检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2025年第3期41卷 470-480页

作者：张巧杨银峰倪月莉滕焯然刘文静武静吴艳瑞窦宇贺铭李树德甘平袁方杨哲杨新旺昆明医科大学基础医学院生物化学与分子生物系昆明650500 昆明医科大学基础医学院细胞生物学与医学遗传学系昆明650500 昆明医科大学第一附属医院病理科昆明650032 昆明医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系昆明650500

医学生的科研创新能力与国家医疗卫生事业持久高质量发展休戚相关。培养具有自主科研能力和创新意识的优秀医学生,是高层次医学人才培养的重要工作内容。我们经调研发现,医学院校部分师生存在对科研创新能力认识不到位,开展科研创新动... 详细信息

医学生的科研创新能力与国家医疗卫生事业持久高质量发展休戚相关。培养具有自主科研能力和创新意识的优秀医学生,是高层次医学人才培养的重要工作内容。我们经调研发现,医学院校部分师生存在对科研创新能力认识不到位,开展科研创新动力不足,培养模式有待完善等问题,制约了教师及医学生科研活动的顺利开展。据此,我们进行了基于医学生科研创新能力培养的“导师制”教学实践及探索研究。本研究依据“科研反哺教学,教研相长”的模式,以导师规划协调,辅以研究生指导,本科生为主的“导师制”实施体系,旨在培养医学生的创新思维,激发科研兴趣,锻炼实践和科研能力,通过“科研创新小分队”的团队合作,采用前期调研、课内与课外、组内与组间、理论与实践相结合的培养教育方法,完善和加强医学生科研创新能力培养,为医学教育管理体制的优化以及医学生培养质量的提升提供借鉴。

关键词：医学生科研创新能力 “导师制” 教学实践与探讨

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姜黄素通过调控PI3K-Akt信号途径抑制三阴性乳腺癌Hs578T细胞的增殖

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西南医科大学学报 2025年第2期48卷 184-191页

作者：陈泽李梦晗李雪灵张青卢品君何涛甘淋西南医科大学基础医学院肿瘤医学研究所泸州646000 昆明医科大学第一附属医院心血管内科昆明650000 西南医科大学儿科学系泸州646000 西南医科大学附属医院皮肤科泸州646000 西南医科大学附属医院护理部泸州646000 西南医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室泸州646000

目的本研究旨在运用RNA测序和生物信息学等预测姜黄素对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)Hs578T细胞的抗癌机制,并通过体外实验对潜在的分子机制进行验证。方法用姜黄素处理Hs578T细胞后,采用CCK-8法检测姜黄素对细胞... 详细信息

目的本研究旨在运用RNA测序和生物信息学等预测姜黄素对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)Hs578T细胞的抗癌机制,并通过体外实验对潜在的分子机制进行验证。方法用姜黄素处理Hs578T细胞后,采用CCK-8法检测姜黄素对细胞增殖能力的影响,使用流式细胞术检测姜黄素对细胞凋亡和周期的影响,再使用Transwell实验检测姜黄素对细胞运动能力的影响。然后进行转录组测序、构建PPI网络和富集分析对姜黄素的抗癌机制进行预测,最后使用蛋白免疫印迹技术检测姜黄素对Hs578T细胞增殖相关蛋白的影响。结果姜黄素作用于Hs578T细胞24 h后,CCK8检测结果提示姜黄素的IC50约为20μmol/L。使用20μmol/L姜黄素刺激的Hs578T细胞为实验组,未进行姜黄素刺激的细胞为对照组。较对照组,实验组结果显示姜黄素能显著抑制Hs578T细胞的增殖能力,具有时间和浓度依赖性;显著诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G2/M期;显著抑制细胞的迁移和侵袭能力,相较于对照组差异均具有统计学意义(P<0.05)。PPI网络分析的结果显示差异表达基因表达的蛋白质之间具有相互作用关系。转录组测序和生物信息学分析的结果显示,姜黄素通过参与多条信号通路发挥抗癌作用,如癌症中的信号通路、PI3K-Akt信号通路等。蛋白印迹结果显示姜黄素能在Hs578T细胞中显著抑制m TOR、p-Akt、Akt、p-S6、S6蛋白表达。结论姜黄素可能通过抑制PI3K-Akt信号通路相关蛋白的表达来发挥其抗增殖作用,为临床姜黄素治疗TNBC提供了理论依据和实验基础。

关键词：姜黄素三阴性乳腺癌生物信息学 PI3K-Akt

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葡萄糖转运蛋白1在肿瘤细胞代谢重编程中的作用

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中国生物化学与分子生物学报 2023年第11期39卷 1554-1561页

作者：白紫元张巧杨哲昆明医科大学第一附属医院病理科昆明650032 昆明医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系昆明650500

近年来,随着对肿瘤生物学研究的不断深入,人们对复杂的肿瘤代谢重编程更新、更全面的认识。葡萄糖转运蛋白1(glucose transport protein-1,GLUT-1)在不同肿瘤细胞的质膜上有不同程度的过度表达,过表达的GLUT-1会使肿瘤细胞摄入更多的葡... 详细信息

近年来,随着对肿瘤生物学研究的不断深入,人们对复杂的肿瘤代谢重编程更新、更全面的认识。葡萄糖转运蛋白1(glucose transport protein-1,GLUT-1)在不同肿瘤细胞的质膜上有不同程度的过度表达,过表达的GLUT-1会使肿瘤细胞摄入更多的葡萄糖以重编程细胞的代谢模式,。同时,对肿瘤微环境的改变有着重要的影响。并且,在肿瘤中GLUT-1的调节是近年来关注的重点,目前,已报道的上游调控因子主要有PTEN基因编码的蛋白质(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF),GLUT-1还会通过影响p53和细胞致瘤基因(cellular-myelocytomatosis viral oncogene,c-Myc)通路等在肿瘤的发生与发展中发挥着重要的作用。本文主要综述GLUT-1的结构与功能、在肿瘤代谢重编程中通过转运不同底物对肿瘤的影响、GLUT-1的调节和目前针对GLUT-1的治疗等。同时,阐述了GLUT-1与肿瘤代谢重编程的研究现状,分析了当前存在的问题,旨在为抗肿瘤机制研究以及恶性肿瘤靶向治疗研究提供参考。

关键词：葡萄糖转运蛋白1 肿瘤代谢重编程恶性肿瘤

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中美医学课程体系的差异及改革思路

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重庆医学 2014年第32期43卷 4404-4405页

作者：袁方朱月春昆明医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系昆明650500

笔者有幸参加了2013年教育部＂第四期来华留学英语师资培训项目（医学）＂,培训地点在美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）David Geffen医学院。在美学习期间,笔者详细了解了UCLA医学课程设置;参与了Block 3（Gastrointestinal,Endocrine,Re... 详细信息

笔者有幸参加了2013年教育部＂第四期来华留学英语师资培训项目（医学）＂,培训地点在美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）David Geffen医学院。在美学习期间,笔者详细了解了UCLA医学课程设置;参与了Block 3（Gastrointestinal,Endocrine,Reproductive,Musculoskeletal,

关键词：医学课程体系改革美国加州大学培训项目课程设置 UCLA 教育部洛杉矶

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肝癌Hep3B细胞蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子表达水平对凋亡素诱导凋亡的作用

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吉林大学学报（医学版） 2014年第2期40卷 261-265,I0002页

作者：彭传梅崔映波童淑芬梁蕾蕾李小洁狄勇云南省昆明市延安医院检验科云南昆明650051 昆明医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系云南昆明650500

目的:探讨肝癌HepB3细胞中蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)的表达水平对凋亡素诱导凋亡效率的影响,为研究凋亡素特异性诱导肿瘤细胞凋亡的机制提供依据。方法:定制合成CIP2A特异性siRNA,构建真核表达质粒pcDNA3-HA-Apoptin。以pcDNA3... 详细信息

目的:探讨肝癌HepB3细胞中蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)的表达水平对凋亡素诱导凋亡效率的影响,为研究凋亡素特异性诱导肿瘤细胞凋亡的机制提供依据。方法:定制合成CIP2A特异性siRNA,构建真核表达质粒pcDNA3-HA-Apoptin。以pcDNA3-HA-Apoptin和CIP2AsiRNA共转染HepB3细胞作为实验组,转染pcDNA3-HA-Apoptin和CIP2Ascrambled siRNA的HepB3细胞作为阳性对照组,转染pcDNA3和CIP2AsiRNA的HepB3细胞作为阴性对照组,转染pcDNA3和CIP2Ascrambled siRNA的HepB3细胞作为空白对照组。Western blotting法检测各组HepB3细胞中CIP2A和HA-Apoptin表达水平;流式细胞术检测各组HepB3细胞凋亡率;免疫荧光法检测各组HA-Apoptin在HepB3细胞核、质分布。结果:Western blotting法检测,与阴性对照组比较,实验组HepB3细胞内中CIP2A表达水平显著下降(P<0.001);Western blotting和流式细胞术检测,与阳性对照组比较,实验组HepB3细胞凋亡率显著降低(P<0.01);免疫荧光法检测,与阳性对照组比较,实验组HA-Apoptin在HepB3细胞质内的分布增多。结论:肝癌HepB3细胞中CIP2A表达水平下调降低了凋亡素诱导的凋亡。

关键词：肝肿瘤蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子凋亡素细胞凋亡

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葡萄糖6-磷酸脱氢酶调控细胞周期蛋白E1和细胞周期蛋白依赖性激酶2促进细胞增殖及其在肾透明细胞癌中的预后价值

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第5期38卷 658-670页

作者：杨哲倪月莉王舒婕刘文静朱玉芝车蓉段友斌况应敏朱月春张巧昆明医科大学基础医学院生物化学与分子生物系昆明650500 昆明医科大学第一附属医院病理科昆明650032 北京大学基础医学院生物化学与分子生物学系北京100191 曲靖医学高等专科学校临床学院儿科云南曲靖655000 昆明市血液中心昆明650106 昆明医科大学第一附属医院器官移植科昆明650032

肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)是一种转移率高、预后差的细胞代谢性疾病,对其有效诊疗及预后分子标志物的研究十分重要。葡萄糖6-磷酸脱氢酶(glucose 6-phosphatedehydrogenase,G6PD)在ccRCC中高表达,并提示患... 详细信息

肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)是一种转移率高、预后差的细胞代谢性疾病,对其有效诊疗及预后分子标志物的研究十分重要。葡萄糖6-磷酸脱氢酶(glucose 6-phosphatedehydrogenase,G6PD)在ccRCC中高表达,并提示患者不良预后,其促进ccRCC细胞增殖的分子机制有待进一步揭示。本研究发现,降低G6PD可抑制细胞周期G_(1)/S期转化并显著抑制ccRCC细胞增殖。G6PD可在细胞水平调控G_(1)/S期转化及增殖相关因子Cyclin D1,CDK4,CDK6,Cyclin E1和CDK2基因表达。TCGA数据库分析结果表明,ccRCC中Cyclin D1,Cyclin E1和CDK2的mRNA水平显著升高,而CDK4表达无明显差异,CDK6表达却显著降低。相关性分析结果显示,G6PD与Cyclin D1呈显著负相关(P<0.0001),G6PD与CDK4,CDK6之间无显著相关性(P>0.05),G6PD与Cyclin E1(P<0.0001)以及CDK2(P<0.05)显著正相关。进一步免疫组化检测结果表明,Cyclin E1和CDK2在ccRCC肿瘤组织中表达显著升高。生存预后分析结果显示,Cyclin D1高表达提示ccRCC患者整体预后更为良好,CDK4和CDK6表达水平在ccRCC患者总生存率预测中无意义;而Cyclin E1和CDK2高表达均可提示ccRCC患者预后不良。进一步细胞水平检测发现,Cyclin E1、CDK2表达降低可显著逆转G6PD促进ccRCC细胞增殖的能力。综上,与增殖相关因子Cyclin D1,CDK4和CDK6相比,G6PD有可能通过促进Cyclin E1和CDK2表达升高而发挥促进ccRCC肿瘤细胞增殖的作用,并且这3者的异常高表达有望成为ccRCC患者不良预后的独立生存预测因素。

关键词：肾透明细胞癌葡萄糖-6-磷酸脱氢酶细胞周期蛋白 E1 细胞周期蛋白依赖性激酶2 增殖

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同型半胱氨酸调控脂肪组织PDK1的表达与糖代谢的关系

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南方医科大学学报 2013年第4期33卷 533-537页

作者：李汝红王雅楠李树德王殿华昆明市延安医院普通外科云南昆明650051 昆明医科大学药学院云南昆明650500 昆明医科大学基础医学院云南昆明650500 昆明医科大学生物化学与分子生物学系云南昆明650500

目的研究同型半胱氨酸对脂肪组织PDK1表达的影响,探讨PDK1是否抑制p-Ak(tThr-308),影响PI3K/Akt信号通路,降低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用。方法 40只6周龄小鼠(n=10只)随机分为:空腹正常对照组;进食正常对照组;空腹高同型半胱氨酸血... 详细信息

目的研究同型半胱氨酸对脂肪组织PDK1表达的影响,探讨PDK1是否抑制p-Ak(tThr-308),影响PI3K/Akt信号通路,降低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用。方法 40只6周龄小鼠(n=10只)随机分为:空腹正常对照组;进食正常对照组;空腹高同型半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组。利用小鼠饮用水中加入1.5%的甲硫氨酸饲养3个月制作高同型半胱氨酸血症的动物模型。测定各组血糖和血胰岛素。利用RT-PCR检测PDK1和Akt的mRNA表达水平,Western blotting检测PDK1、p-Ak(tThr-308)和Akt的表达。结果与空腹和进食对照组相比,空腹和进食高同型半胱氨酸组小鼠血糖和血胰岛素的含量增加(P<0.05),PDK1的mRNA表达水平下调,PDK1、p-Ak(tThr-308)蛋白质表达降低(P<0.05),而Akt在mRNA和蛋白质的表达水平差异无统计学意义。结论在脂肪组织中,同型半胱氨酸可能通过调控PDK1表达的下调,影响PI3K/Akt信号通路,导致对葡萄糖的摄取能力降低。这可能是同型半胱氨酸引起糖代谢紊乱的原因之一。

关键词：高同型半胱氨酸血症同型半胱氨酸脂肪组织 PDK1 糖代谢

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乙酰辅酶A羧化酶1通过调控CyclinD1/CDK4影响肾透明细胞癌细胞增殖

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第6期37卷 743-751页

作者：程婧倪月莉 AGBANA Yannick Luther 云芳杨晖赵雷李小渝张雪丹张巧杨哲况应敏朱月春昆明医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系昆明650500 昆明医科大学第一附属医院病理科昆明650032 昆明医科大学第一附属医院器官移植科昆明650032

乙酰辅酶A羧化酶1(acetyl-CoA carboxylase1,ACC1)是脂肪酸合成途径的限速酶。ACC1与多种代谢性疾病和癌症密切相关。然而,ACC1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的作用及机制却未见报道。本研究以肾透明细胞癌7... 详细信息

乙酰辅酶A羧化酶1(acetyl-CoA carboxylase1,ACC1)是脂肪酸合成途径的限速酶。ACC1与多种代谢性疾病和癌症密切相关。然而,ACC1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的作用及机制却未见报道。本研究以肾透明细胞癌786-O和Caki-1细胞为对象,探讨ACC1异常表达对肾透明细胞癌增殖的影响及其作用机制。首先通过红油-O-染色发现,相比HK2(human kidney-2)细胞,786-O和Caki-1细胞中的脂肪含量明显增加。检索TCGA数据库分析发现,ACC1的蛋白质水平在肾透明细胞癌组织中的表达显著高于正常肾组织(P<0.001)。由分期分级分析发现,临床TNM各期的ACC1蛋白表达均显著高于正常组织。且ACC1表达水平越高,病理分级越高。而ACC1的mRNA水平高表达与肾透明细胞癌病人的不良预后呈正相关。Western印迹结果显示,与对照组HK2细胞相比,在786-O和Caki-1细胞中,ACC1的表达明显增加。通过慢病毒载体构建ACC1敲低的稳转细胞株,由红油-O-染色结果显示,ACC1敲低可显著降低786-O和Caki-1细胞的脂肪含量。CCK-8和平板克隆结果显示,ACC1低表达可显著降低786-O和Caki-1细胞的增殖和克隆形成能力。流式细胞周期结果显示,ACC1敲低可使细胞周期G0/G1期阻滞,并且抑制细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和CDK4表达。以上结果表明,ACC1在肾透明细胞癌中异常高表达,并通过上调细胞周期蛋白D1和CDK4表达调控细胞周期进程,促进肿瘤增殖,提示不良预后,ACC1有望成为ccRCC干预治疗的潜在新靶点。

关键词：乙酰辅酶A羧化酶1 脂代谢肾透明细胞癌癌症基因组图谱增殖

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结核分枝杆菌H37Ra FadD3基因克隆与表达研究

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云南大学学报（自然科学版） 2014年第4期36卷 600-605页

作者：袁方陈元晓 Stephanie Dawes Edward N.Baker 昆明医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系云南昆明650500 昆明医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学系云南昆明650500 Maurice Wilkins Centre for Molecular Biodiscovery and School of Biological Sciences University of Auckland

为探索FadD3在结核分枝杆菌胆固醇分解代谢中的作用,从结核分枝杆菌H37Ra的全基因组中克隆了FadD3基因,并在大肠杆菌BL21中表达.根据NCBI公布的结核分枝杆菌全基因组序列设计一对引物,PCR扩增FadD3基因.PCR扩增产物与克隆载体pGEM3Zf(+... 详细信息

为探索FadD3在结核分枝杆菌胆固醇分解代谢中的作用,从结核分枝杆菌H37Ra的全基因组中克隆了FadD3基因,并在大肠杆菌BL21中表达.根据NCBI公布的结核分枝杆菌全基因组序列设计一对引物,PCR扩增FadD3基因.PCR扩增产物与克隆载体pGEM3Zf(+)进行拼接,得到重组基因FadD3-pGEM3Zf(+),再转化到大肠杆菌DH5ɑ得到克隆.PCR检测阳性克隆,再与表达载体pYUB28b拼接,得到重组质粒FadD3-pYUB28b.阳性重组质粒亚克隆到大肠杆菌BL21宿主菌进行自体诱导表达.经过表型筛选及鉴定分析,已成功构建了重组表达质粒***-PAGE和Western blotting证实,重组基因FadD3-pYUB28b在大肠杆菌BL21中有表达产物.实验结果表明,以pYUB28b为表达载体,FadD3重组基因在大肠杆菌表达体系于温度分别为18,28℃有包涵体形式的表达蛋白,在37℃无表达产物.

关键词：结核分枝杆菌 H37Ra FadD3 基因克隆表达

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人参皂干Rg1对NOX3致斯氏狸殖吸虫肝纤维化的影响

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中国病原生物学杂志 2017年第5期12卷 385-388,393页

作者：戚健君王文林李树德昆明医科大学基础医学院病原生物学教研室云南昆明650504 昆明医科大学基础医学院生物化学分子生物学教研室

目的探讨人参皂干Rg1对NOX3在斯氏狸殖吸虫引起肝纤维化中的影响,以期发现潜在的治疗肝纤维化药物。方法 50只SD大鼠随机分为5组,每组10只。除正常组外,其他组每只大鼠腹腔注射感染斯氏狸殖吸虫囊蚴15只。8周后分别用低、中、高剂量Rg1... 详细信息

目的探讨人参皂干Rg1对NOX3在斯氏狸殖吸虫引起肝纤维化中的影响,以期发现潜在的治疗肝纤维化药物。方法 50只SD大鼠随机分为5组,每组10只。除正常组外,其他组每只大鼠腹腔注射感染斯氏狸殖吸虫囊蚴15只。8周后分别用低、中、高剂量Rg1溶液罐胃治疗该虫引起的肝纤维化,1次/d,连续8周。处死大鼠,取各组肝脏组织,用Western blot检测NOX3蛋白,qPCR检测NOX3mRNA含量;制备肝组织石蜡切片,采用免疫组化法检测肝细胞中NOX3蛋白的表达,分析Rg1对斯氏狸殖吸虫引起肝纤维化的作用。结果Western blot检测模型组大鼠NOX3含量较正常组升高(t=18.7,P<0.055,F=5.019,R square=0.9832);Rg1罐胃治疗组NOX3含量降低(P<0.01),以高剂量组降低更显著。低组(t=67.84,P<0.01,F=26.48,R square=0.9832),中组(t=55.41,P<0.01,F=4.269,R square=0.9980),高组(t=70.55,P<0.01,F=4.017,R square=0.8269)。qPCR检测模型组NOX3mRNA含量相对正常组升高(t=7.447,P<0.01,R square=0.9739),治疗组含量降低。低组(t=3.648,P<0.01,F=11.07,R square=0.9269),中组(t=5.558,P<0.01,F=4.679,R square=0.9374),高组(t=6.924,P<0.01,F=12.96,R square=0.8888)。免疫组化检测模型组NOX3高表达,肝细胞结构紊乱,可见成纤维细胞浸润。Rg1低、中、高剂量组治疗后NOX3依次降低,肝细胞形态好转。结论 NOX3在斯氏狸殖吸虫引起的肝纤维化中高表达,且在斯氏狸殖吸虫引起的肝纤维化中起重要作用。Rg1能在蛋白和mRNA水平上降低NOX3的表达,可作为潜在治疗斯氏狸殖吸虫引起的纤维化药物。

关键词：斯氏狸殖吸虫人参皂干Rg1 肝纤维化 NOX3

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