检索结果-内蒙古大学图书馆

上海交通大学学报（医学版） 2015年第8期35卷 1130-1135页

作者：徐以蔚孙汉董黄莺上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 中国科学院昆明植物研究所植物化学与西部植物资源持续利用国家重点实验室昆明650201

目的探讨细胞自噬在腺花素诱导的人肝细胞癌(HCC)Bel-7402细胞死亡中的作用。方法以9μmol/L的腺花素处理Bel-7402细胞0、0.5、1、2、4、6、8、12、24 h,Western blotting检测自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的蛋白表达。采用免疫荧光方法检... 详细信息

目的探讨细胞自噬在腺花素诱导的人肝细胞癌(HCC)Bel-7402细胞死亡中的作用。方法以9μmol/L的腺花素处理Bel-7402细胞0、0.5、1、2、4、6、8、12、24 h,Western blotting检测自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的蛋白表达。采用免疫荧光方法检测9μmol/L腺花素处理0、2、4 h的Bel-7402细胞中内源性LC3蛋白的表达分布情况。通过建立特异性干预Beclin-1基因表达的细胞系,利用Western blotting分析及光学显微镜观察Beclin-1低表达对腺花素诱导的自噬活性改变以及细胞生长抑制和死亡的影响。利用CCK-8方法检测野生型和ATG5缺失(ATG5-/-)小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)对于不同浓度的腺花素诱导的细胞生长抑制效应,通过比较半数抑制浓度(IC50),分析ATG5基因沉默MEFs与野生型MEFs的腺花素敏感性差异。结果 Western blotting和免疫荧光检测结果显示,腺花素显著增强Bel-7402细胞的自噬活性。敲除Beclin-1基因对腺花素诱导的细胞自噬活性增强效应及其引发的细胞死亡过程无明显影响。与野生型MEFs比较,ATG5-/-MEFs对腺花素诱导的细胞生长抑制效应更为抵抗。结论腺花素能够显著增强Bel-7402细胞的自噬活性,并促进其诱导细胞死亡的发生,但自噬活性的增强并不依赖Beclin-1的表达。

关键词：腺花素自噬肝细胞癌细胞死亡

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梯度氧浓度下多形核白细胞的趋化特性与机制

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免疫学杂志 2015年第4期31卷 293-296,301页

作者：宓保梅黄瑊李晓栩官立彬崔宇梁潇杨诚忠沈宜重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室干细胞与组织工程研究室 400016 第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室高原医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨梯度氧浓度下大鼠多形核白细胞的趋化特性与机制。方法用ibidi 6通道细胞趋化板观察白细胞在梯度下氧浓度的趋化方向。用48孔趋化小室趋化板观察趋化因子作用于白细胞后在缺氧条件下的趋化能力以及白细胞缺氧培养上清的趋化能力... 详细信息

目的探讨梯度氧浓度下大鼠多形核白细胞的趋化特性与机制。方法用ibidi 6通道细胞趋化板观察白细胞在梯度下氧浓度的趋化方向。用48孔趋化小室趋化板观察趋化因子作用于白细胞后在缺氧条件下的趋化能力以及白细胞缺氧培养上清的趋化能力,结合甲酰肽受体拮抗剂,分析缺氧白细胞上清中甲酰肽受体激动剂水平。用免疫印迹检测多形核白细胞不同缺氧时间(0、3、6、12、24 h)或趋化因子作用后葡萄糖转运体1的表达。结果在梯度氧浓度下,白细胞趋化呈现明显的方向性,白细胞向梯度氧浓度的低氧侧迁移。细胞缺氧培养上清诱导的趋化反应显著高于常氧培养上清,用甲酰肽受体特异性拮抗剂可显著削弱这一反应。用甲酰肽受体激动剂预处理或缺氧预处理显著增强白细胞在缺氧条件下对血清的趋化反应,并剂量依赖性地上调白细胞葡萄糖转运体1表达,显著增强在缺氧条件下的葡萄糖摄取率。结论多形核白细胞逆梯度氧浓度趋化,其机制可能与低氧促进靠近低氧侧的细胞释放甲酰肽受体激动剂等趋化因子有关。这些趋化因子在诱导趋化的同时提高白细胞葡萄糖摄取能力,从而提高白细胞无氧代谢能力或省氧能力。

关键词：缺氧白细胞趋化甲酰肽受体

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FRAP技术揭示PLZF-RARα融合蛋白在细胞核内的运动性依赖于其配基及转录活性

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第10期34卷 1463-1470页

作者：贺薇黄莺上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的运用光漂白荧光恢复(FRAP)技术检测一系列带有绿色荧光蛋白(GFP)标签的野生型及突变型的早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α(PLZF-RARα)表达蛋白分子在细胞核内运动性。方法运用凝胶迁移实验(EMSA)检测带有GFP标签的野生型及突变... 详细信息

目的运用光漂白荧光恢复(FRAP)技术检测一系列带有绿色荧光蛋白(GFP)标签的野生型及突变型的早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α(PLZF-RARα)表达蛋白分子在细胞核内运动性。方法运用凝胶迁移实验(EMSA)检测带有GFP标签的野生型及突变型PLZF-RARα融合蛋白结合维甲酸反应元件(RARE)的能力;运用FRAP以及共聚焦荧光显微镜分析一系列GFP-PLZF-RARα及其突变体表达蛋白在细胞核内的运动性;运用转录抑制剂放线菌素D(Act D)和/或全反式维甲酸(ATRA)处理GFP-RARα和GFPPLZF-RARα表达细胞,运用FRAP观察PLZF-RARα和野生型RARα在细胞核内的运动性变化情况。结果位于PLZF结构区的POZ以及锌指结构域不仅是引起PLZF-RARα核内运动性降低的主要原因,同时也是引起配体诱导的核内运动性减慢的关键因素。Act D能够显著地抑制PLZF-RARα和RARα蛋白分子在细胞核内的运动性;分化诱导剂ATRA处理可逆转Act D引起的RARα核内运动性降低效应,但经Act D处理的PLZF-RARα分子无此效应。结论运用FRAP技术发现PLZF-RARα融合蛋白在细胞核内的运动性减慢可能依赖于配体的存在及其转录活性。

关键词：早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α 维甲酸受体α 绿色荧光蛋白光漂白荧光恢复转录

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阿的平联合硫利达嗪对慢性粒细胞白血病细胞的诱导凋亡作用

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第7期34卷 1016-1021页

作者：涂瑶瑶徐含章雷虎吴英理上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025

目的探讨阿的平(QC)联合硫利达嗪(THZ)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞(K562)的影响。方法以不同浓度QC(0、1、2、3和4μmol/L)和THZ(0、2、4、8和16μmol/L)处理K562细胞不同时间(0、24和48 h)后,锥虫蓝排斥实验检测两药单加对K562细胞活... 详细信息

目的探讨阿的平(QC)联合硫利达嗪(THZ)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞(K562)的影响。方法以不同浓度QC(0、1、2、3和4μmol/L)和THZ(0、2、4、8和16μmol/L)处理K562细胞不同时间(0、24和48 h)后,锥虫蓝排斥实验检测两药单加对K562细胞活性的影响。以不同浓度的QC(2、3和4μmol/L)和THZ(2、4和8μmol/L)分别单加及合加处理K562细胞24 h,锥虫蓝排斥实验检测K562细胞活力,利用CompuSyn软件计算两药合加的协同指数。3μmol/L的QC与4μmol/L的THZ分别单加及合加处理K562细胞,用或不用caspase不可逆抑制剂Z-VAD-FMK(20μmol/L)处理,RH-123/PI双染后流式细胞术检测线粒体跨膜电位的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果锥虫蓝排斥实验结果显示:QC与THZ单加,低浓度时对K562细胞的抑制效应并不明显;两药合加对K562细胞有良好的协同杀伤效应。Western blotting检测结果显示:K562经两药合加处理后出现PARP-1的剪切及凋亡相关蛋白Bcl-2、Mcl-1表达的减少,且这种效应不能被Z-VAD-FMK逆转。流式细胞术检测结果表明:相对于两药单加,3μmol/L的QC与4μmol/L的THZ合加处理24 h后K562细胞线粒体膜电位明显降低,并且这种效应不能被Z-VADFMK逆转。结论 QC与THZ两药联合能协同诱导K562细胞凋亡,这种效应为非caspase依赖,线粒体跨膜电位下降可能参与了这一过程。

关键词：慢性粒细胞白血病阿的平硫利达嗪协同作用线粒体跨膜电位

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五年制大专病理学PPT的制作研究

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医学信息 2015年第49期 9-9页

作者：杨继苹李玉晶王建松李正黄薇王玲昆明卫生职业学院基础医学院病理学与病理生理学教研室云南昆明 650600

五年制大专是高职院校中起点较低的一个层次，而病理学在医学教育中发挥着举足轻重的作用。优秀适宜的PPT课件既可有益于该层次的学生学习好病理学，又可激发其学习的内驱力。

关键词：五年制大专病理学 PPT

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匹伐他汀治疗糖尿病高胆固醇血症44例临床评价

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中国药业 2015年第22期24卷 52-53页

作者：巩雪俐马琦李扬文娟新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院新疆乌鲁木齐830054 新疆维吾尔自治区人民医院医务部新疆乌鲁木齐830001

目的研究糖尿病高胆固醇血症患者应用匹伐他汀治疗的临床效果。方法回顾性分析2012年5月至2014年5月内分泌科治疗的87例糖尿病高胆固醇血症患者临床资料,依据治疗方式将其分为研究组44例与对照组43例,均予糖尿病、低脂饮食,配合运动指... 详细信息

目的研究糖尿病高胆固醇血症患者应用匹伐他汀治疗的临床效果。方法回顾性分析2012年5月至2014年5月内分泌科治疗的87例糖尿病高胆固醇血症患者临床资料,依据治疗方式将其分为研究组44例与对照组43例,均予糖尿病、低脂饮食,配合运动指导及降糖药物口服或胰岛素皮下注射,研究组予匹伐他汀口服治疗,对照组予阿托伐他汀口服治疗,两组均连续治疗6周。结果研究组总有效率为97.73%,优于对照组的88.37%(P<0.05)。研究组治疗后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与对照组相比,差异明显(P<0.05)。研究组不良反应发生率为4.55%,低于对照组的16.28%(P<0.05)。结论糖尿病高胆固醇血症应用匹伐他汀治疗,不仅能改善患者血糖水平,且可纠正血脂代谢紊乱,不良反应少,效果显著,值得推广。

关键词：糖尿病高胆固醇血症匹伐他汀血糖血脂药品不良反应疗效

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紫菀酮对去泛素化酶2活性的抑制作用

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第11期34卷 1563-1567页

作者：谢文娟秦东军张健周虎臣吴英理上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 上海交通大学药学院上海200240

目的从天然产物中发现新的去泛素化酶2(USP2)抑制剂。方法利用泛素荧光检测试剂盒进行USP2抑制剂筛选。100μmol/L紫菀酮(SH)处理NB4细胞不同时间,Western blotting检测USP2底物蛋白Cyclin D1表达变化,流式细胞术检测细胞周期分布,分子... 详细信息

目的从天然产物中发现新的去泛素化酶2(USP2)抑制剂。方法利用泛素荧光检测试剂盒进行USP2抑制剂筛选。100μmol/L紫菀酮(SH)处理NB4细胞不同时间,Western blotting检测USP2底物蛋白Cyclin D1表达变化,流式细胞术检测细胞周期分布,分子对接技术分析SH与USP2结合情况。结果体外筛选结果显示:SH抑制USP2活性,50%抑制浓度(IC50值)为69μmol/L。Western blotting检测结果显示:SH引起USP2底物蛋白Cyclin D1表达水平降低。流式细胞术检测结果显示:SH处理NB4细胞48 h时,S和G2/M期细胞减少,并出现典型的细胞凋亡峰(Sub-G1峰);分子对接结果显示:SH的氧原子及其骨架中心和USP2的K503、W439、R363及D440对于两者之间的结合起到重要作用。结论 SH能够抑制USP2活性,为发展新的USP2抑制剂提供了先导化合物。

关键词：去泛素化酶2 抑制剂紫菀酮分子对接

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自身免疫性肝病和其他肝病的电镜鉴别诊断

自身免疫性肝病和其他肝病的电镜鉴别诊断

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2015年全国电子显微学学术会议

作者：黄晓峰韩英王文勇李增山刘莹莹第四军医大学基础医学院中心实验室陕西西安 710032 第四军医大学西京消化病医院陕西西安 710032 第四军医大学第四军医大学基础部病理学与病理生理学教研室陕西西安 710032 第四军医大学基础医学院神经生物学教研室陕西西安 710032

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维生素K3诱导氧化应激经ERK信号途径介导HeLa细胞发生自噬

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吉林大学学报（医学版） 2014年第2期40卷 229-232页

作者：于春艳刘希于春荣张钰苏静刘玉和李洪岩北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学化学与生物学院实验中心吉林吉林132013 北京昭衍新药研究中心有限公司毒理部北京100176 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:利用维生素K3(VK3)复制HeLa细胞氧化应激模型,探讨细胞外信号调节激酶(ERK)途径在氧化应激诱导自噬过程中的作用。方法:将人宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、VK3组(30μmol·L-1)、U0126组(10μmol·L-1)和VK3(30μmol·... 详细信息

目的:利用维生素K3(VK3)复制HeLa细胞氧化应激模型,探讨细胞外信号调节激酶(ERK)途径在氧化应激诱导自噬过程中的作用。方法:将人宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、VK3组(30μmol·L-1)、U0126组(10μmol·L-1)和VK3(30μmol·L-1)+U0126(10μmol·L-1)组。MTT法检测各组细胞生存率;Western blotting法检测HeLa细胞中ERK1/2、磷酸化ERK1/2(Phospho-ERK1/2)、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、凋亡相关蛋白caspase-3及其活化片段cleaved caspase-3的表达水平;Hoechest 33342染色激光共聚焦观察凋亡细胞核形态和细胞凋亡率。结果:与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞生存率降低(P<0.05)。VK3组作用2、4和8hHeLa细胞中Phospho-ERK1/2表达水平增加(P<0.05)。与对照组比较,VK3组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平增加(P<0.05);与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平增加(P<0.05)。与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞呈现凋亡细胞核形态,细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论:氧化应激通过ERK信号途径诱导HeLa细胞发生自噬,被激活的细胞自噬能抑制VK3诱导HeLa细胞凋亡。

关键词：氧化应激细胞外信号调节激酶自噬 HeLa细胞

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内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬中的作用

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吉林大学学报（医学版） 2014年第1期40卷 1-4页

作者：于春艳刘希于春荣张钰苏静刘玉和康劲松北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013 北华大学化学与生物学院吉林吉林132013 北京昭衍新药研究中心有限公司毒理部北京100176 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法:人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3(30μmol·L-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠(TUD... 详细信息

目的:探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法:人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3(30μmol·L-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠(TUDC)(500μmol·L-1)组和VK3(30μmol·L-1)与TUDC(500μmol·L-1)联合作用组。透射电镜观察Hela细胞内质网形态学变化。MTT法检测细胞生存率。Western blotting法检测内质网应激特征性分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ)的表达水平。结果:对照组细胞形态正常,VK3组细胞浆内可见自噬泡及扩张的内质网。与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组Hela细胞生存率降低(P<0.05)。与对照组比较,VK3组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加(P<0.05);与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:在氧化应激诱导Hela细胞损伤过程中,内质网应激反应蛋白可介导Hela细胞发生自噬。

关键词：氧化应激内质网葡萄糖调节蛋白78 细胞自噬 Hela细胞

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