检索结果-内蒙古大学图书馆

人类学学报 1991年第3期10卷 222-227页

作者：吴锋张文杰汪策程健华洪涛吴雄文赵修竹磨红玲朱作金张明安黄莲宝郭炯同济医科大学中澳友谊补体实验室武汉430030 广西医学院病理生理学教研室南宁530027 喀什卫校新疆喀什844000 新疆医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830054

使用国际第四届补体遗传学会议推荐的方法及薄层激光扫描技术,检测了我国维吾尔族、苗族、瑶族、壮族的补体组分4(C4)的多态性,并与我们以往检测过的汉族的C4多态性一起进行了比较。结果发现,在C4A座位上,以C4A3频率最高,以下在汉族、... 详细信息

使用国际第四届补体遗传学会议推荐的方法及薄层激光扫描技术,检测了我国维吾尔族、苗族、瑶族、壮族的补体组分4(C4)的多态性,并与我们以往检测过的汉族的C4多态性一起进行了比较。结果发现,在C4A座位上,以C4A3频率最高,以下在汉族、苗族、瑶族、壮族中依C4A2、Q0、4、1次序降低。在C4B座位上,频率最高的均为C4B1。其它基因频率的依次排列,汉与维为2、Q0、3,苗与壮为92、Q0、2、3,瑶为Q0、2、92等。民族间的差异比较集中地存在于C4A2、C4B2、C4AQ0、C4BQ0等4个基因。本文还对中国汉族、日本人、白种、黑种人群的C4同种异型差异进行了对比与讨论。

关键词：补体C4 遗传多态现象人类遗传学

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Salusins及其心血管效应

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生理科学进展 2013年第3期44卷 164-168页

作者：任安经林丽严晓红袁文俊第二军医大学病理生理学教研室上海200433 第二军医大学生理学教研室上海200433 武汉大学基础医学院生理学系武汉430071 宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004

Salusins是一类新发现的心血管活性肽,包括由28个氨基酸组成的salusin-α和20个氨基酸组成的salusin-β。Salusins广泛分布于人和大鼠的多种组织和器官,具有降低血压、减慢心率、抑制心肌收缩、减轻心脏缺血损伤、促进心肌细胞肥大和血... 详细信息

Salusins是一类新发现的心血管活性肽,包括由28个氨基酸组成的salusin-α和20个氨基酸组成的salusin-β。Salusins广泛分布于人和大鼠的多种组织和器官,具有降低血压、减慢心率、抑制心肌收缩、减轻心脏缺血损伤、促进心肌细胞肥大和血管平滑肌细胞增殖等一系列心血管效应。值得注意的是,作为由同一前体产生的两种多肽,salusin-α和salusin-β在动脉粥样硬化的发生发展中具有相反的作用。

关键词： salusins 心脏血管动脉粥样硬化

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牛磺酸对失血性休克再灌注肺损伤的防护作用及其机制探讨

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中国应用生理学杂志 2004年第1期20卷 54-57,T004页

作者：何芳孙志萍邓峰美钟华褚成静石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832002 石河子大学医学院机能学教研室新疆石河子832002

目的 :探讨失血性休克再灌注肺损伤与一氧化氮的关系及牛磺酸对其的影响。方法 :健康家兔 2 4只随机分为三组 :对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克再灌注后肺损伤模型。测定肺组织及血浆中一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧... 详细信息

目的 :探讨失血性休克再灌注肺损伤与一氧化氮的关系及牛磺酸对其的影响。方法 :健康家兔 2 4只随机分为三组 :对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克再灌注后肺损伤模型。测定肺组织及血浆中一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮代谢产物 (NO2 -/NO3 -)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、肺湿重/肺干重、肺水含量、肺通透指数 (LPI)、肺泡灌洗液 (PALF)中蛋白含量等指标的变化 ,并常规留取肺标本进行病理形态观察。结果 :①再灌注 3h时肺组织及血浆中SOD活性显著下降 ,而上述其它指标均显著升高 ,与对照组相比差异有显著性 (均P <0 .0 1)。②血浆、肺组织中NO2 -/NO3 -含量与MDA含量均呈正相关 ,且肺组织中NO2 -/NO3 -含量和肺损伤指标呈显著正相关。③牛磺酸 (40mg·kg-1,iv)可减轻上述指标的变化。结论 :NO在休克再灌注肺损伤中起重要作用 ,牛磺酸可减少NO的生成、增强自由基的清除从而使肺组织损伤减轻。

关键词：再灌注损伤肺一氧化氮牛磺酸失血性休克

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博舒替尼对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞恶性行为的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2022年第6期38卷 730-735页

作者：夏湖斌万文珺王羽张一帆曹文卓李曙吴超皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院第二附属医院肾内科安徽芜湖241002

目的:探讨博舒替尼对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞恶性行为的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞系,加入浓度梯度(1、2、3、4和5μmol/L)博舒替尼干预24 h,用DMSO作为对照组,每组设5个平行复孔。采用CCK-8法... 详细信息

目的:探讨博舒替尼对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞恶性行为的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞系,加入浓度梯度(1、2、3、4和5μmol/L)博舒替尼干预24 h,用DMSO作为对照组,每组设5个平行复孔。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验和划痕修复实验检测细胞侵袭和迁移能力,TUNEL染色实验和流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测自噬蛋白(Beclin-1、LC3、p62)表达情况和信号通路蛋白(SIK2,p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1)表达情况。结果:与对照组比较,博舒替尼2、3、4和5μmol/L浓度组细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力均降低(P<0.01)而细胞凋亡率均增加(P<0.01),博舒替尼4和5μmol/L浓度组Beclin-1(P<0.05)、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ(P<0.05)、SIK2(P<0.01)和p-ULK1(P<0.01)蛋白表达量均减少而p62(P<0.05)和p-mTOR(P<0.01)蛋白表达量增加。结论:博舒替尼可能通过SIK2-mTOR-ULK1通路抑制甲状腺乳头状癌细胞自噬,来抑制其增殖、侵袭和迁移能力并促进凋亡,从而减弱其恶性行为。

关键词：甲状腺乳头状癌博舒替尼自噬恶性行为细胞培养

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牛磺酸对失血性休克复苏家兔血浆和心肌NOS活性影响

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中国应用生理学杂志 2004年第3期20卷 235-237,F005页

作者：何芳邓峰美钟华褚成静孙志萍石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832002 石河子大学医学院机能学教研室新疆石河子832002

目的 :探讨牛磺酸对失血性休克复苏后血浆和心肌一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮 (NO)含量变化的影响。方法 :新西兰种兔 2 4只随机分为 3组 (n =8) :对照组、休克组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克复苏动物模型。连续观察休克前、休... 详细信息

目的 :探讨牛磺酸对失血性休克复苏后血浆和心肌一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮 (NO)含量变化的影响。方法 :新西兰种兔 2 4只随机分为 3组 (n =8) :对照组、休克组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克复苏动物模型。连续观察休克前、休克 1.5h、复苏后 1h、2h、3h血浆一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮代谢产物 (NO-2 /NO-3 )含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性的动态变化。测定复苏后 3h心肌一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮代谢产物 (NO-2 /NO-3 )含量的变化 ,并常规留取心肌标本观察形态学改变。结果 :①休克组复苏后各时限血浆NOS活性、NO-2 /NO-3 含量、LDH活性显著高于休克前及休克 1.5h ;②休克组复苏后 3h心肌NOS活性、NO-2 /NO-3 含量显著高于对照组 ,心肌出现明显水肿和脂肪变性 ;③牛磺酸 (4 0mg·kg-1iv)可显著缓解上述变化。结论 :失血性休克复苏后NOS的激活和NO的大量释放 ,可能介导了休克复苏所致心肌损伤。

关键词：休克复苏一氧化氮牛磺酸

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MicroRNA对EMT的调节作用及其与肿瘤侵袭的关系

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中国生物化学与分子生物学报 2016年第11期32卷 1197-1205页

作者：何姝槿陈厚文熊丽霞南昌大学医学部病理生理学教研室南昌330006 南昌大学第二临床医学院南昌330006

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞表型由上皮向间质转换的生物学过程,可发生在生理过程中促进发育、组织愈合和修复。近年对肿瘤的研究发现,EMT与肿瘤的发生发展密切相关。肿瘤细胞发生EMT时,伴随着迁... 详细信息

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞表型由上皮向间质转换的生物学过程,可发生在生理过程中促进发育、组织愈合和修复。近年对肿瘤的研究发现,EMT与肿瘤的发生发展密切相关。肿瘤细胞发生EMT时,伴随着迁移、侵袭能力的增强,进而促进肿瘤的转移。EMT发生的程度以及相关标志分子的检测还可以用于判断肿瘤转移的危险和评估预后。MicroRNA(miRNA)作为非编码小RNA,通过与特定mRNA的3'UTR结合,在蛋白翻译水平抑制基因表达。本文主要综述目前发现的作用于EMT相关转录因子,如ZEB、SNAIL、TWIST的miRNA,以及在各种肿瘤中的表达情况和作用。其中,有些转录因子和miRNA之间,还存在相互抑制的复杂调节网络,因此,了解miRNA在肿瘤中对EMT的作用可能为肿瘤的治疗提供新的方法和策略。

关键词：上皮间质转化 MicroRNA 肿瘤

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过表达microRNA-29a上调锌脂蛋白91对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响

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中国现代医学杂志 2016年第11期26卷 18-23页

作者：刘永敏段萍鄢文海何芳唐娜钟华石河子大学医学院病理生理教研室新疆石河子832002 郑州大学基础医学院生理学教研室河南郑州450001 郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南郑州450001

目的建立高感染效率、稳定过表达microRNA-29a(mi R-29a)的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12),探索miR-29a对PC12细胞凋亡的影响。方法将miR-29a前体表达载体、空白对照载体进行慢病毒包装,用病毒上清感染PC12并进行抗性筛选。实时荧光定... 详细信息

目的建立高感染效率、稳定过表达microRNA-29a(mi R-29a)的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12),探索miR-29a对PC12细胞凋亡的影响。方法将miR-29a前体表达载体、空白对照载体进行慢病毒包装,用病毒上清感染PC12并进行抗性筛选。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测miR-29a的表达,流式细胞术检测miR-29a稳定过表达组、空质粒对照组以及未感染组PC12细胞的凋亡情况,利用Target Scan 6.0数据库预测miR-29a的关键靶点,RT-qPCR以及Western blot检测预测的miR-29a下游靶基因mRNA以及蛋白表达的变化。结果经抗性筛选后获得稳定表达miR-29a的PC12细胞系,荧光显微镜下观察各组PC12细胞的感染效率均达80%以上,miR-29a过表达组凋亡率为(5.1±0.92)%,空质粒对照组为(1.832±0.26)%,未感染组为(1.667±0.185)%,miR-29a过表达促进PC12细胞凋亡(P<0.01),空质粒对照组与未感染组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义;RT-qPCR检测miR-29a过表达时锌指蛋白91(ZFP91)的表达量升高,miR-29a过表达组ZFP91 mRNA的表达量是空质粒对照组的1.835倍(P=0.000),空质粒对照组与未感染组ZFP91 mRNA的表达量比较差异无统计学意义;Western blot检测的ZFP91蛋白表达量与空质粒对照组比较也升高。结论在PC12中miR-29a过表达促进PC12细胞凋亡,过表达miR-29a也促进ZFP91表达,其机制仍待进一步阐明。

关键词： microRNA-29a 锌指蛋白91 细胞凋亡大鼠嗜铬细胞瘤细胞实时荧光定量聚合酶链反应

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转化生长因子-β1基因多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的关系

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中华流行病学杂志 2010年第9期31卷 1072-1074页

作者：石晓鹏杨建峰钟华邓峰美王刚王振焕陈雄英何芳石河子大学医学院病理生理学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室 832002

原发性高血压（EH）是一类由多基因和环境因素共同影响导致的复杂遗传性疾病,是最常见的慢性心血管病之一,其病因和发病机制尚未完全阐明.新疆哈萨克族人群是EH易感人群,居全国各民族高血压患病率的前5位[1].哈萨克族人群居住在气候寒冷... 详细信息

原发性高血压（EH）是一类由多基因和环境因素共同影响导致的复杂遗传性疾病,是最常见的慢性心血管病之一,其病因和发病机制尚未完全阐明.新疆哈萨克族人群是EH易感人群,居全国各民族高血压患病率的前5位[1].哈萨克族人群居住在气候寒冷,交通不便,相对隔离的山区,无异族通婚史,有着鲜明的民族聚集和高发的特征.目前国内外有关单核苷酸多态性（SNP）与疾病的关联研究,在SNP位点的选择上除了注意功能区（启动子和外显子）外,由于不同连锁标记间连锁不平衡（LD）模式,为增加基因分型的有效性,还需进行标签SNP（tagSNP）与疾病的关联研究.由于转化生长因子-β1（TGF-β1）基因是血压和血管重构的重要调节因子,可能导致高血压的发病,而TGF-β1基因多态性在高血压中的作用尚无确切结果,因此本研究采用SNaPshot技术对TGF-β1基因的tagSNP多态位点开展研究,以期进一步阐明基因型与EH发生的关联.

关键词：原发性高血压转化生长因子-β1 基因多态性

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三氧化二砷对肝癌HepG2细胞形成血管生成拟态的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2014年第4期40卷 715-719,I0001页

作者：宋海林王雪雯段晶晶周明杨莉石河子大学医学院病理生理学教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002

目的:探讨三氧化二砷(AS2O3)对肝癌HepG2细胞血管生成拟态(VM)形成的影响,初步阐明AS2O3对VM抑制的可能作用机制。方法:应用CCK-8法测定AS2O3对HepG2细胞作用72h的半数抑制浓度(IC50);以Matrigel胶体外三维培养HepG2细胞,将其分为空白... 详细信息

目的:探讨三氧化二砷(AS2O3)对肝癌HepG2细胞血管生成拟态(VM)形成的影响,初步阐明AS2O3对VM抑制的可能作用机制。方法:应用CCK-8法测定AS2O3对HepG2细胞作用72h的半数抑制浓度(IC50);以Matrigel胶体外三维培养HepG2细胞,将其分为空白对照组、1/2IC50AS2O3组和IC50AS2O3组,IPP软件计算VM的数量、长度和面积,Western blotting法检测VM相关蛋白VE-cadherin、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:AS2O3作用HepG2细胞72h后IC50为10μmol·L-1。与对照组比较,1/2IC50AS2O3组和IC50 AS2O3组VM数量、长度和面积明显减少(P<0.01);与1/2IC50AS2O3组比较,IC50AS2O3组VM数量、长度和面积亦明显减少(P<0.05);与对照组比较,1/2IC50AS2O3组和IC50AS2O3组VE-cadherin和MMP-2蛋白表达水平降低(P<0.05),而caspase-3和PCNA蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:AS2O3抑制HepG2细胞形成VM,其作用机制可能与抑制拟态通路相关蛋白VE-cadherin和MMP-2的表达有关。

关键词：血管生成拟态三氧化二砷 HepG2细胞肝肿瘤

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兔肠缺血/再灌注损伤的超微结构改变及红花的保护作用

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中国应用生理学杂志 2009年第4期25卷 472-475页

作者：张华陈聪德李仲荣陈肖鸣王万铁王卫王方岩方周溪温州医学院附属第二医院小儿外科浙江温州325027 温州医学院附属第二医院病理生理学教研室浙江温州325027 温州医学院附属第二医院电镜室浙江温州325027

目的:观察红花注射液对兔肠缺血/再灌注损伤超微结构的影响,探讨其机制。方法:复制在体兔肠缺血/再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为3组(n=10):假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组)。使用电镜... 详细信息

目的:观察红花注射液对兔肠缺血/再灌注损伤超微结构的影响,探讨其机制。方法:复制在体兔肠缺血/再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为3组(n=10):假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组)。使用电镜观察各组肠组织标本超微结构的改变,作对比分析。结果:I/R组多数肠粘膜上皮细胞肿胀,胞质内液泡增多,大多数线粒体呈不同程度的肿胀,严重者可见嵴减少或消失,内质网扩张较明显,细胞表面微绒毛数量明显减少且排列较乱,部分微绒毛有肿胀、融合现象,上皮细胞间隙扩大,连接较疏松。粘膜下间质可见少量的浆细胞浸润现象,部分毛细血管周围可见水肿现象。SI组在上述部位的病理改变均明显减轻。结论:红花能有效减少炎性渗出,抑制微循环通透性的增加,阻断肠缺血/再灌注损伤进展的病理生理过程,对肠组织超微结构有良好保护作用。

关键词：红花肠缺血/再灌注损伤超微结构

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