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自发性高血压大鼠外周血CD4^+/CD8^+T淋巴细胞比率增加且连接子蛋白40(Cx40)和炎症因子水平升高

细胞与分子免疫学杂志 2016年第2期32卷 145-148,152页

作者：王爱张海超张亮李新芝李丽司军强马克涛石河子大学医学院新疆地与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832002 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832002 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832002

目的探讨连接子蛋白40(Cx40)与自发性高血压大鼠(SHR)外周血CD4^+T细胞和CD8^+T淋巴细胞亚群及炎症因子之间的关系。方法采用流式细胞术检测Wistar京都(WKy)大鼠和SHR外周血CD4^+T细胞和CD8^+T细胞及其表面Cx40的表达;采用ELISA检测炎... 详细信息

目的探讨连接子蛋白40(Cx40)与自发性高血压大鼠(SHR)外周血CD4^+T细胞和CD8^+T淋巴细胞亚群及炎症因子之间的关系。方法采用流式细胞术检测Wistar京都(WKy)大鼠和SHR外周血CD4^+T细胞和CD8^+T细胞及其表面Cx40的表达;采用ELISA检测炎症因子白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-6表达。结果 SHR收缩压显著高于WKy大鼠,SHR外周血CD4^+T细胞百分率、CD4^+/CD8^+T细胞比率显著高于WKy大鼠,而CD8^+T细胞百分率显著低于WKy大鼠;SHR血清IL-2、IL-4、IL-6水平均显著高于WKy大鼠,IFN-γ无明显差异;SHR外周血CD4^+T细胞和CD8^+T细胞中Cx40表达均显著高于WKy大鼠。结论 SHR外周血CD4^+/CD8^+T淋巴细胞比率增加,且Cx40和IL-2、IL-4、IL-6水平明显升高。

关键词：自发性高血压大鼠连接子蛋白40(Cx40) T淋巴细胞亚群炎症因子

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白细胞及血小板在休克肺发病中的意义

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新疆医学院学报 1985年第3期 191-193页

作者：苏良保王海燕梁文秀新疆医学院病理生理学教研室新疆医学院病理生理学教研室

用氮芥复制家兔白细胞减少症,然后造成网状内皮系统(Reticuloendothelial system,RES)封闭后失血性休克,观察血小板聚集及肺损伤变化。在白细胞减少并RES封闭后失血性休克过程中,发现血小板聚集度降低,肺损伤不发生。说明,白细胞在血小... 详细信息

用氮芥复制家兔白细胞减少症,然后造成网状内皮系统(Reticuloendothelial system,RES)封闭后失血性休克,观察血小板聚集及肺损伤变化。在白细胞减少并RES封闭后失血性休克过程中,发现血小板聚集度降低,肺损伤不发生。说明,白细胞在血小板聚集及休克肺的发病中起重要作用。

关键词：出血性休克休克肺(呼吸窘迫综合征)

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哺乳类动物离体心脏心电图描记方法

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福建医科大学学报 1983年第4期 281-286+280页

作者：桑盛娟王淑燕吴滨镛北京第二医学院病理生理学教研室

哺乳类动物离体心脏心电图描记方法,是利用心脏各部位激动过程中所产生的动作电位、通过电极固定装置中的灌流液体、使心脏和电极间形成一完整的容积导体的通路而记录下来的图形。其图形除个别波形外和在体心电图图形基本相似。

关键词：心脏灌流心电图描记灌流液离体心脏电极位置灌流装置哺乳类动物心电描记

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一氧化氮对自发性高血压大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2018年第1期39卷 26-30页

作者：申土旺单莉娅于秀石彭珉倪欣李丽司军强李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的探讨一氧化氮(NO)对调节外周血T淋巴细胞亚群的比值和促炎因子的影响及其对高血压造成的靶器官损伤的作用。方法选取12周龄SHR和WKY大鼠,随机分为WKY组、SHR组和SHR+NO干预组,每组6只,SHR+NO干预组按10μg/(kg·d)腹腔注射硝普... 详细信息

目的探讨一氧化氮(NO)对调节外周血T淋巴细胞亚群的比值和促炎因子的影响及其对高血压造成的靶器官损伤的作用。方法选取12周龄SHR和WKY大鼠,随机分为WKY组、SHR组和SHR+NO干预组,每组6只,SHR+NO干预组按10μg/(kg·d)腹腔注射硝普钠(NO供体)4周,WKY组和SHR组用等量生理盐水腹腔注射4周。测量尾动脉血压后,采用HE染色法观察脑基底动脉和肾脏病理学改变;流式细胞术检测外周血CD4^+/CD8^+和CD4^+CD25^+T细胞比值;ELISA检测外周血血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与WKY组比较,SHR组大鼠出现脑基底动脉内皮细胞受损、血管壁增厚、肾小球萎缩和炎性细胞浸润,SHR+NO干预组较SHR组大鼠炎性损伤程度减轻;与WKY组比较,SHR组大鼠外周血CD4^+/CD8^+的比值升高(P<0.01),CD4^+CD25^+的比值下降(P<0.01),SHR+NO干预组较SHR组CD4^+/CD8^+的比值降低(P<0.01),CD4^+CD25^+的比值升高(P<0.05);SHR组大鼠血清中TNF-α表达较WKY组升高(P<0.01),SHR+NO干预组较SHR组TNF-α表达降低(P<0.05)。结论 NO通过调节外周血T淋巴细胞亚群的比值,减少促炎因子的释放,进而改善高血压造成的靶器官损伤。

关键词：自发性高血压大鼠 T淋巴细胞一氧化氮(NO) 肿瘤坏死因子α(TNFα)

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休克过程肺损伤的发病学研究——Ⅲ.肺损伤和白细胞动态变化的关系

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新疆医学院学报 1983年第4期 281-287页

作者：张建龙郭炯新疆医学院病理生理学教研室新疆医学院病理生理学教研室研究生导师

本实验在网状内皮系统封闭后休克过程见有循环白细胞入肝囤积,再由肝“释放”,进而入肺“扣押”。此外,还可见到肺系数增大和相应结构改变,肺系数和肺扣押呈正相关。单纯封闭过程除有白细胞入肝囤积外,别无所见。单纯失血性休克则上述... 详细信息

本实验在网状内皮系统封闭后休克过程见有循环白细胞入肝囤积,再由肝“释放”,进而入肺“扣押”。此外,还可见到肺系数增大和相应结构改变,肺系数和肺扣押呈正相关。单纯封闭过程除有白细胞入肝囤积外,别无所见。单纯失血性休克则上述变化均未见到。本文对这些变化的机理进行了讨论。

关键词：白细胞数肝静脉肝脾标准误肺损伤肺系数

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三七皂苷单体R_1对低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞ERK1/2表达的影响

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中国临床药理学与治疗学 2011年第11期16卷 1216-1221页

作者：唐兰兰王淑君黎关龙王园园周俊辉赵珊刘亚坤王万铁温州医学院病理生理学教研室浙江中医药大学附属第二医院病理科

目的:探讨三七皂苷单体R1减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩(hypoxia hypercapnia-in-duced pulmonary vasoconstriction,HHPV)的作用及其与细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路的关系。方法:原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)... 详细信息

目的:探讨三七皂苷单体R1减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩(hypoxia hypercapnia-in-duced pulmonary vasoconstriction,HHPV)的作用及其与细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路的关系。方法:原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),随机分为6组:常氧组(N组),低氧高二氧化碳组(H组),DMSO对照组(HD组),R1干预组(R8、R40、R100组)。采用免疫印迹法测定ERK1/2磷酸化蛋白表达,半定量逆转录-聚合酶链反应技术检测ERK1、ERK2基因表达水平。结果:p-ERK蛋白在N组表达弱,与H、HD组比较,R8、R40、R100组均不同程度下调,以R8组为著,差异有统计学意义(P<0.01);ERK1mRNA、ERK2mRNA在N组弱表达,与H、HD组比较,R8、R40、R100组表达均不同程度降低(P<0.01和P<0.05),以R8组为著。结论:ERK1/2信号通路可能介导大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉收缩;三七皂苷单体R1可能通过抑制ERK1/2通路减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩。

关键词：低氧高二氧化碳肺动脉高压 ERK1/2通路三七皂苷单体R1

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血小板激活因子和维甲酸对中性粒细胞功能和ICAM－1，ELAM－1表达的影响

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第二军医大学学报 1996年第6期17卷 518-522页

作者：陈思锋纪晓峰李忆东姜远英第二军医大学基础医学部病理生理学教研室第二军医大学药学院药理学教研室

目的：探讨血小板激活因子（ＰＡＦ）和维甲酸（ＲＡ）对多形核中性粒细胞（ＰＭＮ）功能和肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣ）ＩＣＡＭ－１和Ｅ－选择素（ＥＬＡＭ－１）表达的影响。方法：采用作者创建的无创性分离法分离培养ＰＭＶＥＣ... 详细信息

目的：探讨血小板激活因子（ＰＡＦ）和维甲酸（ＲＡ）对多形核中性粒细胞（ＰＭＮ）功能和肺微血管内皮细胞（ＰＭＶＥＣ）ＩＣＡＭ－１和Ｅ－选择素（ＥＬＡＭ－１）表达的影响。方法：采用作者创建的无创性分离法分离培养ＰＭＶＥＣ；将ＰＡＦ和ＲＡ分别加入培养有ＰＭＶＥＣ的９６孔板中，观察二者对ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ粘附的影响；ＥＬＩＳＡ法测定ＰＭＶＥＣ上ＥＬＡＭ－１和ＩＣＡＭ－１的表达；测定ＰＡＦ和ＲＡ对ＰＭＮ的趋化性、聚集和酸性磷酸酶的释放的影响。结果：（ｌ）ＰＭＶＥＣ用ＰＡＦ处理３．５ｈ后，它与ＰＭＮ的粘附率从５７．３％增加到７２．８％（Ｐ＜０．０１）。而用ＰＡＦ处理ＰＭＮ同样可增加ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ的粘附率。（２）ＲＡ可阻断未刺激ＰＭＮ与ＰＡＦ刺激的ＰＭＶＥＣ之间的粘附，但对ＰＡＦ刺激的ＰＭＮ与未刺激的ＰＭＶＥＣ之间的粘附却无作用。（３）ＰＡＦ可增加ＰＭＶＥＣ上ＩＣＡＭ－ｌ和ＥＬＡＭ－ｌ的表达、增加酵母多糖激活血清和组胺对ＰＭＮ的趋化性、增加ＰＭＮ的聚集和ＰＭＮ酸性磷酸酶的释放。（４）ＲＡ则可抑制ＰＡＦ诱导的ＰＭＮ聚集、酸性磷酸酶的释放及ＰＭＮ对酵母多糖刺激血清和组胺的趋化性，而ＩＣＡＭ－１和ＥＬＡＭ－１的表达却未改变?

关键词：粘附分子中性粒细胞血小板激活因子维甲酸

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NRAMP1基因3’UTR多态性与新疆维吾尔族人群结核病易感性的相关性研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2009年第5期29卷 420-423页

作者：孟宪杰吴放涛闫东王霞李春柱吴芳王萍吴江东张万江新疆石河子大学医学院病理生理学教研室新疆地方与民族高发病重点实验室 832002 新疆阿克苏地区第二人民医院检验科

目的研究人类自然抵抗相关巨噬细胞蛋白1（NRAMP1）基因3’UTR多态性与新疆维吾尔族人群结核病易感性的相关性。方法选取新疆维吾尔族人群活动性结核病患者224例，正常对照225例，用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方... 详细信息

目的研究人类自然抵抗相关巨噬细胞蛋白1（NRAMP1）基因3’UTR多态性与新疆维吾尔族人群结核病易感性的相关性。方法选取新疆维吾尔族人群活动性结核病患者224例，正常对照225例，用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法对NRAMP1基因3’UTR进行基因分型，根据基因型对样本分组，经统计学处理，研究NRAMP1基因3’UTR多态性与结核病易感性的相关性。结果在新疆维吾尔族人群活动性结核病患者中3’UTR TGTG／TGTG基因型159例（71．1％），TGTG／TGTG缺失基因型56例（24．9％），TGTG缺失／TGTG缺失基因型9例（4．0％）；正常对照TGTG／TGTG基因型则为185例（82．2％），TGTG／TGTG缺失基因型36例（16．0％），TGTG缺失／TGTG缺失基因型4例（1．8％）。正常对照组TGTG／TGTG基因型频率明显高于结核患者（χ^2=7．94，P〈0．01）。研究发现TGTG的等位基因频率为0．87，TGTG缺失的等位基因频率为0．13。结论在新疆维吾尔族人群中NRAMP1基因3’UTR多态性与结核病易感性有明显相关性。

关键词：多态性 NRAMP1基因疾病易感性结核病

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糖皮质激素对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺的快速抑制作用

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第二军医大学学报 2004年第9期25卷 974-976页

作者：刘冲周建崔瑞耀康志敏彭兆云蒋春雷第二军医大学海军医学系航海医学教研室上海200433 青岛大学医学院病理生理学教研室青岛266012

目的 :分析糖皮质激素对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺的快速抑制作用。方法 :采用荧光分光光度法测定邻苯二甲醛与组胺在碱性条件下生成的荧光物质 ,检测不同条件下大鼠腹腔肥大细胞分泌的组胺。结果 :(1)用 10 - 7m ol/ L 皮质酮预处理细... 详细信息

目的 :分析糖皮质激素对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺的快速抑制作用。方法 :采用荧光分光光度法测定邻苯二甲醛与组胺在碱性条件下生成的荧光物质 ,检测不同条件下大鼠腹腔肥大细胞分泌的组胺。结果 :(1)用 10 - 7m ol/ L 皮质酮预处理细胞 7m in后 ,肥大细胞分泌组胺即受到抑制 (P<0 .0 5 ) ;(2 )牛血清白蛋白偶联的皮质酮 (B- BSA)可以模拟皮质酮的快速抑制作用 ;(3)糖皮质激素细胞内受体拮抗剂 RU384 86 对皮质酮的快速抑制作用无阻断效应 ;(4)蛋白质合成抑制剂放线菌酮预处理细胞 3h后 ,皮质酮仍可快速抑制肥大细胞分泌组胺。结论 :皮质酮对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺具有快速抑制作用 ,这一作用不直接依赖于细胞内蛋白质合成 ,也不依赖细胞内的糖皮质激素受体。此种快速抑制作用属非基因组机制。

关键词：糖皮质激素皮质醇肥大细胞组胺非基因组机制

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ZBTB20基因干扰腺病毒的制备及功能鉴定

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海军军医大学学报 2023年第3期44卷 292-297页

作者：林洁袁镜皓麻献华万晓庆章卫平海军军医大学(第二军医大学)基础医学院病理生理学教研室上海200433 温州医科大学口腔医学院温州325027

目的制备靶向锌指和BTB结构域蛋白20(ZBTB20)基因的干扰腺病毒。方法根据ZBTB20基因序列设计人鼠通用的干扰序列,定向克隆至腺病毒穿梭载体pShuttle-U6-GFP的Bam HⅠ和HindⅢ酶切位点,获得重组穿梭载体pShuttle-shZBTB20。将PmeⅠ酶切... 详细信息

目的制备靶向锌指和BTB结构域蛋白20(ZBTB20)基因的干扰腺病毒。方法根据ZBTB20基因序列设计人鼠通用的干扰序列,定向克隆至腺病毒穿梭载体pShuttle-U6-GFP的Bam HⅠ和HindⅢ酶切位点,获得重组穿梭载体pShuttle-shZBTB20。将PmeⅠ酶切线性化的重组穿梭载体pShuttle-shZBTB20导入含有腺病毒载体pAdEasy-1的BJ5183细菌,使其同源重组产生重组腺病毒载体pAd-shZBTB20。用PacⅠ酶切线性化该重组腺病毒载体,转染293A细胞包装腺病毒颗粒,用半数组织培养物感染量(TCID50)法鉴定病毒滴度,并在人肝癌Huh7细胞和小鼠肝脏组织中验证该病毒的干扰效率。结果成功构建了人鼠通用的ZBTB20基因干扰腺病毒载体,获得高活性的ZBTB20干扰腺病毒Ad-shZBTB20,滴度为3.2×10^(10)IU/mL。该干扰腺病毒感染人肝癌细胞株96 h可使ZBTB20m RNA降低至对照的20%;小鼠尾静脉注射重组病毒(1×10^(10)VG/只)7 d后可下调肝脏内源性ZBTB20蛋白的表达,并使其靶基因甲胎蛋白mRNA表达水平升高约203倍。结论所制备的ZBTB20干扰腺病毒能有效抑制人和小鼠ZBTB20的表达及其生物学效应。

关键词： ZBTB20 RNA干扰重组腺病毒甲胎蛋白

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