检索结果-内蒙古大学图书馆

现代预防医学 2025年第1期52卷 45-50+102页

作者：邓刘飞薛舒婷姚紫微张潇迈温艳超刘龙山西医科大学公共卫生学院卫生统计学教研室山西医科大学医学科学院卫生统计教研室重大疾病风险评估山西省重点实验室

目的应用基因组结构方程模型（genome structural equation modeling,GSEM）和孟德尔随机化（Mendelian randomization, MR）研究六种自身免疫性疾病（autoimmune diseases,AID）和十种精神类疾病（psychiatric disorders,PD）之间的共享遗传结构。方法本研究运用连锁不平衡分数回归评估疾病之间的遗传相关性；引入GSEM，在奇数染色体进行探索性因素分析、偶数染色体进行验证性因素分析来交叉验证，并结合路径分析建立三因子模型和层次模型。此外，对潜在因子（Factor）进行多变量全基因组关联研究，测试中介变量和Factor之间的双向因果关系。从而揭示各疾病之间复杂的遗传关系。结果 GSEM结果显示所选取的16种疾病可以被3个独立的因子所构成的三因子模型所解释，且在拟合研究数据时表现最佳（χ2=865.291,AIC=929.291,CFI=0.940,SRMR=0.097），模型中，Factor1和Factor3均显示出与AID密切相关的特征；Factor2主要包含精神类疾病，硬皮病作为中介变量联系两类疾病；MR结果显示硬皮病和Factor2、Factor3之间存在双向因果效应。结论 GSEM和MR可以用于揭示AID和PD之间的共享遗传结构和因果效应，从而发现两者的相互作用，为理解复杂疾病之间的遗传关系提供了一个重要的方法学工具。

关键词：基因组结构方程模型因子分析孟德尔随机化自身免疫性疾病精神类疾病

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哮喘后慢性阻塞性肺疾病发生风险及影响因素

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中国医科大学学报 2025年第2期54卷 103-108,114页

作者：郭贵雅宋旺辰王爱民孔雨佳王素珍石福艳山东第二医科大学公共卫生学院卫生统计学教研室山东潍坊261053

目的研究哮喘后发生慢性阻塞性肺疾病(COPD)的风险,探讨哮喘发生及进一步发展为COPD的影响因素。方法基于英国生物样本(UKB)数据库构建随访队列,采用多状态模型(MSM)进行哮喘和COPD转归风险预测及影响因素分析。结果在不考虑协变量... 详细信息

目的研究哮喘后发生慢性阻塞性肺疾病(COPD)的风险,探讨哮喘发生及进一步发展为COPD的影响因素。方法基于英国生物样本(UKB)数据库构建随访队列,采用多状态模型(MSM)进行哮喘和COPD转归风险预测及影响因素分析。结果在不考虑协变量影响的情况下,3种转归路径中由COPD到死亡的累积风险最高,然后为哮喘到COPD、哮喘到死亡。高龄、男性、糖尿病、高腰臀比、高血压、汤森剥夺指数增高、吸烟频率增加和家族史是哮喘人群发展为COPD的危险因素;高龄、男性、糖尿病、高腰臀比、高血压、汤森剥夺指数增高和吸烟频率增加是哮喘人群发生死亡的危险因素;高龄、男性、糖尿病、汤森剥夺指数增高是COPD人群发生死亡的危险因素。结论高龄、男性、糖尿病、高腰臀比、高血压、汤森剥夺指数增高、吸烟频率增加和家族史会增加哮喘人群COPD的发生风险。多状态模型可用于预测哮喘后发生COPD的影响因素及程度,揭示COPD进程的变化规律。

关键词：哮喘慢性阻塞性肺疾病英国生物样本数据库多状态模型影响因素

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泛凋亡在肝脏疾病中的作用及其机制研究进展

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中华肝脏病杂志 2024年第11期32卷 1047-1052页

作者：缪立颖王欣韩洋洋新疆医科大学基础医学院生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830017

细胞焦亡、细胞凋亡、坏死性凋亡是3种关键的程序性细胞死亡(PCD)通路。研究发现3条通路间存在广泛的相互串扰现象,并提出了泛凋亡(PANoptosis)概念,即由泛凋亡体(PANoptosome)复合物调节的炎症性PCD通路,有焦亡、细胞凋亡和/或坏死性... 详细信息

细胞焦亡、细胞凋亡、坏死性凋亡是3种关键的程序性细胞死亡(PCD)通路。研究发现3条通路间存在广泛的相互串扰现象,并提出了泛凋亡(PANoptosis)概念,即由泛凋亡体(PANoptosome)复合物调节的炎症性PCD通路,有焦亡、细胞凋亡和/或坏死性凋亡的关键特征,这些特征不能单独由这些PCD通路中的任何一种机制来解释。越来越多的研究发现泛凋亡参与许多肝脏相关疾病过程,包括肝癌、代谢相关脂肪性肝病、肝衰竭、病毒性暴发性肝炎等。因此,现就泛凋亡的潜在机制以及泛凋亡在不同肝脏疾病中的作用及其机制进行综述,为多种肝脏相关疾病发病机制的研究与潜在治疗策略提供方向。

关键词：程序性细胞死亡泛凋亡肝脏相关疾病发病机制

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棘球蚴EM10蛋白T/B联合表位预测分析及表达产物鉴定

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中华地方病学杂志 2024年第10期43卷 796-802页

作者：马西智李艳敏陈娜菲祖力胡马·艾麦提王嘉祯周晓涛新疆医科大学基础医学院免疫学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一临床医学院乌鲁木齐830011 新疆地方病分子生物学重点实验室乌鲁木齐830011

目的预测分析棘球蚴EM10蛋白的T/B联合表位,并鉴定生物合成EM10多表位重组蛋白表达产物。方法通过NCBI GenBank公共数据库获得EM10蛋白的基因相关信息。采用生物信息技术预测分析EM10蛋白的T/B联合表位,根据预测结果,生物合成原核表达... 详细信息

目的预测分析棘球蚴EM10蛋白的T/B联合表位,并鉴定生物合成EM10多表位重组蛋白表达产物。方法通过NCBI GenBank公共数据库获得EM10蛋白的基因相关信息。采用生物信息技术预测分析EM10蛋白的T/B联合表位,根据预测结果,生物合成原核表达重组质粒pET30a-EM10(epitope),转化至大肠埃希菌BL21(DE3),经异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,并用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白质印迹法鉴定EM10多表位重组蛋白表达产物。结果EM10基因全长1759 bp(GenBank登记号:U05573),其蛋白氨基酸序列(GenBank登记号:AAA50580.1)全长559个氨基酸。Phyre软件同源建模,获得EM10蛋白三级结构,预测EM10蛋白优势T/B联合表位位于46~61、133~183、239~255、442~475位氨基酸。利用(GGGGS)n linker序列连接各表位,设计构建EM10多表位重组蛋白,共206个氨基酸,DNA片段长度为618 bp,蛋白相对分子质量为22.66×10^(3)。构建的原核表达重组质粒pET30a-EM10(epitope),经双酶切鉴定,质粒大小为5000~6000 bp,与预期(5854 bp)相符。SDS-PAGE显示,在37℃IPTG诱导条件下上清中有目的蛋白表达且效果较好;蛋白质印迹法鉴定,表达产物相对分子质量为22.66×10^(3),与预期相符。结论利用生物信息技术成功预测并设计了EM10蛋白的优势T/B联合表位,构建的原核表达重组质粒转化诱导表达产物经实验证实为EM10多表位重组蛋白,为构建EM10优势表位诊断试剂盒提供了实验基础。

关键词：棘球蚴病免疫诊断重组质粒

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琐琐葡萄多糖对Aβ_(1-42)诱导HT22细胞氧化损伤的改善作用

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海南医学院学报 2024年第17期30卷 1304-1312页

作者：马心念高培吴妍陈财井维鑫袁芳新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017

目的:探讨脱蛋白后琐琐葡萄多糖(DVTP)对Aβ_(1-42)诱导的阿尔兹海默症细胞模型氧化损伤的影响。方法:将HT22细胞分为对照组,模型组(Aβ_(1-42))及Aβ_(1-42)+DVTP(20、40、80μg/mL)组,使用CCK8检测细胞存活率,在光镜、透射电镜下观察... 详细信息

目的:探讨脱蛋白后琐琐葡萄多糖(DVTP)对Aβ_(1-42)诱导的阿尔兹海默症细胞模型氧化损伤的影响。方法:将HT22细胞分为对照组,模型组(Aβ_(1-42))及Aβ_(1-42)+DVTP(20、40、80μg/mL)组,使用CCK8检测细胞存活率,在光镜、透射电镜下观察细胞形态和线粒体结构变化,DCFH-DA和JC-10荧光探针法测定细胞中活性氧(ROS)及线粒体膜电位水平,同时利用RT-qPCR和Western blot分析Keap1、Nrf2、HO-1、NQO1、GCLC的mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,模型组细胞存活率下降,细胞形态及线粒体结构损伤程度较高;ROS水平升高,线粒体膜电位下降;Keap1 mRNA及蛋白表达水平升高,Nrf2、HO-1、NQO1、GCLC表达水平降低。同模型组相比,DVTP预处理后细胞存活率显著提升,细胞形态及线粒体结构损伤程度较低;ROS水平降低,线粒体膜电位升高;Keapl mRNA及蛋白表达水平下降,Nrf2、HO-1、NQO1、GCLC表达水平升高。结论:DVTP可通过调节抗氧化酶的表达水平改善Aβ_(1-42)诱导的氧化损伤,有望成为一种治疗AD的候选药物。

关键词：琐琐葡萄多糖阿尔兹海默症氧化应激

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2015-2021年新疆和田地区新冠疫情前后肺结核发病趋势分析

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安徽医科大学学报 2024年第4期59卷 678-683页

作者：依里帕·依力哈木努尔比耶·约麦尔武迪时雨郑彦玲张利萍新疆医科大学公共卫生学院流行病与统计学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学医学工程技术学院数学教研室乌鲁木齐830017 新疆和田地区疾病预防与控制中心和田848099

目的分析新疆和田地区肺结核发病特征及疫情前后发病趋势,为和田地区肺结核防控措施制定和效果评价提供参考依据。方法收集2015-2021年和田地区肺结核报告发病数据,建立连接点回归模型(JPR)和中断时间序列模型(ITS),分别探索肺结核的发... 详细信息

目的分析新疆和田地区肺结核发病特征及疫情前后发病趋势,为和田地区肺结核防控措施制定和效果评价提供参考依据。方法收集2015-2021年和田地区肺结核报告发病数据,建立连接点回归模型(JPR)和中断时间序列模型(ITS),分别探索肺结核的发病特征及新疆新冠肺炎疫情防控措施对和田地区肺结核发病趋势的影响,并分析不同性别和年龄亚组发病差异。结果JPR模型结果显示,2015-2021年和田地区肺结核报告发病率总体呈先升后降趋势,转折点出现在2018年12月;男性发病率略高于女性,转折点和发病趋势与总体一致;各年龄亚组≥60岁组发病率最高,发病趋势也呈先上升后下降趋势,≤18岁年龄组发病率在2021年6月出现转折点,但趋势无统计学意义(P>0.05),19~59岁组与≥60岁组转折点与总体一致;ITS模型结果显示,自2020年1月起和田地区肺结核发病率明显下降,从2019年的319.28/10万下降到2021年的155.88/10万,同比下降51.16%,月均下降0.049/10万。结论2018年新疆将结核病筛查工作纳入全民健康体检,大量结核病例被发现,和田地区肺结核的报告发病数在2018年12月达到峰值,随后开始下降,而2020年1月起在新疆新冠疫情隔离措施的影响下,报告发病率呈现明显下降。随着疫情结束应关注可能涌现的潜伏结核患者,做好防疫工作。

关键词：肺结核趋势分析连接点回归模型中断时间序列新型冠状病毒肺炎疫情防控

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2011-2022年新疆叶城县肺结核发病趋势及年龄-时期-队列分析

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安徽医科大学学报 2025年第2期60卷 326-331页

作者：陈志斐买吾拉江·依马木穆妮热·克日木张利萍郑彦玲新疆医科大学医学工程技术学院数学教研室乌鲁木齐830017 新疆维吾尔自治区喀什地区疾病预防控制中心喀什844000 新疆医科大学公共卫生学院流行病与统计学教研室乌鲁木齐830017

目的分析2011—2022年新疆叶城县肺结核发病率变化趋势及年龄、时期和出生队列效应对肺结核发病率的影响,为当地肺结核防控工作提供新的理论参考。方法基于2011—2022年新疆叶城县肺结核新发病例登记报告数据,采用连接点回归模型计算粗... 详细信息

目的分析2011—2022年新疆叶城县肺结核发病率变化趋势及年龄、时期和出生队列效应对肺结核发病率的影响,为当地肺结核防控工作提供新的理论参考。方法基于2011—2022年新疆叶城县肺结核新发病例登记报告数据,采用连接点回归模型计算粗发病率、年龄标准化发病率、年度变化百分比(APC)和平均年度变化百分比(AAPC)来描述肺结核发病的流行变化趋势。采用年龄-时期-队列模型探讨年龄、时期和出生队列效应对肺结核发病率趋势变化的影响。结果2011—2022年新疆叶城县肺结核共登记新发病例17057例,粗发病率和标准化发病率分别为416.07/100000和496.01/100000。12年间肺结核发病率总体呈现先上升后下降趋势,其中2011—2018年呈上升趋势,总人群、男性和女性肺结核标准化发病率的APC值分别为24.42%(95%CI:11.55~38.78)、27.24%(95%CI:12.35~44.10)和21.79%(95%CI:9.81~35.09);2018—2022年呈下降趋势,总人群、男性和女性肺结核标准化发病率的APC值分别为-38.51%(95%CI:-53.27~-19.09)、-38.18%(95%CI:-54.59~-15.85)和-38.73%(95%CI:-52.96~-20.19)。随着年龄的增加,肺结核发病率总体呈现先上升后平稳波动的变化趋势。人群发病风险随着时期推移呈现先上升后下降的趋势,越晚出生的队列发病风险越低。结论新疆叶城县12年来肺结核发病率呈现先上升后下降的趋势,且随年龄的增加逐渐上升,越早出生的人发病风险越高。男性和老年人群是新疆叶城县肺结核防治的重点对象,建议加强对重点人群的筛查工作。

关键词：肺结核趋势分析连接点回归模型年龄-时期-队列模型发病新疆叶城县

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铁死亡中的溶酶体降解系统:质量调控与能量代谢

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中国病理生理杂志 2023年第9期39卷 1691-1696页

作者：刘师佐杨欢汤蓉王延蛟新疆医科大学基础医学院新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学第二临床医学院新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017

铁死亡(ferroptosis)是近年来新发现的一种细胞死亡方式,其特征是胞内游离铁和脂质过氧化物的积累[1]。巨自噬(macroautophagy;下文简称自噬,au⁃tophagy)是隔离膜将胞质内底物包裹,并在溶酶体内降解为小分子以维持细胞发育和环境稳态的... 详细信息

铁死亡(ferroptosis)是近年来新发现的一种细胞死亡方式,其特征是胞内游离铁和脂质过氧化物的积累[1]。巨自噬(macroautophagy;下文简称自噬,au⁃tophagy)是隔离膜将胞质内底物包裹,并在溶酶体内降解为小分子以维持细胞发育和环境稳态的过程。自噬的质量调控和能量代谢对铁死亡的发生有重要意义。铁死亡中的质量调控由泛素系统和自噬-溶酶体系统构成,主要参与铁死亡相关蛋白的降解。

关键词：铁死亡自噬溶酶体

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一株人源性高效尿酸降解菌M2a的分离鉴定、全基因组测序及功能分析

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微生物学通报 2025年第3期52卷 1309-1322页

作者：迪力努尔·艾克帕贺怡田婷婷梁美婷陈邬锦陈晓瑜朱语秋杜满茜孙玉萍新疆医科大学基础医学院新疆乌鲁木齐830000 新疆第二医学院基础医学部新疆克拉玛依834000 新疆医科大学第五附属医院检验科新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院医学微生物学教研室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830000

【背景】高尿酸血症是一种尿酸生成与排泄失衡所导致的嘌呤代谢紊乱疾病,而肠道微生物在嘌呤代谢中发挥重要作用,其中1/3的尿酸通过肠道菌群分解,所以肠道益生菌能够有效降低体内尿酸水平,缓解高尿酸血症。【目的】获得人源性尿酸降解菌... 详细信息

【背景】高尿酸血症是一种尿酸生成与排泄失衡所导致的嘌呤代谢紊乱疾病,而肠道微生物在嘌呤代谢中发挥重要作用,其中1/3的尿酸通过肠道菌群分解,所以肠道益生菌能够有效降低体内尿酸水平,缓解高尿酸血症。【目的】获得人源性尿酸降解菌,并了解其与尿酸降解有关的基因及功能。【方法】通过体外尿酸强化培养和驯化,从正常低尿酸健康人群肠道粪便中获得具备尿酸降解能力的菌株,对其进行一般形态学观察、生化试验、16S rRNA基因序列测定,以及生物信息学分析和鉴定,并进行全基因组测序和功能基因挖掘。【结果】分离出一株具有较高尿酸降解功能的革兰氏阳性杆菌M2a,尿酸降解率达到82.73%,经鉴定为类干酪乳酪杆菌(Lacticaseibacillus paracasei),全基因组测序发现菌株M2a具有9个与尿酸降解相关的基因。【结论】菌株M2a具有高效降解尿酸的能力,为开发和利用微生物制剂进行尿酸治疗提供了科学依据和菌种资源。

关键词：类干酪乳酪杆菌菌株鉴定全基因组测序尿酸降解功能分析

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胰岛素样生长因子1与结直肠癌因果关系的两样本孟德尔随机化研究

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 479-485页

作者：穆华夏卜伟晓丁淑婷高梦瑶苏维强张震薄其付刘峰石福艳王清华孔雨佳王素珍山东第二医科大学公共卫生学院卫生统计学教研室山东潍坊261053 山东第二医科大学附属医院肿瘤科山东潍坊261041

目的:基于双向两样本孟德尔随机化(MR)分析,探索胰岛素样生长因子1(IGF-1)与结直肠癌(CRC)之间的因果关联。方法:基于已公开的全基因组关联研究(IEU OpenGWAS)项目的公开汇总数据进行双向两样本MR分析,采用逆方差加权法(IVW)作为主要分... 详细信息

目的:基于双向两样本孟德尔随机化(MR)分析,探索胰岛素样生长因子1(IGF-1)与结直肠癌(CRC)之间的因果关联。方法:基于已公开的全基因组关联研究(IEU OpenGWAS)项目的公开汇总数据进行双向两样本MR分析,采用逆方差加权法(IVW)作为主要分析方法,采用加权中位数法(WM)、MR-Egger回归法、加权众数法(WME)和简单众数法(SM)进行辅助分析,以评估IGF-1对CRC的因果影响;通过敏感性分析检查结果的稳健性。结果:以IGF-1作为暴露因素共筛选到386个单核苷酸多态性(SNPs)作为工具变量(IVs)。MR分析,IGF-1与CRC之间存在正向因果关联,比值比(OR)为1.178,95%置信区间(CI)为1.092~1.272,P<0.001;且该因果关联在校正了身高后仍然存在[OR(95%CI)=1.214(1.111,1.327),P<0.001]。Cochran's Q检验显示IV之间存在异质性(P<0.05),MR-Egger回归法未发现IV的水平多效性(P>0.05)。留一法逐个剔除SNPs后,结果显示该因果关联稳健。反向MR分析显示IGF-1与CRC之间不存在反向因果关系[OR(95%CI)=1.017(0.997,1.037),P=0.103]。结论:IGF-1水平与CRC之间存在因果关联,高IGF-1水平是CRC的潜在风险因素。

关键词：胰岛素样生长因子1 结直肠癌孟德尔随机化身高单核苷酸多态性

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