检索结果-内蒙古大学图书馆

家庭用药 2025年第4期 38-39页

作者：张应爱海□市人民医院中心实验室

肝癌,这一潜伏的健康杀手,以其高发病率和致死率,正悄然威胁着很多人的生命。据估计,到2025年,每年将有100万人罹患肝癌。中国一项研究显示,肝癌是中国65岁以下人群的重要死亡原因,占所有癌症死亡的44.35%0肝癌的狡猾之处在于其早期症... 详细信息

肝癌,这一潜伏的健康杀手,以其高发病率和致死率,正悄然威胁着很多人的生命。据估计,到2025年,每年将有100万人罹患肝癌。中国一项研究显示,肝癌是中国65岁以下人群的重要死亡原因,占所有癌症死亡的44.35%0肝癌的狡猾之处在于其早期症状轻微,使得许多患者忽视了其存在。

关键词：威胁 2025年致死率肝癌高发病率 65岁以下

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lncRNAN CK1-AS1在急性髓系白血病中的表达及临床意义

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中国实验血液学杂志 2025年第2期33卷 352-358页

作者：程晨徐子浚夏培慧闻向梅马吉春谷雨于迪钱军林江江苏大学附属人民医院中心实验室镇江市血液病临床研究中心江苏大学附属人民医院血液科江苏镇江212002

目的:初步检测和分析长链非编码RNA酪氨酸激酶非催化区衔接蛋白1-反义RNA1(NCK1-AS1)在急性髓系白血病(AML)中的表达及临床意义。方法:选取江苏大学附属人民医院AML确诊患者89例和健康对照者23例,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qP... 详细信息

目的:初步检测和分析长链非编码RNA酪氨酸激酶非催化区衔接蛋白1-反义RNA1(NCK1-AS1)在急性髓系白血病(AML)中的表达及临床意义。方法:选取江苏大学附属人民医院AML确诊患者89例和健康对照者23例,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)方法检测两组骨髓标本中NCK1-AS1和NCK1的表达水平,分析NCK1-AS1的表达与患者的临床特征的关系,以及NCK1-AS1与NCK1之间的相关性。结果:NCK1-AS1表达水平在全部AML、非M3型AML和正常核型AML患者中均较对照组显著上调(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。在非M3型AML中,NCK1-AS1高表达患者的血红蛋白含量低于低表达组(P=0.036),高表达组患者总体生存时间也较低表达组短(P=0.0378)。Cox多因素分析显示,NCK1-AS1表达是非M3型AML患者的一个独立预后因素(HR=2.392,95%CI:1.089-5.255,P=0.030)。与对照组相比,NCK1在全部AML、非M3型AML和正常核型AML中表达均显著上调(P<0.01,P<0.01,P<0.001)。NCK1-AS1与NCK1的表达存在一定的相关性(r=0.37,P=0.0058)。结论:NCK1-AS1在AML中高表达预示着AML患者预后不良。

关键词：急性髓系白血病长链非编码RNA NCK1-AS1

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MAGE-A3基因对卵巢癌的生物行为学及耐药性的影响

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实用妇产科杂志 2025年第2期41卷 150-157页

作者：王如梦张宁吉亚南巴彦淖尔市医院中心实验室内蒙古巴彦淖尔015000 内蒙古自治区人民医院妇科内蒙古呼和浩特010059

目的:探究敲减及过表达黑色素瘤相关抗原-A3(MAGE-A3)基因对卵巢癌细胞生物行为学及顺铂耐药性的影响。方法:检测卵巢癌细胞中MAGE-A3 mRNA及蛋白的表达量;构建敲减细胞株分为对照组、空载(NC)组、sh MAGE-A3组,过表达细胞株分为对照组... 详细信息

目的:探究敲减及过表达黑色素瘤相关抗原-A3(MAGE-A3)基因对卵巢癌细胞生物行为学及顺铂耐药性的影响。方法:检测卵巢癌细胞中MAGE-A3 mRNA及蛋白的表达量;构建敲减细胞株分为对照组、空载(NC)组、sh MAGE-A3组,过表达细胞株分为对照组、空载(NC)组、OE-MAGE-A3组;比较敲减和过表达MAGE-A3基因各组对肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响;检测p53、Survivin、乳腺癌易感基因1(BRCA1)和MAGE-A3蛋白的表达情况。将高表达细胞株分为对照组、顺铂组、sh MAGE-A3组、顺铂+sh MAGE-A3组,低表达细胞株分为对照组、顺铂组、OE-MAGE-A3组、顺铂+OE-MAGE-A3组;比较各组细胞增殖、侵袭能力及对各基因mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:SKOV3细胞中MAGE-A3的mRNA及蛋白高表达,A2780细胞中低表达;与对照组、NC组相比,sh MAGE-A3组OD_(450)值、迁移率、侵袭个数更低,凋亡率更高,MAGE-A3、Survivin蛋白表达更低,BRCA1、p53蛋白表达更高;OE-MAGE-A3组与对照组、NC组比较结果与sh MAGE-A3组均相反。与对照组、顺铂组、sh-MAGE-A3组比较,顺铂+sh-MAGE-A3组细胞OD_(450)值、侵袭个数更低,p53、BRCA1 mRNA和蛋白表达水平更高,Survivin mRNA和蛋白表达水平更低。顺铂+OE-MAGE-A3组细胞OD_(450)值、侵袭个数高于顺铂组,低于对照组、OE-MAGE-A3组;p53、BRCA1 mRNA和蛋白表达水平高于对照组、OE-MAGE-A3组,低于顺铂组;Survivin mRNA和蛋白表达水平低于对照组、OE-MAGE-A3组,高于顺铂组。结论:敲低MAGE-A3表达可有效抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,增强顺铂敏感性。相反,过表达MAGE-A3增加细胞增殖、迁移和侵袭,减少细胞凋亡,从而赋予顺铂耐药性。

关键词：卵巢癌黑色素瘤相关抗原-A3 侵袭迁移凋亡耐药性

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抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌抗菌肽的研究进展

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中国药房 2025年第5期36卷 636-640页

作者：王昱璇郭伟昌陈诚罗瑶肖亚雄李江涛宜宾市第一人民医院医务科四川宜宾644000 宜宾市第一人民医院血管外科四川宜宾644000 宜宾市第一人民医院药学部四川宜宾644000 宜宾市第一人民医院中心实验室四川宜宾644000 宜宾市第一人民医院风湿免疫科四川宜宾644000

金黄色葡萄球菌是一种具有较强致病力的革兰氏阳性菌,随着抗菌药物的广泛使用,其多重耐药性逐渐提高,其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)已成为院内和社区感染的重要病原菌之一。抗菌肽是一种短肽,具有抗菌效果好、不易产生耐药性等优... 详细信息

金黄色葡萄球菌是一种具有较强致病力的革兰氏阳性菌,随着抗菌药物的广泛使用,其多重耐药性逐渐提高,其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)已成为院内和社区感染的重要病原菌之一。抗菌肽是一种短肽,具有抗菌效果好、不易产生耐药性等优势,近年来得到广泛研究。本研究通过对抗菌肽的作用机制及不同来源抗MRSA抗菌肽的相关研究进行总结,发现抗菌肽的作用机制包括作用于细菌细胞膜、细胞内和细胞壁等。除在动物、植物、微生物中分离得到抗MRSA感染的抗菌肽外,还可通过人工合成得到抗菌肽。其中动物来源的GHa衍生肽、植物来源的Ib-AMP4、微生物来源的Ph-SA、人工合成的抗菌肽LLKLLLKLL-NH2等,因其抗菌效果好、杀菌速度快、毒性低,均有望成为抗MRSA感染的候选药物。

关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌抗菌肽作用机制耐药性

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机械应力调控血管平滑肌细胞的凋亡

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 1064-1072页

作者：徐飞闫金强柴守栋北京航空航天大学生物与医学工程学院北京市100083 聊城市人民医院中心实验室山东省聊城市252000 聊城市人民医院病理科山东省聊城市252000 聊城市人民医院心外科山东省聊城市252000

背景:随着生物力学的发展,其在心血管疾病中的研究也日益广泛,通过研究血管的力学特性可以有效地揭示动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发病机制,开发心血管疾病治疗的新思路和新方法。目的:综述机械应力刺激对血管平滑肌细胞凋亡的... 详细信息

背景:随着生物力学的发展,其在心血管疾病中的研究也日益广泛,通过研究血管的力学特性可以有效地揭示动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发病机制,开发心血管疾病治疗的新思路和新方法。目的:综述机械应力刺激对血管平滑肌细胞凋亡的研究现状,寻找临床治疗潜在靶分子和信号通路,以期改善临床动脉粥样硬化及再狭窄等心血管疾病的临床治疗效果。方法:检索1992年1月至2023年5月在中国知网、PubMed及ScienceDirect数据库收录的文献。中文检索词为“血管平滑肌细胞,机械应力,剪切力,牵张力,凋亡”;英文检索词为“vascular smooth muscle cell,mechanical stress,shear stress,stretch stress,apoptosis”,最终纳入63篇文献进行综述分析。结果与结论:①血管平滑肌细胞的生理性和病理性凋亡都是为了适应血管力学变化而发生的适应性重构。不同部位的平滑肌细胞承受不同的力学刺激,其发病机制也不同。②低剪切力、生理剪切力和高剪切力可通过直接与平滑肌细胞表面分子、受体及蛋白等作用调控凋亡信号分子和抑制增殖实现对血管平滑肌细胞凋亡的调控,该部分未对促进增殖的研究进行综述。③低牵张力、生理牵张力和高牵张力可导致平滑肌细胞凋亡,但仍存在争议。平滑肌表面存在多种力学感受分子(如整合素及受体络氨酸激酶等)可以将力学信号转导为细胞内的化学信号(如Hippo通路),启动平滑肌细胞的凋亡信号,调控平滑肌细胞的凋亡。④总之,不同力学刺激通过多种信号分子,启动多个信号通路共同作用,调控平滑肌细胞的凋亡,例如剪切力主要通过刺激分泌前列腺素、转化生长因子等影响Fas/FasL、Akt通路;而牵张力主要通过Yes相关蛋白等调控YAP通路和Notch通路等。这些分子在不同的作用时间,或不同作用强度下可能发挥相反的双向作用,比如,小鼠血管平滑肌细胞受到10%生理牵张1 h时,其增殖增加;然而,人的血管平滑肌细胞牵张12 h后可以减少其增殖。临床可以通过寻找其关键作用时间点干扰力学转导关键分子,达到预防和治疗临床心血管疾病的目的。

关键词：血管平滑肌细胞机械应力凋亡牵张力剪切应力整合素受体络氨酸激酶 G蛋白偶联受体和G蛋白离子通道

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重楼皂苷Ⅰ治疗病毒性心肌炎的作用机制

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南开大学学报(自然科学版) 2025年第1期58卷 85-91页

作者：彭纪铭陈娜娜伏瑶山东省卫生健康委员会医药卫生神经生理学重点实验室山东临沂276000 临沂市人民医院药学部山东临沂276000 山东大学基础医学院山东济南250100 临沂市人民医院中心实验室山东临沂276000

为探讨重楼皂苷Ⅰ(PPⅠ)对病毒性心肌炎(VMC)模型大鼠的治疗作用及机制,采用网络药理学方法预测PPⅠ治疗VMC的潜在作用靶点,将重楼皂苷Ⅰ与疾病靶点进行Venny分析,交集靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用网络;David数据库对交集靶点基因进... 详细信息

为探讨重楼皂苷Ⅰ(PPⅠ)对病毒性心肌炎(VMC)模型大鼠的治疗作用及机制,采用网络药理学方法预测PPⅠ治疗VMC的潜在作用靶点,将重楼皂苷Ⅰ与疾病靶点进行Venny分析,交集靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用网络;David数据库对交集靶点基因进行基因本体富集分析(GO)和京都基因与基因组百科全书富集分析(KEGG);采用Autodock软件对关键潜在靶标进行分子对接,以验证网络分析结果的可靠性.同时,建立VMC模型探讨PPⅠ对VMC的治疗作用.网络药理学分析发现,PPⅠ对VMC共有51个潜在治疗靶点,其中Degree值排名靠前的有IL-6、JUN、STAT3等靶点,主要涉及NF-κB信号通路、PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路等;分子对接结果显示结合能小于-29.4 kJ/mol,表明PPⅠ对治疗VMC潜在靶标有较强的亲和能力.动物实验结果显示,PPI能够明显改善模型大鼠心肌组织病理损伤,降低其血清中炎症因子含量;RT-PCR及western blot结果显示,PPI能显著降低VMC模型大鼠心肌组织Cvb3 mRNA表达水平,可显著下调VMC模型大鼠心肌组织TLR4/MyD88/NF-κB及P38 MAPK信号通路蛋白表达.本研究结果表明,PPⅠ可能通过下调TLR4/MyD88/NF-κB及P38 MAPK信号通路相关蛋白的表达,降低血清炎症因子含量,改善心肌损伤,起到对VMC模型大鼠的治疗作用.

关键词：重楼皂苷Ⅰ 病毒性心肌炎网络药理学分子对接炎症因子

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TRiC/CCT复合体对mTORC1完整性及其活性的调控作用研究

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华中科技大学学报(医学版) 2025年第1期54卷 73-79页

作者：闫先航钱正韬姚春芳周小明江苏大学医学院镇江212013 江苏省常熟市第一人民医院中心实验室常熟市医学检验所分子微生物实验室苏州215100 苏州大学附属儿童医院病理科苏州215100

目的探讨TRiC/CCT复合体(TCP-1 ring complex/chaperonin containing TCP-1)与mTOR复合体1(mTORC1)之间可能的相互调控机制。方法采用免疫共沉淀技术和Western blot技术探究TRiC/CCT复合体与mTORC1之间的相互作用;使用雷帕霉素抑制mTORC1活性后,制备可溶性及不溶性细胞蛋白样本,比较受CCT辅助折叠的蛋白表达水平变化;通过非变性凝胶电泳技术观察TRiC/CCT复合体的变化,探究mTORC1对TRiC/CCT复合体完整性的影响;利用慢病毒介导的shRNA静默HEK-293T细胞中的CCT2或CCT5基因,研究TRiC/CCT复合体对mTORC1关键组分表达及下游底物磷酸化水平的影响。结果免疫共沉淀实验证实TRiC/CCT复合体各亚基与mTORC1均存在相互作用;雷帕霉素抑制mTORC1活性后,β-actin、β-Tubulin及STAT3不溶性蛋白表达量无明显增加,且在非变性电泳凝胶中复合体分子大小无明显改变,证明mTORC1对TRiC/CCT复合体的形成不存在调控作用;在HEK-293T中静默CCT2或CCT5后,mTOR、Raptor、mLST8蛋白表达水平降低,且磷酸化的p70S6K及Akt水平降低,证实TRiC/CCT复合体对mTORC1及下游分子具有调控作用。结论TRiC/CCT复合体通过调控mTORC1各组分的蛋白表达水平,进而影响其下游底物的磷酸化水平及活性状态。

关键词： mTORC1 TRiC/CCT复合体蛋白质折叠分子伴侣

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人参皂苷Ro对氧糖剥夺/复糖复氧诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2025年第1期32卷 35-41页

作者：张苗苗胡利明周全王双虎吴绍长温岭市第一人民医院药剂科 317500 丽水市人民医院中心实验室 323000 丽水市第二人民医院神经内科 323000

目的探索人参皂苷Ro对氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制。方法将无血清培养基中的SH-SY5Y细胞置充满95%(体积分数)N2和5%(体积分数)CO_(2)混合气体的三气培养... 详细信息

目的探索人参皂苷Ro对氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制。方法将无血清培养基中的SH-SY5Y细胞置充满95%(体积分数)N2和5%(体积分数)CO_(2)混合气体的三气培养箱中培养3 h,随后置换为DMEM完全培养基,并置于常规细胞培养箱培养24 h以建立OGD/R模型。将细胞分为正常对照组、OGD/R模型组、25μmol/L Ro干预组和50μmol/L Ro干预组,采用CCK-8法检测SH-SY5Y细胞的细胞活力,采用光学显微镜观察细胞形态变化,采用免疫荧光法检测各组SH-SY5Y细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,采用蛋白印迹杂交法检测各组SH-SY5Y细胞内氧化应激相关蛋白血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、Kelch样ECH关联蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Keap-1)和核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)表达水平,采用免疫荧光染色法检测各组SH-SY5Y细胞中凋亡相关蛋白caspase-3和氧化应激相关蛋白Nrf2表达水平。结果与正常对照组比较,OGD/R模型组细胞活力明显下降(P<0.05),ROS和caspase-3表达增加(P<0.05);与OGD/R模型组相比,25μmol/L、50μmol/L Ro干预组细胞活力增加(P<0.05),ROS、Keap-1和caspase-3表达降低(P<0.05),HO-1,Nrf2表达增加(P<0.05)。结论Ro可减轻OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激和凋亡,其机制可能与Nrf2/caspase-3信号通路激活有关,Ro对治疗缺血再灌注损伤可能具有药用价值。

关键词：卒中人参皂甙类氧糖剥夺复糖复氧氧化性应激凋亡

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南药牛大力的保健和药理作用研究进展

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亚太传统医药 2025年第2期21卷 243-248页

作者：梁嘉颖杨东鑫朱凤仪康针珍宫俊云浮市人民医院中心实验室广东云浮527300 广东药科大学中药学院广东广州510000

综述牛大力的保健、药理及毒理作用,旨在探讨其在免疫调节、抗疲劳、治疗呼吸和血液系统疾病、护肝、抗炎以及抗抑郁等方面的应用及潜在机制。通过检索和分析关于牛大力的研究文献,总结其主要保健、药理及毒理作用,重点讨论其中黄酮类... 详细信息

综述牛大力的保健、药理及毒理作用,旨在探讨其在免疫调节、抗疲劳、治疗呼吸和血液系统疾病、护肝、抗炎以及抗抑郁等方面的应用及潜在机制。通过检索和分析关于牛大力的研究文献,总结其主要保健、药理及毒理作用,重点讨论其中黄酮类和多糖成分的功能,并分析相关实验和临床研究结果。牛大力中的黄酮类和多糖成分显著提高了机体免疫功能,表现出较强抗疲劳效果,并能通过多种途径镇咳平喘、降低血糖、保护肝脏、减轻炎症和抑郁症状等。具体表现为增强免疫细胞活性、提高抗病能力、延长耐力时间、抑制酶活性、减少炎症反应和改善情绪状态等。毒理学研究表明,牛大力在正常剂量下具有较高的安全性。牛大力作为一种药食同源植物,具有多种药理作用和较高的安全性,深入开发和应用前景广阔。未来研究应进一步解析其有效成分和药理机制,促进其在保健食品和中药临床领域的应用开发。

关键词：牛大力药理作用免疫调节抗疲劳抗抑郁

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肝癌相关巨噬细胞极化机制及作用的研究进展

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胃肠病学和肝病学杂志 2025年第1期34卷 141-147页

作者：赵媛媛李玉凤华北理工大学研究生院河北唐山063200 河北省分子肿瘤学重点实验室唐山市人民医院中心实验室

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)是起源于早期胚胎及单核细胞的免疫细胞,在肝癌中称为肝癌相关巨噬细胞,具有明显异质性及可塑性。TAMs在肝癌早期呈现为抗肿瘤的M1表型,随着肿瘤进展转化为促修复的M2表型,并可分... 详细信息

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)是起源于早期胚胎及单核细胞的免疫细胞,在肝癌中称为肝癌相关巨噬细胞,具有明显异质性及可塑性。TAMs在肝癌早期呈现为抗肿瘤的M1表型,随着肿瘤进展转化为促修复的M2表型,并可分泌细胞因子推动增殖、转移、基质重塑等。因此,靶向TAMs可作为调节免疫微环境、抑制肝癌进展的新靶点。本文介绍了肝癌中不同因素诱导TAMs极化的调控机制,进一步总结了极化后的TAMs在肝癌发展中的作用及相关分子机制的研究进展,以期为肝癌治疗策略的研究提供新思路。

关键词：肝癌肿瘤微环境肿瘤相关巨噬细胞巨噬细胞极化

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