检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2013年第2期29卷 236-241页

作者：张俊霞张腾腾张利军王蓓蓓魏俊燕王海伟沈炳玲张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合... 详细信息

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋白表达并纯化;GST-pull down实验检测***感染VSMCs后Rac1活性的变化;PI3K特异性抑制剂LY294002(25μmol/L)预处理VSMCs,GST-pull down实验检测Rac1活性的变化;Rac1特异性抑制剂NSC23766(50μmol/L)预处理VSMCs,wound-healing实验和Transwell实验观察VSMCs迁移能力的变化。结果:重组质粒转化感受态细菌后,经诱导表达和纯化,得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST-pull down实验结果显示,***感染VSMCs后Rac1活性增强且显著高于正常对照组(P<0.05);LY294002预处理VSMC后,***感染诱导的Rac1活性明显下降(P<0.05);细胞迁移实验结果显示,NSC23766预处理的***感染组细胞迁移能力明显低于单纯感染组(P<0.05)。结论:***感染可能通过PI3K激活Rac1,从而诱导VSMCs迁移。

关键词：肺炎衣原体 Rac1 GTP结合蛋白磷脂酰肌醇3-激酶血管平滑肌细胞细胞迁移

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肺炎衣原体在HEp-2细胞中增殖的观察

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中华微生物学和免疫学杂志 2008年第12期28卷 1121-1125页

作者：洪莉杨坤张利军陈宁李梅张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室 300070 微生物学教研室

目的研究肺炎衣原体AR-39株在体外培养中的增殖规律，进一步了解其超微结构的变化，并探讨AR-39株在体外连续培养的方法。方法AR-39株感染人喉癌细胞（human epider-moid carcinoma-2，HEp-2），光镜下观察细胞病变；PCR技术鉴定其核酸... 详细信息

目的研究肺炎衣原体AR-39株在体外培养中的增殖规律，进一步了解其超微结构的变化，并探讨AR-39株在体外连续培养的方法。方法AR-39株感染人喉癌细胞（human epider-moid carcinoma-2，HEp-2），光镜下观察细胞病变；PCR技术鉴定其核酸；荧光显微镜和电镜下观察感染24h、48h和72h后AR-39株在HEp-2细胞内的形态变化。结果光镜下可见HEp-2细胞内形成包涵体；PCR扩增出肺炎衣原体437bp的特异性片段；荧光显微镜和电镜显示AR-39株在HEp-2细胞内包涵体从幼稚型到成熟型的衍变过程，并观察到梨形原体及微型小体等AR-39株特征性的超微结构。结论AR-39株在HEp-2细胞内经72h完成一个发育周期，此时可获得高感染性的肺炎衣原体用于连续传代。

关键词：肺炎衣原体发育周期超微结构增殖

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Coprococcus catus对小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

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中国科学：生命科学 2023年第5期53卷 736-745页

作者：姚童李锐陈鹏南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广州510515

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion,HIRI)是机体休克或肝脏外科手术术后重要并发症.肠道菌群在肝损伤中起着至关重要的作用,但目前其对HIRI的调控研究还处于起步阶段.为了深入探究HIRI与肠道菌群的直接联系,本课题组研... 详细信息

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion,HIRI)是机体休克或肝脏外科手术术后重要并发症.肠道菌群在肝损伤中起着至关重要的作用,但目前其对HIRI的调控研究还处于起步阶段.为了深入探究HIRI与肠道菌群的直接联系,本课题组研究了具体肠道共生菌灵巧粪球菌(Coprococcus catus,***)对HIRI的潜在贡献.本研究建立小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,并通过抗生素清除小鼠肠道菌群,氯磷酸二钠脂质体注射清除小鼠巨噬细胞.结果显示,清除革兰氏阳性细菌可加剧小鼠HIRI,肠道革兰氏阳性共生菌——***可改善肝脏缺血再灌注引起的肝损伤.此外,巨噬细胞清除后,***的保护效应削弱很多,但仍显示一定保护HIRI的趋势.本研究发现了一种新的可以保护小鼠肝脏缺血再灌注损伤的肠道革兰氏阳性厌氧细菌——***,该菌可部分依赖于巨噬细胞缓解肝脏缺血再灌注引发的炎症反应及肝损伤.

关键词：肠道菌群肝脏缺血再灌注损伤灵巧粪球菌

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人胎盘来源的间充质干细胞向血管内皮细胞分化潜能的研究

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中国病理生理杂志 2010年第11期26卷 2142-2148页

作者：李丽马海英马玲杜莉莉卢晓梅金玉楠魏文娟王彦霞于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨人胎盘来源的间充质干细胞(placenta derived mesenchymal stem cells,PDMSCs)在体外分化为血管内皮细胞的潜能。方法:利用组织块种植法体外分离培养PDMSCs,流式细胞术鉴定其表面抗原,应用含50μg/LVEGF和10μg/L bFGF的诱导... 详细信息

目的:探讨人胎盘来源的间充质干细胞(placenta derived mesenchymal stem cells,PDMSCs)在体外分化为血管内皮细胞的潜能。方法:利用组织块种植法体外分离培养PDMSCs,流式细胞术鉴定其表面抗原,应用含50μg/LVEGF和10μg/L bFGF的诱导分化液定向诱导PDMSCs向内皮细胞分化。免疫细胞化学检测分化过程中不同时点内皮特异性标志的表达变化。透射电镜和体外血管生成实验分别检测内皮特异性结构和内皮细胞功能。结果:PDMSCs表面抗原CD105和CD166阳性,CD31、CD34和CD45阴性。诱导分化的内皮细胞形态呈鹅卵石样,早期内皮标志Flk-1/KDR在4d表达最强;成熟的内皮标志CD31、vWF、CD144/VE-cadherin在内皮细胞分化过程中呈现时间依赖性表达(0d、4d、8d和12d)。透射电镜下可见内皮特异性结构:Weibel-Palade小体。细胞接种在细胞外基质凝胶中可形成毛细血管样结构。结论:胎盘中可分离出大量PDMSCs,并且PDMSCs在体外可分化为具有功能特性的内皮细胞,因此胎盘组织可能成为血管组织工程和再生医学的理想种子细胞来源。

关键词：间充质干细胞血管内皮细胞胎盘细胞分化

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跑步对CUS抑郁模型小鼠内侧前额叶皮质内PV+中间神经元的影响

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陆军军医大学学报 2023年第3期45卷 209-218页

作者：秦露唐静梁芯綦英强罗艳敏肖倩黄杜娟周梅周宇宁唐勇重庆医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学生命科学研究院重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016

目的探讨跑步对慢性不可预知性(chronic unpredictable stress, CUS)抑郁症模型小鼠抑郁样行为的影响和内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex, mPFC)内GABA能中间神经元、PV+中间神经元和GAD67+/PV+细胞比例的影响。方法选取4~6... 详细信息

目的探讨跑步对慢性不可预知性(chronic unpredictable stress, CUS)抑郁症模型小鼠抑郁样行为的影响和内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex, mPFC)内GABA能中间神经元、PV+中间神经元和GAD67+/PV+细胞比例的影响。方法选取4~6周龄的雄性C57BL/6小鼠,CUS建模成功后,利用糖水偏好实验结果将其以分层随机法分为对照组、CUS模型对照组和CUS模型+跑步组。运用糖水偏好实验、强迫游泳实验和悬尾实验评估各组小鼠的行为学水平。采用qRT-PCR检测小鼠mPFC中GAD1、GAD2、PV和CCK的mRNA表达水平。采用免疫组织化学和现代体视学相结合的方法对小鼠mPFC内GABA能中间神经元和PV+中间神经元数量进行精确三维定量,并分析PV+/GAD67+细胞比例。结果与CUS模型对照组小鼠相比,CUS模型+跑步组小鼠和对照组的糖水偏好百分比显著增加(P<0.05),强迫游泳不动时间显著降低(P<0.05),悬尾不动时间显著降低(P<0.05);对照组、CUS模型对照组和CUS模型+跑步组小鼠mPFC内GAD1、GAD2和CCK的mRNA表达水平以及GABA能中间神经元数量差异无统计学意义(P> 0.05);CUS模型对照组小鼠mPFC中PV的mRNA表达水平、PV+中间神经元数量和PV+/GAD67+细胞比例均显著低于CUS模型+跑步组和对照组(P<0.05)。结论跑步可能通过调节PV+中间神经元的数量和基因表达从而发挥抗抑郁效应。

关键词： CUS抑郁模型小鼠跑步 mPFC 体视学 GABA能中间神经元 PV+中间神经元

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肺炎衣原体感染对血管平滑肌细胞黏附和迁移的影响

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中国病理生理杂志 2010年第12期26卷 2289-2294页

作者：王蓓蓓张利军权伟沈炳玲张腾腾张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

目的:观察肺炎衣原体(***)感染对血管平滑肌细胞(VSMCs)黏附和迁移的影响。方法:***在人喉癌细胞系HEp-2细胞中增殖培养后感染大鼠VSMCs,吖啶橙(AO)荧光染色观察细胞内***包涵体的形态特点;聚合酶链反应(PCR)检测***特异性DNA片段;细胞... 详细信息

目的:观察肺炎衣原体(***)感染对血管平滑肌细胞(VSMCs)黏附和迁移的影响。方法:***在人喉癌细胞系HEp-2细胞中增殖培养后感染大鼠VSMCs,吖啶橙(AO)荧光染色观察细胞内***包涵体的形态特点;聚合酶链反应(PCR)检测***特异性DNA片段;细胞黏附实验观察***感染对VSMCs黏附能力的影响;wound-healing assay和Transwell assay检测***感染VSMCs后细胞迁移能力的改变。结果:***感染VSMCs后,少数细胞内出现空泡状结构即包涵体,但在多数细胞内以点状感染灶形式存在,包涵体较大,但数量较少。利用PCR可在感染的VSMCs内检测到437 bp的***特异性DNA片段。细胞黏附实验结果显示,***感染VSMCs 2 h后,细胞黏附能力明显增强,其吸光度值明显高于正常对照组(P<0.01),细胞黏附率为134.38%。Wound-healing assay结果显示,***感染VSMCs 24 h后,细胞向划痕中央迁移的距离明显大于正常对照组(P<0.05)。Transwell assay结果显示,***感染VSMCs 24 h后,***感染组的细胞迁移数明显多于正常对照组(P<0.01)。结论:***感染能够显著增强VSMCs的黏附和迁移能力。

关键词：动脉粥样硬化肺炎衣原体血管平滑肌细胞黏附迁移

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ZNF300基因在肝癌耐药细胞HepG2/VCR中的表达及功能初探

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中国药理学通报 2013年第7期29卷 951-955页

作者：李静王涛安徽医科大学基础医学院机能实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032

目的建立人肝癌HepG2/VCR耐药细胞株,检测ZNF300基因在HepG2/VCR中的表达并初步分析其在肝癌多药耐药(MDR)中发挥的功能。方法采用体外低浓度梯度递增的诱导方法建立长春新碱(VCR)获得性HepG2/VCR耐药细胞株。MTT法检测确定HepG2/VCR耐... 详细信息

目的建立人肝癌HepG2/VCR耐药细胞株,检测ZNF300基因在HepG2/VCR中的表达并初步分析其在肝癌多药耐药(MDR)中发挥的功能。方法采用体外低浓度梯度递增的诱导方法建立长春新碱(VCR)获得性HepG2/VCR耐药细胞株。MTT法检测确定HepG2/VCR耐药细胞株对VCR的耐药性,用Western blot方法检测人锌指蛋白ZNF300基因编码的ZNF300及多药耐药基因编码的P糖蛋白(P-gp)在HepG2和HepG2/VCR细胞中的表达差异;在HepG2/VCR细胞中转染ZNF300基因正向或反向cDNA质粒后,MTT法检测VCR对耐药细胞IC50值的变化,Westernblot方法检测细胞内P-gp表达的影响。结果 MTT检测确认HepG2/VCR耐药细胞构建成功,Western blot检测发现耐药细胞中ZNF300及P-gp的表达相对于HepG2细胞明显增高。在HepG2/VCR细胞中转染正向ZNF300 cDNA质粒后,MTT和Western blot检测发现ZNF300过表达可使VCR对耐药细胞的IC50值增高,并使细胞内P-gp表达上调;在转染反向cDNA质粒Knockdown ZNF300基因表达后得到相反的结果。结论 ZNF300基因在HepG2/VCR耐药细胞中表达明显增高,并能通过上调耐药蛋白P-gp的表达促进肝癌细胞耐药性,可以作为逆转肝癌多药耐药的分子作用靶点。

关键词： ZNF300 肝癌多药耐药 P-糖蛋白化疗锌指蛋白

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实验动物呼吸力学指标的测定

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同济医科大学学报 1995年第2期24卷 91-93页

作者：李会革王迪浔武汉同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

实验测定了整体家兔和在位灌流大鼠肺的呼吸力学参数。８只家兔结果（ｘ±ｓ）：潮气量１３．７５±２．７８ｍｌ，每分通气量５４７．９４±３９．４２ｍｌ／ｍｉｎ，动态肺顺应性３６．６７±９．２７ｍｌ／ｋＰａ，... 详细信息

实验测定了整体家兔和在位灌流大鼠肺的呼吸力学参数。８只家兔结果（ｘ±ｓ）：潮气量１３．７５±２．７８ｍｌ，每分通气量５４７．９４±３９．４２ｍｌ／ｍｉｎ，动态肺顺应性３６．６７±９．２７ｍｌ／ｋＰａ，肺阻力６．５２±１．４５Ｐａ·ｓ／ｍｌ。１８例在位灌流大鼠肺的相应结果为：２．１２±０．４０ｍｌ，１２７．２８±２４．１３ｍｌ／ｍｉｎ，４．４６±１．０４ｍｌ／ｋＰａ和１３．１１±５．４７Ｐａ·ｓ／ｍｌ。并在肺标本上测定了气道对乙酰胆碱的反应性。

关键词：呼吸力学实验动物

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白花丹素对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2018年第6期44卷 1223-1229页

作者：朱德强陈学军锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓... 详细信息

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓度分别为5μmol·L^(-1)和2μmol·L^(-1),各组药物作用时间为48h。将HepG2R细胞随机分为对照组、索拉菲尼(5μmol·L^(-1))组、PLB (2μmol·L^(-1))组和索拉菲尼(5μmol·L^(-1))联合PLB (2μmol·L^(-1))组(联合组)。MTT法检测各组细胞活力,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率,Hoechst 33342实验和细胞流式术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平,计算Bax/Bcl-2比值。采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果:随着索拉菲尼浓度的升高,HepG2和HepG2R细胞活力逐渐降低,耐药细胞HepG2R对索拉菲尼的半数抑制浓度(IC50)值是HepG2的4.5倍(P<0.05)。随着PLB浓度升高和作用时间延长,耐药细胞对索拉菲尼敏感性升高。与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组耐药细胞克隆形成率降低(P<0.05或P<0.01)。Hoechst33342实验,对照组细胞核淡染,索拉菲尼组和PLB组细胞核少部分浓染、明亮;联合组细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。流式细胞术和Western blotting法检测,与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞中cleaved Caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05或P<0.01)。联合组细胞中ROS水平明显高于其他各组(P<0.05或P<0.01)。结论:PLB能改善肝癌对索拉菲尼的耐药情况,其机制可能与升高耐药细胞中ROS水平有关。

关键词：白花丹素肝肿瘤索拉菲尼 HepG2细胞细胞增殖细胞凋亡

来源：评论

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多胺代谢与自噬在增龄大鼠心脏中的变化及外源性精脒对衰老心脏自噬的影响

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中国药理学通报 2019年第8期35卷 1073-1079页

作者：吴飞翔陈俞翰李邵琦王举林岩王俊莹张昊于雪赵雅君哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 齐齐哈尔医学院基础医学院病理生理学教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的探讨增龄大鼠心脏多胺代谢与自噬的变化规律,以及精脒对衰老心脏自噬的影响。方法 Westen blot法检测3、6、12、24月龄大鼠心肌多胺合成与分解代谢限速酶ODC与SSAT表达,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ与p62的表达;检测3、24月龄及给予精脒... 详细信息

目的探讨增龄大鼠心脏多胺代谢与自噬的变化规律,以及精脒对衰老心脏自噬的影响。方法 Westen blot法检测3、6、12、24月龄大鼠心肌多胺合成与分解代谢限速酶ODC与SSAT表达,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ与p62的表达;检测3、24月龄及给予精脒6周的24月龄大鼠心肌ATG5、ATG7、p16表达。观察心肌自噬小体形成、计算细胞横截面积及细胞凋亡率、检测活性氧(ROS)产生。结果随年龄增加,心肌ODC与LC3-Ⅱ/Ⅰ表达降低,SSAT与p62表达增加。24月龄大鼠心肌p16表达增加,细胞横截面积增大,细胞凋亡及ROS产生增多,自噬小体减少,p62表达增加,LC3-Ⅱ/Ⅰ、ATG5和ATG7表达降低。精脒干预后能明显抑制衰老诱导的以上指标的改变。结论随着年龄增加,大鼠心肌多胺合成代谢下调,分解代谢上调,细胞自噬能力下降。外源性精脒可能通过诱导心肌细胞自噬延缓大鼠心脏老化。

关键词：衰老心脏多胺代谢自噬氧化应激精脒

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