检索结果-内蒙古大学图书馆

中国循环杂志 2005年第2期20卷 140-143页

作者：苏文君张浩胡盛寿贾竹青周春燕王浩赵红中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院心外科卫生部心血管疾病再生医学重点实验室北京市100037 北京大学干细胞中心中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院心外科病理科北京市100037

目的:研究人类软骨来源的间质干细胞(CDSC)移植对大鼠心肌梗死后心功能的影响。方法:从人类流产胚胎股骨头和膝关节软骨中分离CDSC并进行流式鉴定。制备大鼠心肌梗死模型,将Hoechst标记的CDSC植入大鼠心肌梗死区(CDSC移植组)。每只大鼠... 详细信息

目的:研究人类软骨来源的间质干细胞(CDSC)移植对大鼠心肌梗死后心功能的影响。方法:从人类流产胚胎股骨头和膝关节软骨中分离CDSC并进行流式鉴定。制备大鼠心肌梗死模型,将Hoechst标记的CDSC植入大鼠心肌梗死区(CDSC移植组)。每只大鼠接受50μl含5×107个细胞的悬液注射(n=20),对照组注射等量无血清的细胞培养液(n=20)。移植后4周行心脏超声和病理学检查,及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测。结果:CDSC表面标志CD44、CDl47、CD90为阳性,CD34、CD45、HLA-DR为阴性。CDSC移植后4周大鼠左心室射血分数、短轴缩短率、后壁增厚率及舒张末期和收缩末期内径均明显优于对照组(P<0.05)。移植细胞抗横纹肌肌动蛋白、肌钙蛋白-I染色阴性,而肌细胞结合蛋白和平滑肌肌动蛋白染色阳性。CDSC移植组大鼠心肌梗死区毛细血管密度高于对照组(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示CDSC移植组大鼠心肌梗死区Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶组织抑制因子、转化生长因子β-1和血管内皮生长因子等基因转录水平均高于对照组(P<0.05)。结论:CDSC移植到梗死心肌后可以显著改善心功能,主要机制可能在于减少梗死区胶原降解,促进血管新生,延缓左心室重构。

关键词：软骨间质干细胞移植心肌梗死心功能肌动蛋白血管内皮生长因子

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生物材料补片修补大鼠左心室室壁瘤的实验研究

引用

中华胸心血管外科杂志 2005年第4期21卷 244-246页

作者：张平川张浩胡盛寿周建业王浩中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院外科卫生部心血管疾病再生医学研究重点实验室北京100037 中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院超声科北京100037

目的建立大鼠左心室室壁瘤补片模型,比较生物可降解材料p(3HBco3HH)/PU(PHB)与脱细胞牛心包片在该模型上的表现。方法取SD大鼠,结扎左冠状动脉,制成心梗模型。心梗模型制作6周后,行超声心动图检查,筛选合格模型大鼠,随机分成3组,PHB组(9... 详细信息

目的建立大鼠左心室室壁瘤补片模型,比较生物可降解材料p(3HBco3HH)/PU(PHB)与脱细胞牛心包片在该模型上的表现。方法取SD大鼠,结扎左冠状动脉,制成心梗模型。心梗模型制作6周后,行超声心动图检查,筛选合格模型大鼠,随机分成3组,PHB组(9只),脱细胞牛心包片组(9只),对照组(6只),前两组分别行左心室室壁瘤补片术,对照组仅行开胸手术。术后8周再次行超声心动图检查,并取补片做病理学检查。结果PHB组与脱细胞牛心包片组较对照组心功能明显改善(P<0.01),但两组之间差异无统计学意义。大体病理显示两种补片局部均无室壁瘤形成,补片组织相容性好,心室面为内皮细胞覆盖。结论大鼠左心室室壁瘤补片模型可以满足进一步组织工程学心肌补片研究的需要,PHB补片与脱细胞牛心包片经过改进后可作为组织工程学心肌的支架材料。

关键词：心脏室壁瘤生物假体动物实验替代试验左心室室壁瘤补片修补 SD大鼠 p(3HB-co-3HH) 生物材料超声心动图检查实验研

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抗血小板药物抑制动脉粥样硬化进展及机制研究

引用

中国循环杂志 2005年第6期20卷 463-467页

作者：张峻陈纪林顾晴关婷陈曦中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院冠心病诊治中心北京市100037 中国医学科学院中国协和医科大学卫生部心血管疾病再生医学重点实验室北京市100037

目的:观察阿司匹林和氯吡格雷对动脉粥样硬化病变进展的影响,并探讨抗血小板治疗抑制CD40CD40配体(CD40L)系统的作用。方法:8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组(n=10)、阿司匹林组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)、抗血小板药物合... 详细信息

目的:观察阿司匹林和氯吡格雷对动脉粥样硬化病变进展的影响,并探讨抗血小板治疗抑制CD40CD40配体(CD40L)系统的作用。方法:8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组(n=10)、阿司匹林组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)、抗血小板药物合用组(n=10)和抗CD40L抗体组(n=8)。另取与载脂蛋白E基因敲除小鼠有相同遗传背景的健康雄性近交系C57BL/6小鼠6只作为正常对照组。检测炎性指标及血小板表达CD40L的水平,观察主动脉组织病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞、CD4+T细胞与CD40L表达的百分率。结果:阿司匹林和氯吡格雷可抑制血小板表达CD40L,降低可溶性CD40L、可溶性血管细胞黏附分子1和可溶性细胞间粘附分子1浓度,减轻动脉粥样硬化病变,减少斑块部位巨噬细胞、CD4+T细胞和CD40L的表达,增加平滑肌细胞数量(P<0.05);对可溶性CD40L和血小板CD40L表达的抑制作用,氯吡格雷强于阿司匹林(P<0.05),其他方面两药无显著差异(P>0.05)。联合用药,作用叠加(P<0.01～0.05),对斑块的影响相当于抗CD40L抗体的疗效(P>0.05)。结论:阿司匹林和氯吡格雷可通过抑制CD40CD40L系统,抑制炎症反应,减轻动脉粥样硬化病变,稳定斑块,两药联用,作用更强。

关键词：动脉粥样硬化阿司匹林氯吡格雷 CD40-CD40配体

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