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Inhibitory effects of copper-aspirin complex on platelet aggregation

中国药理学报 1997年第4期18卷 358-362页

作者：沈志强陈植和马国义王德成吴婉玲刘伟平杨一昆熊惠周云南省天然药物药理重点实验室昆明医学院

目的：研究阿司匹林铜（ＣｕＡｓｐ）对血小板聚集性的影响及其机制．方法：用Ｂｏｒｎ氏法测定ＣｕＡｓｐ对兔血小板聚集性的影响．用荧光光度法和放射免疫法观察ＣｕＡｓｐ对兔血小板５羟色胺的释放和ＴＸＢ２的产生及血浆中ＴＸＢ... 详细信息

目的：研究阿司匹林铜（ＣｕＡｓｐ）对血小板聚集性的影响及其机制．方法：用Ｂｏｒｎ氏法测定ＣｕＡｓｐ对兔血小板聚集性的影响．用荧光光度法和放射免疫法观察ＣｕＡｓｐ对兔血小板５羟色胺的释放和ＴＸＢ２的产生及血浆中ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α水平的影响．结果：ＣｕＡｓｐ体外呈浓度依赖性抑制花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集和５羟色胺的释放（ＩＣ５０分别为１７和１９μｍｏｌ·Ｌ－１，９５％可信限为９－３３和１０－３０μｍｏｌ·Ｌ－１），且抑制ＴＸＢ２的产生（Ｐ＜００５）．ＣｕＡｓｐ１０ｍｇ·ｋｇ－１灌胃选择性抑制ＡＡ诱导聚集．降低血浆ＴＸＢ２，同时升高６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的水平（Ｐ＜００５）．结论：ＣｕＡｓｐ体内外均有比Ａｓｐ更强的抗血小板聚集作用．

关键词：铜阿司匹林血小板聚集

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20(R)-人参皂苷Rg_3对LPS诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

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中国药学杂志 2009年第22期44卷 1703-1707页

作者：何波陈鹏杨莉张小超纪芳沈志强昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室昆明650031

目的观察20(R)-人参皂苷Rg3对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制探讨。方法用脂多糖(LPS)诱导HUVEC损伤,采用MTT法观察20(R)-人参皂苷Rg3对HUVEC活性的影响;Fura-2/AM荧光探针负载细胞,用双波长荧光分光光度法测定HUVEC细... 详细信息

目的观察20(R)-人参皂苷Rg3对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制探讨。方法用脂多糖(LPS)诱导HUVEC损伤,采用MTT法观察20(R)-人参皂苷Rg3对HUVEC活性的影响;Fura-2/AM荧光探针负载细胞,用双波长荧光分光光度法测定HUVEC细胞内游离钙离子浓度;用ELISA法测定培养的细胞上清液中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量的变化。结果300mg·L-1的LPS刺激内皮细胞48h后,可明显降低HUVEC的吸光度,细胞内钙离子浓度升高,PAI-1含量明显升高,t-PA含量明显降低;各浓度的20(R)-人参皂苷Rg3可升高LPS引起的HUVEC的吸光度降低,并呈浓度依赖性地显著降低HUVEC内游离钙浓度的升高;20(R)-人参皂苷Rg3明显抑制LPS诱导的PAI-1分泌增多,对t-PA水平无明显影响。结论20(R)-人参皂苷Rg3对LPS诱导的HUVEC损伤具有保护作用,其机制可能与降低细胞内钙离子浓度、抑制PAI-1产生、调节t-PA/PAI-1平衡密切相关。

关键词： 20(R)-人参皂苷Rg3 脂多糖血管内皮细胞组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂-1

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阿司匹林铜对离体兔主动脉血管条收缩的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第2期22卷 29-32页

作者：杨为民沈志强陈植和李玲彭芳刘伟平昆明中国 650221 昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室昆明贵金属研究所昆明 650031

目的:观察阿司匹林铜对离体免胸主动脉血管平滑肌的作用。方法:取免胸主动脉条,观察阿司匹林铜对去甲肾上腺素(NE)、KCl、CaCl2诱导收缩作用的影响。结果:证实阿司匹林铜和对照物硫酸铜拮抗NE诱导的兔胸主动脉条收缩,IC50分别为31nmol/L... 详细信息

目的:观察阿司匹林铜对离体免胸主动脉血管平滑肌的作用。方法:取免胸主动脉条,观察阿司匹林铜对去甲肾上腺素(NE)、KCl、CaCl2诱导收缩作用的影响。结果:证实阿司匹林铜和对照物硫酸铜拮抗NE诱导的兔胸主动脉条收缩,IC50分别为31nmol/L和0.29μmol/L,而阿司匹林本身没有拮抗作用。阿司匹林铜对KCl、CaCl2诱导的收缩没有影响。在去内皮细胞兔胸主动脉条上,观察到相同的作用。结论:阿司匹林铜具有较强的拮抗NE诱导离体兔胸主动脉条收缩的作用,但不能拮抗KCl、CaCl2诱导的收缩,提示阿司匹林铜通过阻断受体调控钙通道,舒张血管平滑肌。

关键词：阿司匹林铜主动脉血管平滑肌血管内皮

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普鲁托品对兔血小板内钙的影响(英文)

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中国药理学报 1999年第4期20卷 338-340页

作者：沈志强陈植和段理云南省天然药物药理重点实验室昆明医学院昆明650031 昆明医学院第一附属医院影像学科

目的:研究普鲁托品(Pro)对血小板内钙离子水平的作用,方法:用Fura 2-AM作荧光指示剂,测定血小板内钙浓度。结果:在胞外含CaCl_2 lmmol·L^(-1)时,Pro 10,20和40 μmol·L^(-1)对ADP,花生四烯酸(AA)和血小板激活因子(PAF)引起的... 详细信息

目的:研究普鲁托品(Pro)对血小板内钙离子水平的作用,方法:用Fura 2-AM作荧光指示剂,测定血小板内钙浓度。结果:在胞外含CaCl_2 lmmol·L^(-1)时,Pro 10,20和40 μmol·L^(-1)对ADP,花生四烯酸(AA)和血小板激活因子(PAF)引起的血小板内钙变化分别由(420±57),(280±36)和(350±42)nmol·L^(-1)降至(320±26),(264±21)和(180±14)nmol·L^(-1),(210±17),(184±21)和(143±16)nmol·L^(-1)及(282±31),(223±30)和(165±15)nmol·L^(-1),在依他酸lmmol·L^(-1)存在时,Pro 10,20和40 μmol·L^(-1)呈浓度相关性减少ADP,AA和PAF诱导的血小板内钙释放及外钙内流,结论:Pro不仅抑制血小板的内钙释放,而且抑制其外钙内流。

关键词：普鲁托品腺苷二磷酸血小板激活因子血小板钙

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心肌细胞L型钙通道研究进展

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生理科学进展 1996年第4期27卷 362-364页

作者：宋龙生任国钧陈兆銮昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室

心肌细胞膜上存在两种不同类型电压依赖性钙通道，其中Ｌ型钙通道具有重要的生理意义，与某些心血管疾病的发生及治疗密切相关，研究也最为深入。本文就近年来有关心肌Ｌ型钙通道分子生物学结构、门控特征、动力学模型、调节机制等方面... 详细信息

心肌细胞膜上存在两种不同类型电压依赖性钙通道，其中Ｌ型钙通道具有重要的生理意义，与某些心血管疾病的发生及治疗密切相关，研究也最为深入。本文就近年来有关心肌Ｌ型钙通道分子生物学结构、门控特征、动力学模型、调节机制等方面的研究进展作一综述。

关键词：心肌细胞 L型钙通道分子生物学

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聚[(甲氧基乙氧基乙氧基)1．0(乙氧基吡咯烷酮)1．0]膦腈的合成及性能研究

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高等学校化学学报 2009年第6期30卷 1245-1252页

作者：殷跃凡李艳梅资彦楠周轶平毕韵梅云南师范大学化学化工学院昆明650092 昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室昆明650031

用三氯化铝催化六氯三聚膦腈开环聚合制得线性聚二氯膦腈(PDCP),通过PDCP磷原子上的亲核取代反应,合成了新的水溶性高分子聚[(甲氧基乙氧基乙氧基)1.0(乙氧基吡咯烷酮)1.0]膦腈(P3),用31P NMR,1HNMR,13C NMR和IR对其结构进行了确证,用DS... 详细信息

用三氯化铝催化六氯三聚膦腈开环聚合制得线性聚二氯膦腈(PDCP),通过PDCP磷原子上的亲核取代反应,合成了新的水溶性高分子聚[(甲氧基乙氧基乙氧基)1.0(乙氧基吡咯烷酮)1.0]膦腈(P3),用31P NMR,1HNMR,13C NMR和IR对其结构进行了确证,用DSC测定了其玻璃化转变温度Tg和熔融温度Tm,用蒸汽压渗透法(VPO)测定了其数均分子量.改进了聚二(乙氧基吡咯烷酮)膦腈(P2)的合成方法.体外降解实验表明,P3具有和P2类似的pH响应性降解行为,降解速率在pH=5.0时最快,而在pH=7.4和8.0时较慢.P3在所测试的3个pH缓冲溶液中均比P2降解慢.用31P NMR、薄层色谱(TLC)和滴定法对降解产物进行了检测,初步推断了P3在不同pH介质中的水解机理,其在pH=5.0的缓冲溶液中的降解,除侧链断裂外,聚膦腈的骨架也裂解;而在pH=7.4和8.0时的降解仅为侧链的断裂.用噻唑蓝(MTT)比色法进行的体外细胞毒性评价实验表明,P3及其在pH=5.0的缓冲溶液中降解49 d后的产物均对细胞表现出了很好的生物相容性,而且其降解产物在浓度为800μg/mL时还表现出一定的促进细胞增殖作用.

关键词：聚膦腈乙氧基吡咯烷酮甲氧基乙氧基乙氧基 pH响应性降解水解机理体外细胞毒性

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缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用

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西安交通大学学报（医学版） 2007年第2期28卷 149-151页

作者：褚薇薇武步强沙焕臣王殿华昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室云南昆明650031

目的探讨缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用。方法复制SD大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。实验分为4组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)。比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量... 详细信息

目的探讨缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用。方法复制SD大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。实验分为4组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)。比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肠黏膜细胞凋亡发生率;Chius评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与I/R组相比,IPC组和I-post组大鼠肠黏膜MDA含量和MPO活性均显著降低,而SOD活性明显升高;再灌注后可见明显的肠黏膜细胞凋亡现象,I-post组和IPC组凋亡指数较I/R组显著下降,组织病理损伤亦明显减轻。I-post组和IPC组相比,各项指标无显著性差异。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量产生,保护抗氧化系统,从而抑制肠黏膜细胞凋亡,减轻肠缺血-再灌注损伤。

关键词：缺血-再灌注缺血后处理缺血预处理细胞凋亡肠黏膜

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重组人甲状旁腺素(1-34)影响兔骨髓间充质干细胞增殖及向成骨细胞分化的量效关系

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中国临床康复 2006年第41期10卷 10-12,I0001页

作者：张玲陆瑛李雅娜王振宇刘旭卿晨昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室云南省昆明市650031

目的:分析重组人甲状旁腺素(1-34)影响兔骨髓间充质干细胞增殖、向成骨细胞分化与其作用时间及剂量的关系,认识重组人甲状旁腺素(1-34)作为骨形成促进剂的部分作用方式。方法:实验于2004-11/2005-04在云南省天然药物药理重点实验室完成... 详细信息

目的:分析重组人甲状旁腺素(1-34)影响兔骨髓间充质干细胞增殖、向成骨细胞分化与其作用时间及剂量的关系,认识重组人甲状旁腺素(1-34)作为骨形成促进剂的部分作用方式。方法:实验于2004-11/2005-04在云南省天然药物药理重点实验室完成。选用日本大耳兔,无菌取出双侧股骨、胫骨,分离骨髓间充质干细胞并进行原代培养、传代及诱导培养。将骨髓间充质干细胞分为8组:空白对照组(完全培养基)、阳性对照组(地塞米松10-11mol/L,β-甘油磷酸10mmol/L,维生素C50mg/L)及重组人甲状旁腺素(1-34)4000,400,40μg/L组,3个剂量组又分两种给药方式,即以48h为1个循环,药物作用时间分别为6h(间歇给药,6h后换为不含药培养基)和48h(连续给药,48h换液),共作用14d。于给药后第1～7天,用改良MTT法测各组细胞吸光度值(570nm),并绘制细胞生长曲线。分别于给药后第4,7,14天用超声粉碎仪粉碎细胞,取上清液用全自动生化分析仪进行碱性磷酸酶活性测定。结果:①各组骨髓间充质干细胞的生长增殖情况比较:重组人甲状旁腺素(1-34)4000,400,40μg/L6h组间充质干细胞在给药6d后,生长速度明显高于空白对照组、阳性对照组及重组人甲状旁腺素(1-34)4000,400,40μg/L48h组(P<0.05)。②各组骨髓间充质干细胞的碱性磷酸酶活性比较:给药第14天,重组人甲状旁腺素(1-34)4000,400μg/L48h组碱性磷酸酶活性显著低于空白对照组(P<0.05)。结论:重组人甲状旁腺素(1-34)促进骨形成的作用与剂量及作用时间有关。间歇性给药有利于骨髓间充质干细胞的增殖,而连续大剂量给药则抑制骨髓间充质干细胞向成骨细胞方向分化。

关键词：骨髓细胞间质干细胞成骨细胞甲状旁腺素重组蛋白质类

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丹莪妇康胶囊对大鼠子宫平滑肌的影响

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中国中药杂志 2008年第14期33卷 1765-1767页

作者：高丽辉孙玲牛艳芬王芳林华李玲昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室云南昆明650031

丹莪妇康煎膏系由紫丹参、莪术、柴胡、当归、三棱、香附、延胡索等组成，具有活血化瘀、舒肝理气、调经止痛、软坚化积的功能，用于妇女瘀血阻滞所致月经不调，痛经，经期不适。昆明滇虹药业有限公司在原丹莪妇康煎膏基础上采用现代高... 详细信息

丹莪妇康煎膏系由紫丹参、莪术、柴胡、当归、三棱、香附、延胡索等组成，具有活血化瘀、舒肝理气、调经止痛、软坚化积的功能，用于妇女瘀血阻滞所致月经不调，痛经，经期不适。昆明滇虹药业有限公司在原丹莪妇康煎膏基础上采用现代高科技方法精制、提取，并通过优化，提高质量标准，

关键词：子宫平滑肌妇康胶囊丹莪妇康煎膏大鼠活血化瘀舒肝理气调经止痛月经不调

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活性氧对ECV304细胞生长和凋亡的相关基因表达谱研究

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中国病理生理杂志 2006年第10期22卷 2055-2058页

作者：谢利霞姚树明张旋胡忆陈鹏张恒丽李莉王殿华昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室云南昆明650031

目的:探讨活性氧(ROS)对ECV304细胞生长和凋亡作用的相关基因表达谱。方法:采用MTT法分别观察不同浓度AngⅡ在4 h、12 h和24 h时对ECV304细胞生长率和ROS生成量的影响。应用基因芯片技术和光镜分别检测0.0625和1μmol/L AngⅡ作用12 h时... 详细信息

目的:探讨活性氧(ROS)对ECV304细胞生长和凋亡作用的相关基因表达谱。方法:采用MTT法分别观察不同浓度AngⅡ在4 h、12 h和24 h时对ECV304细胞生长率和ROS生成量的影响。应用基因芯片技术和光镜分别检测0.0625和1μmol/L AngⅡ作用12 h时ECV304细胞生长作用的相关基因表达谱和细胞形态学变化。结果:一定浓度的AngⅡ作用12 h时ECV304细胞生长率明显增加(P<0.05);基因芯片技术分析显示,在0.0625μmol/L AngⅡ作用ECV304细胞12 h时,与细胞生长相关的ERK、CDK、CCN、PCNA等25个基因普遍上调,而与细胞凋亡相关的DR6、caspase-6、BAK1、PDCD8等12个基因普遍下调,在1μmol/L AngⅡ作用12 h时,呈相反结果。结论:AngⅡ是ECV304细胞产生ROS(.OH)的诱导剂,可引起多种与ECV304细胞生长和凋亡的靶基因表达;N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cyste ine,NAC)可以明显抑制AngⅡ对ECV304细胞的生长作用;ROS(.OH)可能是AngⅡ诱导ECV304细胞生长和凋亡的主要信号转导分子和基因表达调节分子。

关键词：血管紧张素Ⅱ ECV304细胞活性氧细胞凋亡基因表达

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