检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医药导报 2014年第17期11卷 4-7,12页

作者：袁绍鹏白金叶章菽程桂芳侯琦中国医学科学院&北京协和医学院药物研究所新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室北京100050 北京联馨药业有限公司北京102600

目的研究人工麝香对卵白蛋白(OVA)致敏引发的小鼠气道炎症损伤的保护作用及其机制。方法雄性Balb/c小鼠分别于第0天和第14天腹腔注射20μg OVA和2.25 mg Al(OH)3凝胶致敏,于第28、29、30天从气管滴入OVA进行攻击,攻击前1 h给予受试化合... 详细信息

目的研究人工麝香对卵白蛋白(OVA)致敏引发的小鼠气道炎症损伤的保护作用及其机制。方法雄性Balb/c小鼠分别于第0天和第14天腹腔注射20μg OVA和2.25 mg Al(OH)3凝胶致敏,于第28、29、30天从气管滴入OVA进行攻击,攻击前1 h给予受试化合物人工麝香及阳性药地塞米松。小鼠随机分为6组:正常对照组(n=11)、模型组(OVA组,n=10)、地塞米松组(Dex组,n=10)、人工麝香给药10 d组(n=11)、人工麝香给药7 d组(n=13)、人工麝香给药5 d组(n=11)。人工麝香皮下给药100 mg/kg,分别自致敏第21、24、26天开始给药,给药周期为10、7、5 d。处死小鼠后,对小鼠的体重、脾脏和胸腺进行称重,计算脾脏、胸腺指数。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞及炎症因子IL-4、IL-5及IL-17含量改变,HE染色分析小鼠肺部病理变化,免疫组化分析中性粒细胞生物标志物Ly6G/Gr-1的表达水平。结果与模型组相比,人工麝香100 mg/kg连续给药5、7 d可改善OVA致敏引发的小鼠气道炎症,明显降低小鼠BALF炎症细胞因子IL-4、IL-5、IL-17的含量(P<0.05)。细胞分类计数、肺组织病理分析及免疫组化结果表明,人工麝香能够抑制小鼠肺部气道中炎症细胞,特别是中性粒细胞的浸润,以及中性粒细胞标志物Ly6G/Gr-1的表达。结论人工麝香具有较强的减轻OVA致敏引发的小鼠气道炎症损伤的功能,提示人工麝香对于哮喘可能有一定的治疗作用。

关键词：人工麝香哮喘气道炎症中性粒细胞白介素17

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新型AMPK激动剂M1对HepG2肝细胞脂质堆积模型的影响

新型AMPK激动剂M1对HepG2肝细胞脂质堆积模型的影响

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2014年中国药学大会暨中国药师周

作者：史会杰连泽勤朱海波中国医学科学院北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室

[目的]研究新型AMP激活的蛋白激酶(Adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)激动剂M1对FFA诱导的Hep G2肝细胞脂质堆积模型的影响。[方法]通过FFA诱导建立Hep G2肝细胞脂质堆积模型,分别应用AMPK激动剂和具有我国自主... 详细信息

[目的]研究新型AMP激活的蛋白激酶(Adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)激动剂M1对FFA诱导的Hep G2肝细胞脂质堆积模型的影响。[方法]通过FFA诱导建立Hep G2肝细胞脂质堆积模型,分别应用AMPK激动剂和具有我国自主知识产权的小分子化合物IMM-H007的主要代谢物M1的有效剂量处理Hep G2细胞24h,用荧光显微镜和荧光酶标仪观察总ROS、线粒体ROS生成情况,Westerblot方法观察自噬和炎症相关蛋白的表达情况;[结果]M1可显著降低Hep G2肝细胞脂质堆积模型中总ROS含量,增加线粒体ROS生成,促进自噬相关蛋白和抑制炎症蛋白的表达。[结论]初步研究显示M1通过激活AMPK后降低脂质堆积的Hep G2肝细胞中氧化应激,增加自噬功能,抑制炎症反应。

关键词： AMPK Reactive Oxygen Species 自噬炎症游离脂肪酸

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新型AMPK激动剂M1对HepG2肝细胞脂质堆积模型的影响

新型AMPK激动剂M1对HepG2肝细胞脂质堆积模型的影响

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2014年中国药学大会暨第十四届中国药师周

作者：史会杰连泽勤朱海波中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室北京100050

[目的]研究新型AMP激活的蛋白激酶(Adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)激动剂M1对FFA诱导的HepG2肝细胞脂质堆积模型的影响。[方法]通过FFA诱导建立HepG2肝细胞脂质堆积模型,分别应用AMPK激动剂和具有我国自主知... 详细信息

[目的]研究新型AMP激活的蛋白激酶(Adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)激动剂M1对FFA诱导的HepG2肝细胞脂质堆积模型的影响。[方法]通过FFA诱导建立HepG2肝细胞脂质堆积模型,分别应用AMPK激动剂和具有我国自主知识产权的小分子化合物IMM-H007的主要代谢物M1的有效剂量处理HepG2细胞24h,用荧光显微镜和荧光酶标仪观察总ROS、线粒体ROS生成情况,Westerblot方法观察自噬和炎症相关蛋白的表达情况;[结果] M1可显著降低HepG2肝细胞脂质堆积模型中总ROS含量,增加线粒体ROS生成,促进自噬相关蛋白和抑制炎症蛋白的表达。[结论]初步研究显示M1通过激活AMPK后降低脂质堆积的HepG2肝细胞中氧化应激,增加自噬功能,抑制炎症反应。

关键词： AMPK Reactive Oxygen Species 自噬炎症游离脂肪酸

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天山雪莲细胞培养物多糖对免疫介导的再生障碍性贫血模型小鼠的治疗作用研究

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医学研究杂志 2014年第1期43卷 14-17页

作者：袁绍鹏陈日道史记白金叶玄玲玲戴均贵侯琦中国医学科学院/北京协和医学院药物研究所新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室北京100050 中国医学科学院/北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室北京100050

目的研究并探讨天山雪莲细胞培养物多糖对治疗再生障碍性贫血(AA)的疗效。方法 BALB/c小鼠,随机分为4组:①正常对照组;②AA模型组;③再造生血片组(生药7g/kg);④雪莲多糖组(500mg/kg)。建立免疫介导AA小鼠模型,于造模当日开始灌胃给药,... 详细信息

目的研究并探讨天山雪莲细胞培养物多糖对治疗再生障碍性贫血(AA)的疗效。方法 BALB/c小鼠,随机分为4组:①正常对照组;②AA模型组;③再造生血片组(生药7g/kg);④雪莲多糖组(500mg/kg)。建立免疫介导AA小鼠模型,于造模当日开始灌胃给药,每天灌胃2次,连续给药14天。给药结束后,分别测量小鼠体重及脾脏、胸腺指数,血常规检测细胞分类并计数,流式细胞仪检测骨髓造血祖细胞CD34表达量,并检测小鼠股骨病理变化。结果雪莲多糖组在给药14天后,血常规红细胞计数、血红蛋白含量等多项数据相比AA模型组有显著的提高(P<0.05)。同时,给予雪莲多糖提取物后,明显促进CD34+造血细胞在整体细胞中所占比率,并可不同程度减轻辐射照射诱发小鼠骨髓造血功能病理学改变,其活性与阳性药再造生血片相当。结论本研究的实验结果初步验证了天山雪莲细胞培养物多糖对免疫介导的AA小鼠模型的治疗活性,提示雪莲多糖提取物对治疗再生障碍性贫血有一定的治疗及改善活性。

关键词：再生障碍性贫血天山雪莲多糖骨髓造血细胞 CD34

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N4-芳基磺酰基喹喔啉酮类化合物抗HIV-1的作用机制和特点

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药学学报 2013年第6期48卷 860-865页

作者：霸明宇曹颖莉徐柏玲郭颖中国医学科学院北京协和医学院药物研究所新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室北京100050

本文研究了N4-(杂)芳基磺酰基喹喔啉酮类化合物6-氯-3-甲基-4-(2-甲氧羧基噻吩-3-磺酰基)-3,4-二氢喹啉-2-(1H)-酮(XU07011)抗HIV-1作用机制及特点。采用细胞水平模型评价该化合物抗HIV-1活性;通过在不同时间点加入化合物检测化合物失... 详细信息

本文研究了N4-(杂)芳基磺酰基喹喔啉酮类化合物6-氯-3-甲基-4-(2-甲氧羧基噻吩-3-磺酰基)-3,4-二氢喹啉-2-(1H)-酮(XU07011)抗HIV-1作用机制及特点。采用细胞水平模型评价该化合物抗HIV-1活性;通过在不同时间点加入化合物检测化合物失效时间,确定化合物抑制病毒复制的具体环节;酶联免疫吸附法和荧光法测定化合物对逆转录酶的DNA聚合酶活性和核糖核酸酶H(RNase H)催化活性的影响;应用非核苷类逆转录酶抑制剂(non-nucleoside reverse-transcriptase inhibitors,NNRTIs)耐药逆转录酶和重组病毒模型分别在酶和细胞水平研究化合物的作用特点。结果显示,XU07011可剂量依赖性地抑制HIV-1复制,IC50为(0.057±0.01)μmol·L?1,活性与奈韦拉平相当;该化合物作用于HIV-1复制的逆转录环节,抑制了逆转录酶的RNA依赖DNA聚合酶活性,IC50为(1.1±0.3)μmol·L?1,而对逆转录酶RNase H活性无显著影响;该化合物对9种NNRTI耐药病毒的耐药倍数为33～2000倍,其中对K103N耐药病毒活性优于奈韦拉平。本研究为新型HIV-1抑制剂的研发提供了物质基础。

关键词：喹喔啉类化合物耐药性 HIV逆转录酶

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化合物IMM-H004对大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2013年第12期29卷 1654-1659页

作者：张玮韩宁胡金凤高岩陈乃宏天然药物活性物质与功能国家重点实验室新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室中国医学科学院药物研究所北京100050

目的评价化合物IMM-H004不同剂量(1.5、3、6 mg·kg-1)对大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法使用四血管结扎法(4VO,20 min)制作大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤模型,造模前3天开始尾静脉注射给药(每天1次),参照25分评分法对... 详细信息

目的评价化合物IMM-H004不同剂量(1.5、3、6 mg·kg-1)对大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法使用四血管结扎法(4VO,20 min)制作大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤模型,造模前3天开始尾静脉注射给药(每天1次),参照25分评分法对大鼠进行行为学评分,用尼氏染色方法考察化合物IMM-H004对大鼠海马CA1区、CA3区神经元病理损伤的影响,Western blot检测Bax、Bcl-2表达。结果化合物IMM-H004(1.5、3、6 mg·kg-1)对大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤后的行为学有明显的改善作用。假手术组海马CA1区、CA3区神经细胞层次较多,排列紧密,细胞形态完整,核仁清晰,全脑缺血/再灌注明显导致神经元数目减少,细胞皱缩,细胞带分布不均,甚至出现脱失和带中断,而化合物IMM-H004给药组可明显改善神经元形态及数量,逆转缺血/再灌注损伤引起的Bax/Bcl-2比值的升高,并且具有一定剂量依赖性。结论化合物IMM-H004对大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤具有保护作用,可作为一种潜在的神经保护剂进行开发。

关键词：全脑缺血再灌注损伤化合物IMM—H004 尼氏染色神经保护依达拉奉

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DEDD抑制Smad3活性、促进肿瘤细胞凋亡和生长停滞

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药学学报 2013年第5期48卷 680-685页

作者：花芳薛箭飞吕晓希胡卓伟中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室(BZ0150)北京100050

探讨DEDD调节Smad3活性和促进凋亡的分子机制。利用免疫印迹、免疫荧光、免疫共沉淀、流式细胞术和MTT法检测了DEDD全长以及其两个截短突变体N-DEDD和C-DEDD对Smad3核浆分布、Smad3磷酸化、Smad3与Smad4间相互作用以及对细胞凋亡和增殖... 详细信息

探讨DEDD调节Smad3活性和促进凋亡的分子机制。利用免疫印迹、免疫荧光、免疫共沉淀、流式细胞术和MTT法检测了DEDD全长以及其两个截短突变体N-DEDD和C-DEDD对Smad3核浆分布、Smad3磷酸化、Smad3与Smad4间相互作用以及对细胞凋亡和增殖能力的影响。结果显示,DEDD和N-DEDD抑制TGF-β1诱导的Smad3磷酸化及入核,并抑制Smad3-Smad4复合物形成。DEDD及其两个截短突变体均能促进细胞凋亡并诱导细胞生长停滞。结果表明,DED结构域介导了DEDD对Smad3功能的负调节作用,DEDD的两个截短突变体都参与了对细胞凋亡和细胞生长的调节。

关键词： DEDD 死亡效应结构域 Smad3 核转位细胞凋亡

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金黄地鼠动脉粥样硬化发展过程中的NMR代谢组学研究

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药学学报 2013年第4期48卷 495-502页

作者：江春迎杨康敏杨柳苗朝霞王映红朱海波中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室“新药作用机制研究与药效评价”北京市重点实验室北京100050

采用核磁共振代谢组学法,动态观察金黄地鼠动脉粥样硬化过程中的代谢轮廓的改变,寻找动脉粥样硬化演进过程中的生物标志物。运用高脂饲料喂饲法复制金黄地鼠动脉粥样硬化模型,并收集不同时间点的血样,采用核磁共振波谱仪检测并进行主成... 详细信息

采用核磁共振代谢组学法,动态观察金黄地鼠动脉粥样硬化过程中的代谢轮廓的改变,寻找动脉粥样硬化演进过程中的生物标志物。运用高脂饲料喂饲法复制金黄地鼠动脉粥样硬化模型,并收集不同时间点的血样,采用核磁共振波谱仪检测并进行主成分分析。研究结果表明,随着造模时间的推进,金黄地鼠血浆代谢轮廓呈现动态演变,在动脉粥样硬化进展中,不仅其脂质代谢发生了紊乱,而且还伴随着糖代谢、氨基酸代谢的紊乱以及炎症和氧化应激的出现。该研究加深了对动脉粥样硬化发病机制的认识,说明代谢组学是研究该疾病的有效手段。

关键词：动脉粥样硬化金黄地鼠代谢组学核磁共振

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红景天、蛹虫草、大黄配伍治疗代谢综合征的实验研究Ⅲ——控制血糖作用

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中国中药杂志 2013年第9期38卷 1570-1576页

作者：田金英陈玲张晓琳李娟韩静杨晓萌张培成杜培革安丽萍叶菲新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室中国医学科学院北京协和医学院药物研究所北京100050 北华大学药学院吉林吉林132013

红景天、蛹虫草、大黄配伍组成FF16。该研究在前期FF16抗胰岛素抵抗和治疗肥胖症的基础上,进一步探讨FF16的调节糖代谢紊乱作用及其初步作用机制。结果显示,FF16可显著控制2型糖尿病KKAy小鼠的餐后血糖和空腹血糖水平;改善IRF小鼠和KKA... 详细信息

红景天、蛹虫草、大黄配伍组成FF16。该研究在前期FF16抗胰岛素抵抗和治疗肥胖症的基础上,进一步探讨FF16的调节糖代谢紊乱作用及其初步作用机制。结果显示,FF16可显著控制2型糖尿病KKAy小鼠的餐后血糖和空腹血糖水平;改善IRF小鼠和KKAy小鼠的葡萄糖耐量,使其葡萄糖负荷后的血糖峰值和AUC明显降低。病理检测结果显示,FF16可明显逆转IRF小鼠和KKAy小鼠的胰岛数目、胰岛内脂质沉积、及胰腺外分泌腺脂质沉积等胰腺病理改变。对于软脂酸诱导的RINm5f胰岛细胞损伤,激光共聚焦显微镜下的形态学观察、流式细胞仪检测的细胞凋亡试验、以及高浓度葡萄糖诱导的胰岛素分泌实验均表明,FF16具有明显保护胰岛细胞作用。推测红景天、蛹虫草、大黄配伍组成的FF16主要通过保护胰岛细胞改善机体的糖代谢紊乱,从而发挥防治糖尿病的作用。

关键词：中药复方FF16 2型糖尿病胰腺脂质异位堆积胰岛细胞

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红景天、蛹虫草、大黄配伍治疗代谢综合征的实验研究Ⅵ——对糖尿病大鼠肾脏保护作用

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中国中药杂志 2013年第22期38卷 3961-3966页

作者：付健阳张晓琳田金英黄立伟张培成叶菲新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室中国医学科学院药物研究所北京100050 天然药物活性物质与功能国家重点实验室中国医学科学院药物研究所北京100050

探讨红景天、蛹虫草、大黄配伍(中药复方FF)对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用。采用链脲佐菌素诱导SD大鼠形成1型糖尿病模型,按禁食血糖水平随机分为模型对照组(Model)、胰岛素组(insulin)和FF治疗组。动态监测动物血糖、血脂水平和肾功... 详细信息

探讨红景天、蛹虫草、大黄配伍(中药复方FF)对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用。采用链脲佐菌素诱导SD大鼠形成1型糖尿病模型,按禁食血糖水平随机分为模型对照组(Model)、胰岛素组(insulin)和FF治疗组。动态监测动物血糖、血脂水平和肾功能变化;10周后检测氧化应激水平。结果显示,连续给予中药复方FF能够明显降低1型糖尿病大鼠血糖、血脂水平;降低肾脏指数,降低血尿素氮水平、增加尿肌酐排出,降低尿酶活性和尿蛋白水平;使血清和肾脏中SOD活性升高、MDA含量降低。说明中药复方FF对1型糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,其机制可能与其降糖调脂、改善机体微循环及氧化应激水平等作用有关。

关键词：中药复方FF 糖尿病肾病动态监测氧化应激

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