检索结果-内蒙古大学图书馆

在医学院校中开展的病理生理学课程思政实践探索

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科学咨询(科技·管理) 2024年第15期 148-151页

作者：何丽戴向军刘星星迪丽扎娃尔·海来提朱彦刘莹新疆第二医学院病理生理学教研室

本文立足于课程思政建设大背景，基于病理生理学课程特点，将专业课赋予价值引导重任，把“课程思政”元素有机融入病理生理学理论和实验教学设计，从而提升课程的建设内涵，培养具有医者仁心的高素质医学人才。

关键词：病理生理学课程思政教学改革

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红花对兔肠缺血再灌注损伤后血IL-8和肠组织ICAM-1表达的影响

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中国病理生理杂志 2009年第3期25卷 585-587页

作者：张华陈肖鸣陈聪德王万铁李仲荣王卫王方岩温州医学院附属第二医院小儿外科浙江温州325000 温州医学院病理生理学教研室浙江温州325000

目的:观察红花注射液对兔肠缺血再灌注损伤后血白介素8和肠组织细胞间黏附因子1表达变化的影响及其意义。方法:复制在体兔肠缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+红花注... 详细信息

目的:观察红花注射液对兔肠缺血再灌注损伤后血白介素8和肠组织细胞间黏附因子1表达变化的影响及其意义。方法:复制在体兔肠缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+红花注射液组(SI组)。分别于缺血前、再灌注0、1、2、3h检测兔血清白介素8的浓度;并采用免疫组织化学法检测各组肠组织标本细胞间黏附因子1(ICAM)表达的改变,作对比分析。结果:IR组血清白细胞介素8水平随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高,缺血和再灌注各时点均明显高于S组(均P<0.01);SI组稍有上升变化,且明显低于IR组上升程度;细胞间黏附因子1蛋白在肠组织血管内皮细胞中有表达,尤其在黏膜下层中表达显著,S组兔肠表达较弱,IR组肠血管上皮细胞上ICAM-1蛋白表达增强,SI组ICAM-1蛋白表达明显低于IR组。结论:红花在兔肠缺血再灌注损伤中能抑制白细胞介素8和血管内皮细胞细胞间黏附因子1的表达,有效减少中性粒细胞的黏附、浸润,减轻炎性渗出,抑制微循环通透性的增加,减轻小肠的组织损伤。

关键词：红花肠再灌注损伤白细胞介素8 胞间黏附因子1

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TRPC1与Orai1的相互作用参与人脐静脉内皮细胞钙敏感受体介导的钙内流及一氧化氮生成

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生理学报 2018年第3期70卷 269-280页

作者：王腊梅唐娜钟华庞丽娟张春军何芳新疆石河子大学医学院病理生理学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832002 新疆石河子大学医学院病理学教研室石河子832002

本研究旨在探讨Ca^(2+)感受蛋白经典瞬时感受器电位蛋白1(canonical transient receptor potential channel 1,TRPC1)与钙释放激活钙通道调节分子1(calcium release-activated calcium modulator 1,Orai1)的相互作用在人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)钙敏感受体(Ca-sensing receptor,Ca R)介导的Ca^(2+)内流和一氧化氮(NO)生成中的作用。取2~3代HUVECs,单独或联合用Ca R激动剂精胺[Spermine,激活钙库活化的钙通道(store-operated calcium channels,SOC)和受体活化的钙通道(receptor-operated calcium channels,ROC)]、ROC模拟剂12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)+Ca R负性变构调节剂Calhex231(阻断SOC,激活ROC)、PKC抑制剂Ro31-8220(激活SOC,阻断ROC)以及经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967(激活SOC,阻断ROC)处理。用免疫荧光技术检测HUVECs中TRPC1和Orai1的蛋白表达、共定位;用免疫共沉淀法检测TRPC1和Orai1之间的相互作用模式;随后用TRPC1和Orai1干扰质粒联合转染HUVECs,采用荧光探针同时检测HUVECs中[Ca^(2+)]i和NO生成的变化。结果显示,HUVECs中TRPC1和Orai1蛋白表达共定位于胞膜。与Spermine+Ca^(2+)组相比,Calhex231+TPA+Spermine+Ca^(2+)组、Ro31-8220+Spermine+Ca^(2+)组和Go6976+Spermine+Ca^(2+)组HUVECs中定位于胞浆中的TRPC1、Orai1蛋白表达均显著降低,二者的结合也减少。免疫共沉淀结果显示,Calhex231+TPA+Spermine+Ca^(2+)组、Ro31-8220+Spermine+Ca^(2+)组和Go6976+Spermine+Ca^(2+)组TRPC1/Orai1和Orai1/TRPC1相对比值百分数均明显低于对照组以及Spermine+Ca^(2+)组(均P<0.05),表明Orai1和TRPC1相互作用均减弱。联合转染质粒敲低TRPC1和Orai1显著降低Spermine+Ca^(2+)组、Calhex231+TPA+Spermine+Ca^(2+)组、Ro31-8220+Spermine+Ca^(2+)组和Go6976+Spermine+Ca^(2+)组的HUVECs中[Ca^(2+)]i和NO生成。以上结果提示,TRPC1与Orai1以二元复合物的形式激活SOC和ROC,介导Ca^(2+)内流及NO生成。

关键词：经典瞬时感受器电位蛋白1 钙释放激活钙通道调节分子1 钙敏感受体钙离子一氧化氮

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CXCR4、MMP-9在乳腺癌组织中的表达及其意义

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江苏医药 2012年第18期38卷 2149-2151页

作者：陈洁亢春彦王丹丹河南职工医学院病理生理学教研室 451191 河南职工医学院病理学教研室 451191 郑州大学第二附属医院乳腺外科

目的探讨趋化因子受体4(CXCR4)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测59例乳腺癌组织、20例癌旁正常乳腺组织中CXCR4、MMP-9的表达及分布,RT-PCR技术检测乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中... 详细信息

目的探讨趋化因子受体4(CXCR4)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测59例乳腺癌组织、20例癌旁正常乳腺组织中CXCR4、MMP-9的表达及分布,RT-PCR技术检测乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中CXCR4mRNA表达。结果乳腺癌组织中CXCR4、MMP-9阳性表达率分别为66.1%、62.7%,高于癌旁正常乳腺组织的0、15.0%(P<0.05)。CXCR4和MMP-9表达均与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P<0.05),且两者表达呈正相关(rs=0.410,P<0.01)。结论 CXCR4、MMP-9在乳腺癌组织中高表达,并与淋巴结转移相关;联合检测乳腺癌组织中CXCR4、MMP-9的表达有助于判断其预后。

关键词：乳腺癌趋化因子受体4 基质金属蛋白酶9

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复合应激性ED大鼠及伊木萨克片干预后阴茎组织差异表达蛋白的生物信息学分析

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中华男科学杂志 2019年第12期25卷 1066-1076页

作者：马文静张盼盼斯依提·阿木提毛吾兰·买买提依明阿地力江·伊明西尔艾力·买买提新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室刘文娟新疆医科大学中心实验室新疆医科大学基础医学院人体解剖教研室新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:利用iTRAQ联合LC-MS-MS技术和IPA生物信息平台寻找复合冷应激ED大鼠阴茎组织中特异性蛋白标志物以及药物干预靶点蛋白,并探讨该病的发生发展的分子机制。方法:取80只性功能正常的雄性大鼠造模,建立复合应激大鼠模型,筛选ED大鼠后,... 详细信息

目的:利用iTRAQ联合LC-MS-MS技术和IPA生物信息平台寻找复合冷应激ED大鼠阴茎组织中特异性蛋白标志物以及药物干预靶点蛋白,并探讨该病的发生发展的分子机制。方法:取80只性功能正常的雄性大鼠造模,建立复合应激大鼠模型,筛选ED大鼠后,分为正常组(N)(n=10)、ED组(n=15)和伊木萨克片干预组(伊木萨克组)(n=15)共3组,取阴茎组织,提取蛋白质,进行iTRAQ标记结合LC-MS-MS蛋白质组学筛查与鉴定,应用IPA分析平台对大鼠阴茎组织差异蛋白进行生物信息学分析。结果:ED组中获得48种差异表达蛋白,伊木萨克组获得29种差异表达蛋白。IPA分析ED组差异表达蛋白质中与血管内皮功能相关蛋白质18种;与平滑肌活动相关蛋白质5种;与炎症相关蛋白质4种;参与的生物学过程主要集中在糖代谢和酒精分解代谢等;涉及的通路主要是糖代谢通路、钙信号通路和RXR激活通路等。伊木萨克组差异表达蛋白质中与血管内皮功能相关蛋白质5种;与平滑肌活动相关蛋白质1种;与炎症相关蛋白质4种;参与的生物学过程主要为糖代谢、血管扩张和急性期反应等;涉及的信号通路为糖代谢通路、RXR激活通路和急性期反应信号通路等。ED组和伊木萨克组差异蛋白中共获得与ED疾病相关的标志物7种:胶原α-1(III)链(COL3α1)、胶原α-1(I)链(COL1α1)、胶原α-2(I)链(COL1α2)、T-激肽原-1(MAP1)、甘油醛-3磷酸脱氢酶(GAPDH)、双链蛋白聚糖(BGN)以及肌球蛋白-11(MYH11)。结论:阴茎组织中血管内皮及平滑肌功能改变可能是复合应激性ED发生发展的关键机制,并与炎症相关;获得的差异蛋白通过相互作用以及参与相关的信号通路影响阴茎的正常勃起,上述7种蛋白可作为复合应激ED大鼠阴茎组织标志物,MAP1、GAPDH、BGN和MYH11蛋白可能可以作为伊木萨克片药物干预的靶点蛋白。

关键词：环境激素冷应激勃起功能障碍 IPA生物信息学分析组织标志物伊木萨克片

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人乳头瘤病毒16型L1基因真核表达载体的构建及表达

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中国实验诊断学 2009年第11期13卷 1488-1490页

作者：赵丽晶赵淑华许多刘艳波梁作文张灵赵雪俭吉林大学白求恩医学院病理生理教研室吉林长春130021 吉林大学第二医院妇产科北华大学基础医学院病理生理学教研室

目的从感染人乳头瘤病毒(HPV)的新鲜宫颈癌组织中扩增HPV16型晚期蛋白L1基因全长,构建表达载体,并验证目的蛋白的表达。方法根据基因全长设计一对特异引物,用PCR的方法从宫颈癌组织DNA中获得L1基因,以pMD18T为克隆载体,构建重组质粒进... 详细信息

目的从感染人乳头瘤病毒(HPV)的新鲜宫颈癌组织中扩增HPV16型晚期蛋白L1基因全长,构建表达载体,并验证目的蛋白的表达。方法根据基因全长设计一对特异引物,用PCR的方法从宫颈癌组织DNA中获得L1基因,以pMD18T为克隆载体,构建重组质粒进行亚克隆,再以pcDNA3.1(+)为载体构建表达质粒,转染至人肝细胞系H7702,提取蛋白,采用Western Blot方法检测HPV16-L1蛋白的表达。结果从长春地区宫颈癌临床标本克隆到的HPV16型L1蛋白编码序列与Genebank报道序列高度同源,其真核表达产物与特异性抗体能够特异性结合。结论成功构建重组表达质粒pcDNA3.1(+)-HPV16-L1,为进一步研制HPV预防性疫苗创造基础条件。

关键词：人乳头瘤病毒 L1基因真核表达载体

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TNF-α单克隆抗体对小鼠变应性鼻炎的治疗作用及机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2015年第9期35卷 1270-1273,1285页

作者：唐桥斐张爽程阳邰旭辉姜玉秋闫智永沈阳医学院附属第二医院耳鼻喉科沈阳110002 沈阳医学院病理生理学教研室沈阳110034 解放军第463医院沈阳110042

目的探讨TNF-α抗体干预对小鼠变应性鼻炎(AR)的治疗作用及潜在分子机制。方法 18只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、AR模型组和TNF-α抗体干预组;采用卵清蛋白诱导致敏建立AR模型,于鼻腔刺激前滴加TNF-α单克隆抗体进行治疗;对各组小鼠... 详细信息

目的探讨TNF-α抗体干预对小鼠变应性鼻炎(AR)的治疗作用及潜在分子机制。方法 18只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、AR模型组和TNF-α抗体干预组;采用卵清蛋白诱导致敏建立AR模型,于鼻腔刺激前滴加TNF-α单克隆抗体进行治疗;对各组小鼠进行行为学评分,H-E染色观察鼻黏膜组织病理学变化,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA检测鼻黏膜液中TNF-α、IL-1β、Ig E表达水平,Western blotting检测NF-κB p65、IκB及凋亡相关蛋白表达变化。结果 TNF-α抗体干预组变应性鼻炎症状减轻,炎症反应程度降低,鼻黏膜液中TNF-α、IL-1β、Ig E含量及鼻黏膜组织中NF-κB p65、cleaved caspase-3、Bax表达水平较AR模型组显著降低,I-κB及Bcl-2表达增加。结论 TNF-α单克隆抗体干预对小鼠变应性鼻炎具有一定的治疗作用,可能通过抑制NF-κB信号通路激活、调节Th1/Th2平衡、降低炎性因子水平、抑制细胞凋亡发挥作用。

关键词： TNF-α单克隆抗体变应性鼻炎 NF-κB信号通路

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川芎嗪通过增强糖尿病大鼠的抗氧化和抗炎作用减轻下颌下腺组织损伤

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第3期37卷 212-218页

作者：崔芳芹胡明迹黄丽赵云霞蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠第二人民医院骨科安徽蚌埠233000

目的研究川芎嗪对糖尿病(DM)大鼠下颌下腺组织血红素加氧酶1/一氧化碳(HO-1/CO)、诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮(iNOS/NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响及意义。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、DM组和川芎嗪组,每组10只。对照组... 详细信息

目的研究川芎嗪对糖尿病(DM)大鼠下颌下腺组织血红素加氧酶1/一氧化碳(HO-1/CO)、诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮(iNOS/NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响及意义。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、DM组和川芎嗪组,每组10只。对照组大鼠不进行任何处理。DM组和川芎嗪组大鼠用高脂饮食8周并1次性腹腔注射20 g/L链尿佐菌素(35 mg/kg)复制2型DM模型。1周后,两组大鼠禁食12 h,从尾静脉抽血测空腹血糖(FBG)水平,FBG>7.0 mmol/L提示造模成功。川芎嗪组采用腹腔注射川芎嗪[150 mg/(kg·d)],持续8周,期间所有大鼠都普通饮食喂养。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清FBG、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量;血气分析法测定各组动脉血CO含量;比色法检测各组血清NO、下颌下腺丙二醛(MAD)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;HE染色观察各组下颌下腺病理变化;免疫组织化学染色检测下颌下腺HO-1、iNOS和TNF-α的表达。结果HE显示DM组下颌下腺组织轻微萎缩,细胞排列紊乱;川芎嗪组下颌下腺病理变化明显减轻。与对照组比较,DM组和川芎嗪组的FBG、TG和TC显著升高;CO和SOD含量均显著下降;NO和MDA含量均显著增加;HO-1表达显著下降,iNOS和TNF-α表达显著增加。与DM组比较,川芎嗪组FBG显著下降,CO和SOD含量均显著增加,NO和MDA含量显著减少;HO-1表达显著增加、iNOS和TNF-α表达显著下降。结论川芎嗪能上调HO-1/CO表达,下调iNOS/NO、TNF-α表达,提示川芎嗪可以通过增强机体的抗氧化、抗炎作用,对DM大鼠下颌下腺起保护作用。

关键词：糖尿病(DM) 川芎嗪大鼠血红素加氧酶1/一氧化碳(HO-1/CO) 诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮(iNOS/NO) 肿瘤坏死因子α(TNF-α)

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小干扰RNA沉默细胞外钙敏感受体抑制人脐静脉内皮细胞钙内流和NO生成

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生理学报 2012年第3期64卷 289-295页

作者：梁霄罗小林钟华胡清华何芳新疆石河子大学医学院病理生理学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子832002 华中科技大学同济医学院病理生理学系/卫生部呼吸疾病重点实验室武汉430030

为了探讨细胞外钙敏感受体(extracellular Ca^(2+)-sensing receptor, CaR)在人脐静脉内皮细胞(human umbilical veinendothelial cells, HUVEC)介导钙内流和NO生成中的作用,本实验针对GenBank中人CaR的cDNA序列设计合成小干扰RNA(small interference RNA, siRNA),并将其转染入HUVEC中,采用激光共聚焦显微镜观察细胞转染效果,Western blot检测CaR蛋白表达及转染后的干扰效率,Fura-2/AM负载检测细胞内Ca^(2+)浓度(intracellular Ca^(2+)concentration, [Ca^(2+)]i)变化,NO荧光探针DAF-FM DA负载检测细胞内NO的生成及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)活性。结果显示,实验成功将CaR siRNA转入HUVEC,Western blot 检测结果显示转染48 h后,CaR蛋白表达降低(P < 0.05);与未转染对照组和阴性对照组相比,在精胺 + Ca^(2+)刺激下,CaR siRNA转染组的[Ca^(2+)]i、eNOS活性和NO含量均显著降低(P < 0.05)。上述结果表明,CaR在精胺介导的HUVEC Ca^(2+)内流和NO生成中发挥重要作用。

关键词：内皮细胞钙敏感受体钙信号 NO siRNA

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Cx43和Cx45在自发性高血压和正常血压大鼠主动脉的表达差异

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中国现代医学杂志 2014年第25期24卷 1-4页

作者：卓泓宇潘立君李新芝李丽魏丽丽于秀石司军强马克涛新疆石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832002 新疆石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832002

目的探讨连接蛋白(Cx)在自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠主动脉表达的异同。方法应用定量RT-PCR、Werstern blot和透射电镜技术比较SHR和正常血压大鼠主动脉上Cx43和Cx45的mRNA和蛋白表达水平以及平滑肌细胞间缝隙连接的形态学改... 详细信息

目的探讨连接蛋白(Cx)在自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠主动脉表达的异同。方法应用定量RT-PCR、Werstern blot和透射电镜技术比较SHR和正常血压大鼠主动脉上Cx43和Cx45的mRNA和蛋白表达水平以及平滑肌细胞间缝隙连接的形态学改变。结果 1RT-PCR结果显示SHR主动脉Cx45 mRNA的表达降低(P<0.05),Cx43 mRNA的表达降低更为显著(P<0.01);2RT-PCR结果显示SHR主动脉Cx43和Cx45蛋白的表达显著降低(P<0.01),Cx43磷酸化水平没有变化;3电镜显示主动脉平滑肌细胞间缝隙连接的数量显著减少。结论高血压可能通过降低主动脉平滑肌细胞上Cx43和Cx45的表达造成细胞间缝隙连接的通讯功能降低,导致血管功能紊乱,进一步加重高血压造成的伤害。

关键词： SHR 主动脉缝隙连接连接蛋白

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