GCKR基因rs780094进行基因分型，比较高尿酸血症组和正常对照组rs780094基因型与等位基因分布频率差异：比较高尿酸血症组rs780094不同基因型与血压、血脂及血糖的关系；采用logistic回归分析m780094位点与新疆维吾尔族人群高尿酸血症的关系。结果GCKR基因m780094位点G／G、A／G、A／A三种基因型及G、A两种等位基因在高尿酸血症组和对照组分布差异有统计学意义（P〈0．05）。GCKR基因rs780094显性模式（OR=1．295，95％CI 1．078～1．554，P=0．006）及隐性模式（OR=1．284，95％ CI 1．024—1．611，P=0．030）下可见与高尿酸血症的相关趋势。高尿酸血症组GCKR基因rs80094位点GG与AA＋AG基因型比较，收缩压、舒张压及总胆固醇水平较低（P〈0．05）。经调整单因素分析有显著性差异的混杂因素后．多因素条件logistic回归分析提示GCKR基因rs780094A／A及A／G基因型是维吾尔族高尿酸血症患病的危险因素（OR=1．355，95％CI 1．094—1．679，P=0．005）。结论在新疆维吾尔族人群中,GCKR基因rs780094多态性与高尿酸血症相关，A／A及A／G基因型可能是该人群高尿酸血症发生的危险因素。

关键词：高尿酸血症多态性单核苷酸 GCKR基因维吾尔族

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细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2A/2B基因多态性与维吾尔族2型糖尿病的关系研究

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中国全科医学 2016年第10期19卷 1170-1177页

作者：肖珊曾小云朱筠姚华苏银霞马琦新疆医科大学第一附属医院内分泌科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054 新疆医科大学第一附属医院新疆代谢性疾病重点实验室新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054 新疆医科大学第一附属医院糖尿病防诊治中心新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830054

目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2A/2B(CDKN2A/2B)基因多态性与维吾尔族2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选取2012年3月—2013年9月在新疆医科大学第一附属医院住院的维吾尔族T2DM患者1 000例作为T2DM组,及同期在本院体检的无糖... 详细信息

目的探讨细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2A/2B(CDKN2A/2B)基因多态性与维吾尔族2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选取2012年3月—2013年9月在新疆医科大学第一附属医院住院的维吾尔族T2DM患者1 000例作为T2DM组,及同期在本院体检的无糖尿病、无血缘关系的维吾尔族人群1 010例作为对照组。受试者均进行体格检查及生化指标测定;采用Sequenom Mass ARRAYSNP技术检测CDKN2A/2B基因2个T2DM易感位点;采用SPSS 21.0统计软件进行统计学分析;采用SNPStats在线软件进行遗传模型分析,并对基因型、单体型与BMI的交互作用进行分析。结果由于少量样本基因位点未检测成功,故最终位点rs10811661成功分型1 940例(其中对照组967例、T2DM组973例),位点rs564398成功分型1 962例(其中对照组和T2DM组均为981例)。两组位点rs10811661的基因型和等位基因分布间差异均有统计学意义(P<0.05);而位点rs564398的基因型和等位基因分布间差异无统计学意义(P>0.05)。在调整年龄、性别、BMI后,两组位点rs10811661的共显性、显性、超显性及加性遗传模型间差异均有统计学意义(P<0.05),其中加性遗传模型赤池信息准则(AIC)和施瓦兹贝叶斯信息准则(BIC)最小,分别为2 602.4、2 630.3;而隐性遗传模型间差异无统计学意义(P>0.05)。两组位点rs564398的各遗传模型间差异均无统计学意义(P>0.05)。与位点rs10811661表现为T/T基因型的体质量正常者比较,表现为T/T、T/C基因型的肥胖者发生T2DM的OR值分别为2.53〔95%CI(1.80,3.55)〕、2.17〔95%CI(1.50,3.13)〕,P<0.05。与位点rs564398表现为A/A基因型的体质量正常者比较,表现为A/A基因型的超重者和表现为A/A、A/G、G/G基因型的肥胖者发生T2DM的OR值为1.44〔95%CI(1.03,2.02)〕、2.79〔95%CI(1.99,3.91)〕、2.69〔95%CI(1.86,3.88)〕、4.81〔95%CI(2.49,9.29)〕,P<0.05。位点rs10811661表现为T/T基因型中的肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值为2.53〔95%CI(1.80,3.55)〕,P<0.05;表现为T/C基因型中的超重、肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值为1.56〔95%CI(1.01,2.40)〕、3.21〔95%CI(2.09,4.92)〕,P<0.05。位点rs564398表现为A/A基因型中的超重、肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值分别为1.44〔95%CI(1.03,2.02)〕、2.79〔95%CI(1.99,3.91)〕,P<0.05;表现为A/G基因型中的肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值为2.09〔95%CI(1.38,3.15)〕;表现为G/G基因型中的肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值为5.31〔95%CI(1.68,16.73)〕,P<0.05。肥胖者中位点rs10811661表现为C/C基因型者较T/T基因型者发生T2DM的OR值为0.48〔95%CI(0.27,0.88)〕,P<0.05。选取两位点均成功分型的1 933例样本进行连锁不平衡分析及单体型构建,在调整年龄、性别和BMI后,位点rs10811661和rs564398间无强连锁不平衡(D'=0.268 2);CA单体型者较频率最高的TA单体型者发生T2DM的OR值为0.78〔95%CI(0.65,0.94)〕,P<0.05。与体质量正常的TA单体型者比较,肥胖的TA、CA、CG、TG单体型者发生T2DM的OR值分别为2.94〔95%CI(1.92,4.50)〕、2.14〔95%CI(1.41,3.25)〕、3.05〔95%CI(1.48,6.28)〕、3.02〔95%CI(1.98,4.60)〕,P<0.05。TA、CA、CG、TG单体型者中肥胖者较体质量正常者发生T2DM的OR值分别为2.94〔95%CI(1.92,4.50)〕、2.39〔95%CI(1.59,3.59)〕、3.70〔95%CI(1.11,12.31)〕、2.59〔95%CI(1.72,3.90)〕,P<0.05。肥胖者中CA单体型者较TA单体型者发生T2DM的OR值为0.73〔95%CI(0.55,0.97)〕,P<0.05。结论 CDKN2A/2B基因位点rs10811661多态性与维吾尔族T2DM的发病风险可能有关,这种关联可能与BMI有交互作用。位点rs10811661携带T/T基因型者较携带C/C基因

关键词：糖尿病,2型细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2A/2B 维吾尔族关系

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肥厚心肌缺血后适应时细胞外信号调节激酶的保护作用

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中华医学杂志 2009年第12期89卷 846-850页

作者：李晓梅马依彤杨毅宁张健发陈邦党刘芬黄莺韩伟高晓明新疆医科大学第一附属医院心脏中心乌鲁木齐830054 澳大利亚贝克心脏糖尿病研究所实验心脏病学研究室

目的研究缺血后适应（IPost）在离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注（I／R）损伤中的保护作用，探讨细胞外信号调节激酶（ERK1／2）在此保护中的作用机制。方法12周龄C57／BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型，利用Langendorff灌流装... 详细信息

目的研究缺血后适应（IPost）在离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注（I／R）损伤中的保护作用，探讨细胞外信号调节激酶（ERK1／2）在此保护中的作用机制。方法12周龄C57／BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型，利用Langendorff灌流装置建立小鼠肥厚心肌I／R模型，30min全心缺血随后再灌注120min。分为4组，I／R组、IPost组（采取缺血10S及再灌注10s的3次IPost周期）、I／R＋PD98059组（ERK1／2抑制剂）、IPost＋PD98059组，进行心脏血流动力学、心肌梗死范围检测，Western印迹方法检测细胞外信号调节激酶（ERK1／2）、Bcl-2、Bax、细胞色素c（cyLC）蛋白表达水平，脱氧核苷酸转移酶介导的生物素原位缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞的凋亡。结果与I／R组比较，IPost组小鼠心脏血流动力学指标左心室收缩压、左心室压力变化最大速率显著改善[（85±4）mmHg比（68±5）mmHg，（3811±230）mmHg比（2830±230）mmHg，均P〈0．05]，IPost组心肌的ERK1／2磷酸化水平、Bcl-2、线粒体Cyt．C表达显著增加，Bax、胞质Cyt．C蛋白表达显著降低，凋亡指数显著降低，心肌梗死范围减小（均P〈0．05）。与I／R组比较，I／R＋PD98059组上述指标差异均无统计学意义（均P〉0．05）。IPost＋PD98059组显示在再灌注的最初15min使用PD98059能消除IPost对肥厚心肌的上述保护作用并显著增加心肌梗死面积，与I／R组水平相同。结论IPost能有效地减轻离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注损伤，ERK1／2细胞信号途径参与IPost对缺血再灌注肥厚心肌保护作用并可能通过其抗凋亡的机制实现。

关键词：缺血预处理,心肌心肌缺血再灌注损伤有丝分裂素激活蛋白激酶类

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细胞外信号调节激酶1/2在压力负荷诱导小鼠肥厚心肌和心衰中的表达变化及作用

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中国病理生理杂志 2010年第2期26卷 209-215页

作者：李晓梅杨毅宁马依彤陈邦党刘芬韩伟高晓明黄莺新疆医科大学第一附属医院心脏中心新疆乌鲁木齐830054 澳大利亚贝克心脏糖尿病研究所实验心脏病学研究室

目的:观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在小鼠主动脉弓缩窄压力超负荷诱导的肥厚心肌组织中不同时点的表达变化,探讨肥厚心肌从代偿到失代偿心力衰竭发生中的分子机制。方法:12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄(TAC)建立心肌肥厚模型,... 详细信息

目的:观察细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在小鼠主动脉弓缩窄压力超负荷诱导的肥厚心肌组织中不同时点的表达变化,探讨肥厚心肌从代偿到失代偿心力衰竭发生中的分子机制。方法:12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄(TAC)建立心肌肥厚模型,在1、4、8、12、16周时进行高频心脏超声、血流动力学、组织重量及心肌病理学检测,RT-PCR半定量测定心房利钠肽(ANP)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)、bcl-2、bax mRNA,Western blotting方法检测磷酸化ERK1/2蛋白表达的变化。同时建立假手术模型,在不同时点给予相同检测后处死。结果:(1)与假手术组比较,缩窄组左室收缩期、舒张期前壁、后壁厚度、左心室收缩末期、舒张末期内径于术后呈逐渐增加趋势;左心室射血分数于术后12周显著降低(P<0.05)。左室收缩压及左室压力上升和下降最大速率于术后4周明显增加,8-12周保持稳定,16周明显下降;左室舒张末压于术后8周持续增加(均P<0.05)。显示心肌由左室肥厚最终发展为心力衰竭。(2)组织形态学天狼猩红染色测量心肌胶原含量及TUNEL染色测定凋亡指数显示从4周到16周呈增加趋势。(3)与假手术组比较,缩窄组心肌组织ANP术后1周至16周表达呈持续性增加;而α-MHC、bcl-2 mRNA表达呈持续性降低;bcl-2/bax比值下降;缩窄组心肌组织磷酸化ERK1/2蛋白水平术后1周明显增加,4周时达高峰,12周至16周下降至稳定(均P<0.05),总ERK1/2蛋白水平无明显变化。结论:主动脉弓缩窄诱导的压力超负荷可导致左室心肌早期代偿性向心性肥厚向晚期心力衰竭发展。ERK1/2信号转导途径参与压力负荷诱导心肌肥厚和心衰的发生发展过程,并可能通过调控心肌细胞凋亡实现保护作用。

关键词：细胞外信号调节激酶类主动脉弓缩窄压力负荷左室肥大

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肥厚心肌左心室重构进展中生存信号通路表达的变化

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中华高血压杂志 2010年第7期18卷 665-670页

作者：杨毅宁李晓梅马依彤陈邦党刘芬韩伟高晓明新疆医科大学第一附属医院心脏中心新疆乌鲁木齐830054 澳大利亚贝克心脏糖尿病研究所实验心脏病学研究室

目的探讨生存信号通路细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)在压力超负荷诱导的肥厚心肌从代偿到失代偿心力衰竭转变中的动态表达变化及意义。方法 12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄(TAC)建立心肌肥厚... 详细信息

目的探讨生存信号通路细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)在压力超负荷诱导的肥厚心肌从代偿到失代偿心力衰竭转变中的动态表达变化及意义。方法 12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄(TAC)建立心肌肥厚模型,在1、4、8、12、16周时进行高频心脏超声、血流动力学、组织质量检测,RT-PCR半定量测定心房利钠肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)、α肌球蛋白重链(α-MHC)、β肌球蛋白重链(β-MHC),Westernblot法检测ERK1/2、Akt、GSK-3β蛋白表达的变化。结果①与对照组比较,缩窄组左心室收缩期、舒张期前壁、后壁厚度、左心室收缩末期、舒张末期内径于术后呈逐渐增加趋势;左心室短轴缩短率于术后12周显著降低(P<0.05)。左心室收缩压及左心室压力上升和下降最大速率于术后4周明显增加,8～12周保持稳定,16周明显下降;左心室舒张末压于术后8周持续增加(均P<0.05);显示心肌由左心室肥厚最终发展为心力衰竭。②与对照组比较,缩窄组心肌组织ANP、β-MHC术后1～16周表达持续增加;而α-MHCmRNA表达持续降低;缩窄组心肌组织磷酸化ERK1/2蛋白水平于术后1～4周明显增加,随后下降(均P<0.05);磷酸化Akt从第8周开始下降,磷酸化GSK-3β从1～8周增加,随后开始下降(均P<0.05);总ERK1/2、Akt、GSK-3β蛋白水平无明显变化。结论 ERK1/2、Akt及GSK3β蛋白下调是压力负荷诱导心肌肥厚向心力衰竭转变发生发展过程中重要的分子机制。

关键词：细胞外信号调节激酶磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B 主动脉弓缩窄压力负荷左心室肥厚

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再灌注抢救激酶在肥厚心肌缺血后适应中的作用

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中华高血压杂志 2011年第3期19卷 263-268页

作者：李晓梅杨毅宁马依彤陈邦党刘芬韩伟高晓明新疆医科大学第一附属医院心脏中心乌鲁木齐830054 澳大利亚贝克心脏糖尿病研究所实验心脏病学研究室

目的探讨再灌注抢救激酶细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路在缺血后适应(IPost)对减轻肥厚心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法 12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型,利... 详细信息

目的探讨再灌注抢救激酶细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路在缺血后适应(IPost)对减轻肥厚心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法 12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff灌流装置建立小鼠肥厚心肌I/R模型,30min全心缺血随后再灌注15、120min。分为缺血再灌注组(I/R组)、后适应组(IPost组,采取缺血10s及再灌注10s的3次IPost周期)、I/R+抑制剂组[分别加入ERK1/2特异性抑制剂PD98058,Akt特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)]、IPost+抑制剂组,进行心脏血流动力学检测,采用三苯基氯化四氮唑染色的方法确定心肌梗死范围,免疫印迹方法检测ERK1/2、p70s6k、Akt、糖原合成酶3β(GSK-3β)总蛋白及磷酸化蛋白表达水平。结果与I/R组比较,IPost组小鼠心脏血流动力学指标左心室收缩压、左室压力上升最大速度显著改善[(67±5)比(86±6),(2720±210)比(3678±330)mmHg,均P<0.05],心肌梗死范围减小(均P<0.05)。与I/R组比较,IPost组在再灌注15、120min心肌的ERK1/2、p70s6k蛋白磷酸化水平表达显著增加;与I/R组比较,I/R+PD98058组上述指标差异无统计学意义(均P>0.05);IPost+PD98058组显示在再灌注的最初15min使用PD98059能消除IPost对肥厚心肌的上述保护作用。与I/R组比较,IPost组再灌注15、120min心肌的Akt、GSK-3β蛋白磷酸化水平表达差异无统计学意义(均P>0.05);I/R+wortmannin组、IPost+wortmannin组上述指标差异亦无统计学意义(均P>0.05)。结论 IPost能有效地减轻离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注损伤,ERK1/2细胞信号途径是IPost对缺血再灌注肥厚心肌保护作用的重要信号通路;而PI3K-Akt信号通路未参与IPost上述保护作用。

关键词：缺血后适应再灌注损伤左心室肥厚细胞外信号调节激酶1/2 磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B

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在新疆依托大型综合研究型医院建立糖尿病防控体系平台的探讨

在新疆依托大型综合研究型医院建立糖尿病防控体系平台的探讨

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2015慢性病健康管理高峰论坛暨新疆医学会健康管理学专业委员会健康管理学术年会

作者：苏银霞朱筠罗军汪惠才姜涛姚华 830008新疆乌鲁木齐市新疆医科大学第一附属医院糖尿病防诊治中心

大型的研究型医院具备较强的科研能力和数据基础且覆盖社区居民的就医范围大，是建立慢性病防控体系依托的理想基础。结合新疆地区疾病谱的特点，建立新疆地区糖尿病的流行病学调查资料库，新疆地区不同民族患者健康档案资料，对高危人... 详细信息

大型的研究型医院具备较强的科研能力和数据基础且覆盖社区居民的就医范围大，是建立慢性病防控体系依托的理想基础。结合新疆地区疾病谱的特点，建立新疆地区糖尿病的流行病学调查资料库，新疆地区不同民族患者健康档案资料，对高危人群进行早期社区干预，对糖尿病的健康管理现状和控制情况跟踪随访，有望寻找出适合新疆人文地域特点的糖尿病早期诊断方法和干预模式，降低发病率，减少糖尿病诊疗费用等，这不仅具有一定的现实意义同时也可为新疆其他慢病的防控体系建设提供经验和基础。

关键词：糖尿病流行病学疾病防控

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CDKAL1、CDKN2A/2B、FTO基因多态性与维吾尔族2型糖尿病的关联以及基因间交互作用研究

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中国医药导报 2017年第9期14卷 16-21,30页

作者：肖珊阿勒滕齐齐格姚华苏银霞王志强马琦朱筠新疆医科大学第一附属医院内分泌科新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学第一附属医院糖尿病防诊治中心新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学第一附属医院新疆代谢性疾病重点实验室新疆乌鲁木齐830000

目的研究基因CDKAL1、CDKN2A/2B、FTO的单核苷酸多态性(SNPs)与维吾尔族2型糖尿病的关联以及基因间的交互作用。方法通过病例-对照研究的方法,收集新疆医科大学第一附属医院(以下简称"我院")2012年3月~2013年9月期间住院的维... 详细信息

目的研究基因CDKAL1、CDKN2A/2B、FTO的单核苷酸多态性(SNPs)与维吾尔族2型糖尿病的关联以及基因间的交互作用。方法通过病例-对照研究的方法,收集新疆医科大学第一附属医院(以下简称"我院")2012年3月~2013年9月期间住院的维吾尔族2型糖尿病患者1000例作为病例组,选择同期在我院进行体检的维吾尔族非糖尿病者1010例作为对照组。采用Sequenom MassARRAY~ SNP技术检测CDKAL1、CDKN2A/2B、FTO基因的7个SNPs位点,最终纳入研究的是所有位点均检测成功的病例组879例和对照组895例。两组各SNPs的基因型及等位基因频率的比较采用χ~2检验。使用Logistic回归分析各SNPs的遗传模型。使用GMDR 0.9软件分析各基因间交互作用。结果 7个位点的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。位点rs10811661、rs7195539、rs8050136、rs9939609的基因型和位点rs8050136、rs9939609的等位基因分布在两组间分布差异有统计学意义(P<0.05),两位点的风险等位基因均是A。两组间位点rs10811661、rs8050136、rs9939609的基因型分布在遗传模型中差异有统计学意义(P<0.05)。通过GMDR软件进行基因-基因交互作用分析,二阶交互作用模型rs10811661-rs7195539为最佳模型,进行1000次置换检验后P=0.014。结论 CDKAL1的基因多态性可能与维吾尔族2型糖尿病的发病风险无关。CDKN2A/2B(rs10811661)、FTO(rs7195539、rs8050136、rs9939609)的基因多态性可能与维吾尔族2型糖尿病的发病风险有关,其中,rs8050136和rs9939609的等位基因A可能是维吾尔族2型糖尿病发病的风险等位基因。在维吾尔族2型糖尿病发病过程中CDKN2A/2B(rs10811661)与FTO(rs7195539)间可能存在交互作用。

关键词： 2型糖尿病维吾尔族基因多态性交互作用

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格列奈：随餐服用,快速降糖

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家庭医药（就医选药） 2018年第10期 34-37页

作者：蒋升高洪蛟王建华新疆医科大学第一附属医院内分泌科遵义市第一人民医院内分泌科山东省济南医院糖尿病诊疗中心

药物治疗是糖尿病治疗“5驾马车”之一,通过药物能够很好地控制糖尿病.由于糖尿病患者大多需要终身服药,药物的选择对患者来说就显得非常重要,既要考虑个人经济情况,又要考虑药物的功效,还要避免长期服用可能带来的不良反应.目前,降糖... 详细信息

药物治疗是糖尿病治疗“5驾马车”之一,通过药物能够很好地控制糖尿病.由于糖尿病患者大多需要终身服药,药物的选择对患者来说就显得非常重要,既要考虑个人经济情况,又要考虑药物的功效,还要避免长期服用可能带来的不良反应.目前,降糖药当中用得较多的是胰岛素、二甲双胍,紧跟其后的便是格列奈类.那么,格列奈类药在降糖方面有什么优势和特点呢？本期专家评药,我们把目光盯向——

关键词：格列奈类长期服用降糖药药物治疗糖尿病终身服药不良反应二甲双胍

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中国人群体表慢性难愈合创面病原微生物学特征分析

中国人群体表慢性难愈合创面病原微生物学特征分析

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第八届全国创伤学术会议

作者：姜玉峰谢挺李强王凌峰刘毅叶祥柏李鹰陈华德王润秀付小兵陆树良韩春茂胡大海刘宏伟程飙章宏伟冉兴无解放军306医院全军糖尿病诊治中心武汉市第三医院烧伤整形科哈尔滨医科大学第二附属医院内分泌科内蒙古包钢医院烧伤整形科兰州军区总医院烧伤整形科新疆军区总医院烧伤整形科山东济宁医学院附属医院烧伤整形科广东省人民医院烧伤整形科广西医科大学第一附属医院烧伤整形科解放军总医院第一附属医院全军创伤修复重点实验室上海交通大学附属瑞金医院烧伤研究所浙江大学第二附属医院烧伤整形科第四军医大学附属西京医院烧伤整形科广州暨南大学第一附属医院烧伤整形科广州军区总医院烧伤整形科南京医科大学第一附属医院烧伤整形科四川大学附属华西医院糖尿病足诊治中心

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