检索结果-内蒙古大学图书馆

浙江大学学报(医学版) 2025年第02期54卷 241-249页

作者：刘湘婧罗达胡正田航宇江洪陈静武汉大学人民医院心内科心血管病湖北省重点实验室武汉大学心血管病研究所

目的:分析生物学衰老标志物表型年龄和表型年龄加速与心脏瓣膜病的关联性。方法:从英国生物库2006—2010年纳入的人群中筛选符合纳排标准的研究对象。计算表型年龄和表型年龄加速，运用Cox多因素分析探究表型年龄和表型年龄加速是否是... 详细信息

目的:分析生物学衰老标志物表型年龄和表型年龄加速与心脏瓣膜病的关联性。方法:从英国生物库2006—2010年纳入的人群中筛选符合纳排标准的研究对象。计算表型年龄和表型年龄加速，运用Cox多因素分析探究表型年龄和表型年龄加速是否是心脏瓣膜病的独立危险因素，并采用剔除缺失值和亚组分析的方法进行敏感性分析。通过受试者操作特征（ROC）曲线比较表型年龄、表型年龄加速对心脏瓣膜病的预测准确性，并绘制基于逻辑回归的临床决策曲线。结果:本研究共纳入411 687名参与者，其中患有心脏瓣膜病14 258例（中位随访时间12.80年），包括非风湿性主动脉瓣疾病5238例（中位随访时间12.82年）、非风湿性二尖瓣疾病4558例（中位随访时间12.83年）、非风湿性三尖瓣疾病411例（中位随访时间12.84年）等。经人口统计学因素（性别、种族、教育、汤森剥夺指数）、人体测量因素（体重指数）、生活方式因素（吸烟、饮酒、防止高血压的饮食方法评分）、高血压和高脂血症矫正后，表型年龄和表型年龄加速是心脏瓣膜病及其包括的非风湿性主动脉瓣疾病、非风湿性二尖瓣疾病和非风湿性三尖瓣疾病的独立危险因素（表型年龄：校正后风险比均为1.04,P<0.01；表型年龄加速：校正后风险比均为1.03,P<0.01）。敏感性分析也证实了这一点。ROC曲线和临床决策曲线分析结果显示，相比表型年龄加速，表型年龄预测心脏瓣膜病的准确性更高（ROC曲线下面积分别为0.721和0.599）、净获益更高；并且相比单一指标，两种指标联合预测心脏瓣膜病具有更高的准确性（ROC曲线下面积达0.725）和更高的净获益。结论:生物学衰老标志物表型年龄和表型年龄加速均是心脏瓣膜病的独立危险因素。相比表型年龄加速，表型年龄对于预测心脏瓣膜病更具优势；相比单一指标，两种指标联合可进一步提高预测的准确性和临床价值。

关键词：心脏瓣膜病非风湿性心脏瓣膜病衰老表型年龄表型年龄加速

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细胞FLICE样抑制蛋白激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤

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中华急诊医学杂志 2025年第1期34卷 40-46页

作者：周刚李云曌吴辉刘滴张栋杨青卓刘艳芳李异三峡大学心血管病研究所宜昌443003 宜昌市中心人民医院心血管内科宜昌443003 缺血性心血管病湖北省重点实验室宜昌443003 湖北省缺血性心血管疾病临床医学研究中心宜昌443003

目的探讨细胞FLICE样蛋白(cellular FLICE-like inhibitory protein,cFLIP)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)诱导氧化应激的作用及机制。方法雄性SD大鼠48只,体重180~200g,采用随机数字表法分为4组,每组12只:假手术组(sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、病毒对照组(I/R+Ad-NC组)、过表达cFLIPL组(I/R+Ad-cFLIPL组)。通过结扎冠状动脉左前降支诱导心肌缺血30 min再灌注3 h建立MI/RI模型。使用超声心动图评估大鼠心脏左室射血分数(left ventricular eject faction,LVEF)及左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS),生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)评估心肌损伤程度,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-Triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色检测大鼠心肌梗死面积,HE染色观察大鼠心肌组织形态,试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,DHE染色检测心肌组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)阳性细胞数,Western blot检测cFLIPL、Nrf2、HO-1的蛋白表达。结果在MI/RI过程中,与sham组相比,I/R组cFLIPL的蛋白表达显著降低,与I/R+Ad-NC组相比,I/R+Ad-cFLIPL组cFLIPL的蛋白表达显著增加(均P<0.05)。与sham组相比,I/R组LDH、CK-MB、MDA、ROS阳性细胞数、心肌梗死面积显著升高,而LVEF、LVFS、SOD、GSH-px显著降低(均P<0.05)。与I/R+Ad-NC组相比,I/R+Ad-cFLIPL组LDH、CK-MB、MDA、ROS阳性细胞数、心肌梗死面积显著降低,而LVEF、LVFS、SOD、GSH-px显著升高(均P<0.05)。Western blot结果显示,与sham组相比,I/R组Nrf2和HO-1的蛋白表达显著增加,与I/R+Ad-NC组相比,I/R+Ad-cFLIPL组Nrf2和HO-1的蛋白表达显著增加(均P<0.05)。结论过表达cFLIPL可通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激,从而减轻大鼠MI/RI。

关键词：急性心肌梗死心肌缺血-再灌注损伤氧化应激细胞FLICE样抑制蛋白

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皮肤桥蛋白通过TGF‑β/NF‑κB通路促进扩张型心肌病的发生发展

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武汉大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 14-19,47页

作者：黄霞任伟阮永乐胡锐石烽吴智勇武汉大学人民医院心血管外科湖北武汉430060 心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060 武汉大学心血管病研究所湖北武汉430060

目的:探讨皮肤桥蛋白(DPT)在扩张型心肌病中纤维化和重塑中的作用及其分子机制。方法:选取确诊为扩张型心肌病的患者为扩心病组,另选取健康器官捐献者作为对照组,检测两组心脏DPT表达水平。用阿霉素培养人心脏成纤维细胞(HCFs)以模拟体... 详细信息

目的:探讨皮肤桥蛋白(DPT)在扩张型心肌病中纤维化和重塑中的作用及其分子机制。方法:选取确诊为扩张型心肌病的患者为扩心病组,另选取健康器官捐献者作为对照组,检测两组心脏DPT表达水平。用阿霉素培养人心脏成纤维细胞(HCFs)以模拟体外心脏损伤,并对HCFs进行DPT敲低及过表达处理,检测HCFs中DPT及TGF-β/NF-κB信号通路相关蛋白TGF-β1、Smad2、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达水平。通过CCK-8和细胞划痕实验检测HCFs的增殖和迁移能力。结果:在人体组织中,通过免疫组化染色及Western Blot发现,扩心病组心脏中DPT的表达显著升高(P<0.05)。在细胞实验中,DPT过表达后HCFs中TGF-β1、Smad2、NF-κB p65、p-NF-κB p65的表达显著升高(P<0.05)。此外,过表达DPT可显著提高HCFs的增殖、迁移能力。结论:DPT表达上调可增加TGF-β1、Smad2、NF-κB p65、p-NF-κB p65的表达,可导致心脏成纤维细胞的增殖迁移,与扩张型心肌病的发生、发展密切相关。

关键词：皮肤桥蛋白扩张型心肌病 TGF-β/NF-κB信号通路心脏成纤维细胞

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有限元分析冠状动脉新型刻痕球囊的安全性及有效性

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2083-2090页

作者：曹政郑晓新蒋学俊武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北省武汉市430060

背景:目前临床上使用的冠状动脉介入预扩张球囊主要是传统的高压球囊、乳突球囊等,它们在病变血管中可能会出现滑脱进而擦伤血管的情况。目的:评估新型旋刻球囊在血管扩张中的安全性及有效性。方法:(1)有限元分析:通过采集相关人体组织... 详细信息

背景:目前临床上使用的冠状动脉介入预扩张球囊主要是传统的高压球囊、乳突球囊等,它们在病变血管中可能会出现滑脱进而擦伤血管的情况。目的:评估新型旋刻球囊在血管扩张中的安全性及有效性。方法:(1)有限元分析:通过采集相关人体组织数据建立血管三维有限元模型,随后建立乳突球囊植入血管三维有限元模型与旋刻球囊植入血管三维有限元模型,分析不同充气压下球囊扩张时的血管应力、血管位移、球囊应力、球囊位移。(2)动物实验:将8只新西兰大耳兔随机分成2组,在髂动脉中分别植入乳突球囊与旋刻球囊进行扩张,每组4只。球囊撤出后取材,苏木精-伊红染色与透射电镜观察血管损伤情况。结果与结论:(1)有限元分析:两种球囊的弹力性质无明显差异,在相同充气压下,乳突球囊组血管应力、血管位移、球囊应力、球囊位移均远远大于旋刻球囊组,并且各指标的均匀性优于旋刻球囊组;随着充气压的增加,乳突球囊组血管应力、血管位移、球囊应力、球囊位移增加幅度远远大于旋刻球囊组。(2)动物实验:苏木精-伊红染色与透射电镜观察显示,旋刻球囊扩张造成的血管损伤只局限在内膜,而乳突球囊扩张造成的血管损伤比较严重,内膜、中膜损伤严重,部分节段可以看到血肿形成,血管周围的炎性细胞较多,局部可见有巨噬细胞堆积。(3)结果表明:相较于乳突球囊扩张,旋刻球囊扩张造成血管闭塞以及夹层的风险较小,但有一定出现球囊弯曲的概率。

关键词：冠状动脉粥样硬化预扩张新型扩张球囊血管损伤有限元分析旋刻球囊

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内皮系统在心脏移植排斥反应中的研究进展

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武汉大学学报(医学版) 2025年第3期46卷 403-406,412页

心脏移植手术是治疗终末期心力衰竭的最佳治疗方式,而影响心脏移植术后患者生存率的重要原因为排斥反应的发生。移植物内皮细胞表面所表达的抗原与受体内免疫系统相互作用所产生的体液免疫、细胞免疫反应在排斥反应中起到核心作用。内... 详细信息

心脏移植手术是治疗终末期心力衰竭的最佳治疗方式,而影响心脏移植术后患者生存率的重要原因为排斥反应的发生。移植物内皮细胞表面所表达的抗原与受体内免疫系统相互作用所产生的体液免疫、细胞免疫反应在排斥反应中起到核心作用。内皮细胞表达抗原种类及数量的检测可作为预测术后治疗效果的重要指标,以移植物内皮系统为靶点的不同治疗方式的研究具有广阔的前景。

关键词：心脏移植排斥反应血管内皮细胞

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BMPR2基因突变所致遗传性肺动脉高压一家系调查

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中华全科医师杂志 2025年第3期24卷 315-318页

作者：舒涛王晓建程刚毅陈取葛艳林链凤单忠贵厦门大学附属第一医院心血管外科、厦门市心血管病研究所厦门361001 中国医学科学院阜外医院、肺血管医学重点实验室、心血管疾病国家重点实验室、国家心血管病中心北京100037

该文报道1例于2017年12月15日在厦门大学附属第一医院初诊的肺动脉高压患儿,当时5岁。经基因检测发现骨形态蛋白受体2(BMPR2)截断型突变,可能为其致病原因。家系调查发现其父亲亦携带这一致病基因,但未发病。患儿明确诊断为遗传性肺动... 详细信息

该文报道1例于2017年12月15日在厦门大学附属第一医院初诊的肺动脉高压患儿,当时5岁。经基因检测发现骨形态蛋白受体2(BMPR2)截断型突变,可能为其致病原因。家系调查发现其父亲亦携带这一致病基因,但未发病。患儿明确诊断为遗传性肺动脉高压(HPAH)。对患儿进行肺动脉靶向药物治疗,效果欠佳,患儿于2019年4月死亡。后患儿母亲意外妊娠,取羊水进行基因测序发现胎儿亦携带BMPR2基因突变,经遗传咨询后家属决定终止妊娠。HPAH具有发病早、进展快、预后差的临床特点,而BMPR2基因突变是其重要的致病因素,临床上遇见原因不明的肺动脉高压患者特别是儿童,建议进行基因检测,以明确诊断、明确病因,从而制定更为精准的诊疗与管理方案。

关键词：高血压,肺性遗传儿童 BMPR2基因突变

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表观遗传时钟与心脑血管疾病发生的相关研究进展

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临床内科杂志 2025年第1期42卷 83-85页

作者：刘湘婧罗达胡正许佳预田航宇陈静武汉大学人民医院心血管内科心血管病湖北省重点实验室武汉大学心血管病研究所武汉430060

衰老是多种疾病的重要风险因素,现有研究对衰老分子机制包括表观遗传的关注逐渐增多。表观遗传时钟是一种根据DNA甲基化水平估算生物学年龄的工具。考虑到当前心脑血管疾病的全球负担,以“表观遗传时钟”、“心血管疾病”为检索词,在Pub... 详细信息

衰老是多种疾病的重要风险因素,现有研究对衰老分子机制包括表观遗传的关注逐渐增多。表观遗传时钟是一种根据DNA甲基化水平估算生物学年龄的工具。考虑到当前心脑血管疾病的全球负担,以“表观遗传时钟”、“心血管疾病”为检索词,在Pubmed数据库中检索、筛选文献后发现,表观遗传时钟可能与冠心病、缺血性脑卒中、心力衰竭、心房颤动及主动脉瓣狭窄的发生有关。由此,本文对表观遗传时钟与心脑血管疾病发生关系的研究进行综述,并对此领域的未来研究方向作出展望。

关键词：表观遗传时钟心血管疾病生物学衰老脑血管疾病

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P2X_(7)受体在心血管疾病中的研究进展

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重庆医学 2025年第3期54卷 744-749页

作者：张舒红唐艳红武汉大学人民医院心内科/武汉大学心血管病研究所/心血管病湖北省重点实验室武汉430060

嘌呤能(P)2X_(7)受体属于P受体家族中的配体门控离子通道受体,广泛表达于体内组织器官。P2X_(7)受体结构与其他亚型明显不同,导致其对腺苷三磷酸(ATP)亲和力低,在短时间、低浓度ATP刺激下表现为离子通道功能,而在长时间、高浓度ATP刺激... 详细信息

嘌呤能(P)2X_(7)受体属于P受体家族中的配体门控离子通道受体,广泛表达于体内组织器官。P2X_(7)受体结构与其他亚型明显不同,导致其对腺苷三磷酸(ATP)亲和力低,在短时间、低浓度ATP刺激下表现为离子通道功能,而在长时间、高浓度ATP刺激下则在细胞膜上形成非选择性孔道,并出现电流易化现象,这两种特性是P2X_(7)受体独特的功能。炎症反应参与多种心血管疾病的病理生理过程,P2X_(7)受体的激活可促进多种慢性炎症性疾病的发生、发展,大量证据也表明P2X_(7)受体参与心肌梗死、动脉粥样硬化、高血压和心肌病等心血管疾病的病理生理过程。该文就P2X_(7)受体的结构、功能及其在各种心血管疾病中的作用机制进行了综述。

关键词： P2X_(7)受体腺苷三磷酸炎症心肌梗死动脉粥样硬化高血压

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下调左侧星状神经节神经元M通道对大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的影响

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2025年第1期39卷 48-53页

作者：彭锦强周明敏徐辽黄迪哲王冬雨刘育武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的观察下调左侧星状神经节(LSG)神经元M通道对大鼠急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常的影响。方法32只大鼠随机分为4组(每组8只):假手术组(sham组)、急性心肌梗死组(AMI组)、KCNQ2下调组(shKCNQ2组)和病毒对照组(shCtrl组)。除sham组外... 详细信息

目的观察下调左侧星状神经节(LSG)神经元M通道对大鼠急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常的影响。方法32只大鼠随机分为4组(每组8只):假手术组(sham组)、急性心肌梗死组(AMI组)、KCNQ2下调组(shKCNQ2组)和病毒对照组(shCtrl组)。除sham组外,其余3组均通过结扎冠状动脉(简称冠脉)左前降支建立AMI模型。shKCNQ2组和shCtrl组在建模前3周分别在LSG内显微注射AAV2-GFP-U6-KCNQ2-shRNA(沉默KCNQ2)或AAV2-GFP-U6-Scrmb-shRNA。观察冠脉结扎后20 min内室性心律失常发生情况。于冠脉结扎后第3周分析心率变异性(HRV)频域指标:高频(HF)和低频(LF),于冠脉结扎后第4周测量心室电生理参数。结果AMI组、shKCNQ2组和shCtrl组各有1只、4只和2只大鼠在结扎冠脉后因心室颤动死亡,后分别补充相应数量大鼠完成实验。与sham组相比,AMI组和shCtrl组室性心律失常发生次数、室性心动过速持续时间和室性心律失常评分均显著升高(P均<0.05),HRV频域指标HF明显降低(P<0.05)、LF和LF/HF比值显著升高(P<0.05),梗死周边区心室有效不应期明显增加(P<0.05),动作电位(APD)复极90%的时间(APD90)及诱发APD交替的最大起搏周期长度显著延长(P均<0.05),心室颤动阈值明显降低(P<0.01)。与AMI组和shCtrl组相比,shKCNQ2组以上指标均显著恶化(P均<0.05)。结论下调LSG神经元M通道的表达增加心脏交感神经活性,加重心室电生理不稳定性,促进室性心律失常的发生。

关键词：急性心肌梗死室性心律失常左侧星状神经节 M通道 KCNQ2亚基

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HLTF调控AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞的作用及机制研究

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心血管病学进展 2025年第2期46卷 166-172页

作者：刘双张博方陈静武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060

目的探究解旋酶样转录因子(HLTF)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CF)中纤维化功能和表型的影响及作用机制。方法分离培养原代小鼠CF,用浓度为1μmol/L的AngⅡ处理CF,分为正常组和AngⅡ组。同时分别用腺病毒转染下调或上调H... 详细信息

目的探究解旋酶样转录因子(HLTF)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CF)中纤维化功能和表型的影响及作用机制。方法分离培养原代小鼠CF,用浓度为1μmol/L的AngⅡ处理CF,分为正常组和AngⅡ组。同时分别用腺病毒转染下调或上调HLTF的表达,将细胞进一步分为下调对照+AngⅡ组和下调HLTF+AngⅡ组及上调对照+AngⅡ组和上调HLTF+AngⅡ组。采用CCK-8法和细胞划痕实验检测细胞的增殖和迁移能力。RNA测序筛选相关差异基因。蛋白质印迹法(Western blotting)检测HLTF、平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)和R-spondin1(Rspo1)蛋白水平。实时荧光定量聚合酶链反应检测Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)mRNA水平。免疫荧光染色检测α-SMA水平。结果AngⅡ诱导CF后HLTF蛋白及COL1A1 mRNA水平升高,CF增殖及迁移能力增强,且免疫荧光染色显示α-SMA表达增强(P<0.05)。下调HLTF+AngⅡ组与下调对照组比,CF中HLTF、α-SMA蛋白及COL1A1 mRNA均降低,CF增殖及迁移能力减弱(P<0.05)。相反上调HLTF进一步促进AngⅡ诱导CF中HLTF、α-SMA蛋白及COL1A1 mRNA表达,促进CF的增殖和迁移能力(P<0.05)。此外,RNA测序显示在下调HLTF后差异基因中Rspo1改变最显著。同时Western blotting结果表明,AngⅡ诱导的CF中HLTF下调或上调,Rspo1蛋白水平相应降低或升高。结论下调HLTF可缓解AngⅡ诱导的CF纤维化功能和表型转换,且可能通过下调Rspo1改善心脏纤维化。

关键词：解旋酶样转录因子心脏成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 心脏纤维化

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