检索结果-内蒙古大学图书馆

昆明医科大学学报 2021年第8期42卷 17-22页

作者：徐永芳吴娜胡月新赵永美郑绍鼎危玲郑思佳刘建军云南省第一人民医院生殖医学科云南昆明650032 昆明医科大学基础医学院云南昆明650500 昆明医科大学科技成果孵化中心云南昆明650500 昆明医科大学研究生院云南昆明650500 昆明医科大学生物医学工程研究中心暨云南省干细胞与再生医学重点实验室云南昆明650500

目的通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,研究过氧化物酶体激活剂受体(PPARα)激动剂GW7647对大鼠NAFLD的治疗作用。方法采用灌胃给药的方式,给予大鼠GW7647药物干预,每日1次,连续6周。灌胃结束后,采集大鼠血样进行胰岛素抵抗... 详细信息

目的通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,研究过氧化物酶体激活剂受体(PPARα)激动剂GW7647对大鼠NAFLD的治疗作用。方法采用灌胃给药的方式,给予大鼠GW7647药物干预,每日1次,连续6周。灌胃结束后,采集大鼠血样进行胰岛素抵抗、血脂水平及肝损伤相关生化指标检测,并对大鼠肝组织进行相关的病理学检测(HE和油红O染色)。结果6周的药物治疗后发现,GW7647治疗能显著减轻NAFLD大鼠体重,使糖耐受得到改善、恢复对胰岛素敏感;肝脏染色显示肝病理改善和脂滴积累减少;血清胆固醇、甘油三酯含量降低;血清AST和ALT结果显示改善了肝损伤。结论PPARα激动剂GW7647通过减轻体重、减少肝脏脂肪积累、恢复大鼠胰岛素敏感性以及改善大鼠肝损伤和降低血脂水平等指标起到对NAFLD大鼠的治疗作用。

关键词：过氧化物酶增殖物受体非酒精性脂肪性肝病高脂饮食 PPARα激动剂GW7647

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Fmr1基因调控成年小鼠海马APP和磷酸化Akt-GSK3β的表达

Fmr1基因调控成年小鼠海马APP和磷酸化Akt-GSK3β的表达

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中国生物化学与分子生物学会2020全国学术在线会议

作者：龚仕涛邹嫄媛王星棋李锦超张明昆明医科大学生物医学工程研究中心云南省干细胞和再生医学重点实验室

脆性X综合症(Fragile X Syndrome,FXS)是由于Fmr1基因甲基化静默导致的智力发育迟滞遗传性精神疾病。Fmr1基因编码的FMRP蛋白缺失导致受其调控的数百种mRNA启动蛋白翻译进程,造成神经元树突棘发育不良以及突触数量呈现非活动依赖性的异... 详细信息

脆性X综合症(Fragile X Syndrome,FXS)是由于Fmr1基因甲基化静默导致的智力发育迟滞遗传性精神疾病。Fmr1基因编码的FMRP蛋白缺失导致受其调控的数百种mRNA启动蛋白翻译进程,造成神经元树突棘发育不良以及突触数量呈现非活动依赖性的异常增加。本研究采用FXS动物模型Fmr1 KO小鼠,研究FMRP缺失对海马组织中与突触功能有关的一些蛋白活性的影响。淀粉样肽前体蛋白APP的mRNA翻译进程受到FMRP的调控,我们采用Western blot检测发现,成年Fmr1 KO小鼠海马组织中的APP表达水平明显增加,此结果与文献报道相符。另外,Western blot检测发现Akt表达水平在野生型小鼠和Fmr1 KO小鼠之间没有显著差异,但Fmr1 KO小鼠海马组织中的p-Akt表达水平比野生型小鼠增加29%,统计学差异显著。两组小鼠海马组织中的p-GSK3α、GSK3α和GSK3β表达水平都没有明显的差异,但Fmr1 KO小鼠海马组织中的p-GSK3β表达水平比野生型小鼠增加72%,两组比较存在显著差异。这些实验结果为进一步探讨FXS模型小鼠海马突触功能失调的分子机制提供了前期基础。

关键词：脆性X综合征 Fmr1基因海马 APP GSK3β

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Fmr1基因敲除损伤成年小鼠海马NMDA受体依赖型LTP

Fmr1基因敲除损伤成年小鼠海马NMDA受体依赖型LTP

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中国生物化学与分子生物学会2020全国学术在线会议

作者：李锦超龚仕涛王星棋邹嫄媛张明昆明医科大学生物医学工程研究中心云南省干细胞和再生医学重点实验室

Fmr1基因敲除(knockout,KO)小鼠是脆性X综合症(Fragile X syndrome,FXS)模型小鼠,被广泛用于FXS的病理机制研究。已往的研究大多采用体外电生理记录的方式检测Fmr1基因敲除对小鼠海马等脑区突触可塑性的影响,目前尚不清楚Fmr1 KO小鼠海... 详细信息

Fmr1基因敲除(knockout,KO)小鼠是脆性X综合症(Fragile X syndrome,FXS)模型小鼠,被广泛用于FXS的病理机制研究。已往的研究大多采用体外电生理记录的方式检测Fmr1基因敲除对小鼠海马等脑区突触可塑性的影响,目前尚不清楚Fmr1 KO小鼠海马在体突触可塑性有何变化。本研究采用戊巴比妥钠(100 mg/kg)深度麻醉Fmr1KO组和野生型组成年雄性小鼠,施加高频刺激(100Hz,1s)诱导小鼠海马CA1区LTP,结果发现Fmr1基因缺失明显损伤海马LTP。由于该模式高频刺激诱导的野生型小鼠LTP可以被腹腔注射NMDA受体特异性拮抗剂CPP (10 mg/kg)阻断,表明Fmr1基因缺失损伤NMDA受体依赖型LTP。通过Western blot相对定量分析,发现Fmr1 KO小鼠海马组织中的NMDA受体亚型GluN2A的表达水平比野生型小鼠明显增加,而GluN2B的表达水平在两组小鼠间没有显著性差异。此结果提示,Fmr1 KO小鼠海马CA1区LTP损伤可能是由于谷氨酸能神经元的NMDA受体亚型GluN2A上调,引起神经突触过度兴奋,从而造成Fmr1 KO小鼠的海马突触功能失调。

关键词：脆性X综合症 Fmr1基因海马长时程增强 NMDA受体

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腺相关病毒介导FMRP在成年Fmr1 KO小鼠脑组织中获得性表达

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生物医学 2020年第4期10卷 95-101页

作者：龚仕涛李锦超邹嫄媛李欣侯雪飞李凡张明昆明医科大学生物医学工程研究中心云南省干细胞和再生医学重点实验室云南昆明昆明医科大学基础医学科学院病理和病理生理学系云南昆明

脆性X综合征(Fragile X syndrome, FXS)是一种智力缺陷和自闭症谱系的单基因遗传疾病。位于Xq27.3染色体的Fmr1基因沉默,造成该基因编码的mRNA翻译抑制因子FMRP表达缺失,从而导致FXS患者神经系统发育障碍。本研究采用质粒转染293T细胞获... 详细信息

脆性X综合征(Fragile X syndrome, FXS)是一种智力缺陷和自闭症谱系的单基因遗传疾病。位于Xq27.3染色体的Fmr1基因沉默,造成该基因编码的mRNA翻译抑制因子FMRP表达缺失,从而导致FXS患者神经系统发育障碍。本研究采用质粒转染293T细胞获取AAV9-FMRP腺相关病毒载体,通过立体定位方法将AAV9-FMRP注射到成年Fmr1 KO小鼠侧脑室。免疫组化检测发现AAV9介导的FMRP可以在Fmr1 KO小鼠海马和顶叶皮层等脑组织中获得性表达;免疫荧光检测发现FMRP定位于小鼠海马神经元胞质。研究结果表明,通过腺相关病毒可以介导FMRP在成年Fmr1 KO小鼠脑组织中获得性表达。

关键词：脆性X综合征脆性X智力低下蛋白腺相关病毒

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视神经损伤后JNK3、APP蛋白的表达变化对视网膜神经节细胞存活的影响

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昆明医科大学学报 2018年第2期39卷 25-29页

作者：赵瑜赵安琪陈晨王琳琳昆明医科大学生物医学工程研究中心昆明医科大学昆明医科大学分子临床医学研究院暨云南省干细胞和再生医学重点实验室云南昆明650500

目的探讨视神经损伤后小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)中JNK3、APP蛋白的表达变化及其对RGCs存活的影响.方法取成年APP野生型小鼠,采用钳夹法建立视神经损伤模型,应用免疫组织化学、Western blot法检测造模后视网膜神经节细胞中JNK3、APP蛋... 详细信息

目的探讨视神经损伤后小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)中JNK3、APP蛋白的表达变化及其对RGCs存活的影响.方法取成年APP野生型小鼠,采用钳夹法建立视神经损伤模型,应用免疫组织化学、Western blot法检测造模后视网膜神经节细胞中JNK3、APP蛋白的定位和定量表达变化,比较损伤7 d后APP基因敲除组及其同窝野生型小鼠RGCs的存活数变化.结果视神经损伤后,视网膜神经节细胞中JNK3定位于细胞浆,p-JNK则从细胞浆进入到细胞核中表达,APP定位于细胞膜、p-APP在轴突及细胞浆中均表达.同时,Western结果表明上述4种蛋白表达量在损伤1 d组比假手术组均升高(P<0.01).与APP野生型小鼠视网膜神经节细胞存活数(127.7±7.0)相比,APP基因敲除组小鼠视网膜神经节细胞存活数(147±7.0)明显增多(P<0.05).结论视神经损伤后,JNK3、APP蛋白的表达增多在视网膜神经节细胞的存活中发挥了一定的作用.

关键词： JNK3 淀粉样前体蛋白视网膜神经节细胞

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《现代形态学实验技术应用》选修课培养本科生科研实验技能的效果评价

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昆明医科大学学报 2018年第12期39卷 130-135页

作者：卢敏南刘建军赵瑜张钰雯邓菊庆杨学芳胡月新昆明医科大学科学技术处云南昆明650500 昆明医科大学分子临床医学研究院暨云南省干细胞和再生医学重点实验室云南昆明650500 昆明医科大学生物医学工程研究中心云南昆明650500 昆明医科大学科研实验中心云南昆明650500

目的基于实验平台开设的"现代形态学实验技术应用"选修课,了解其培养本科生科研实验动手技能的效果,为学校实现科研资源向教学资源的转化,并最终形成大学生科研实验技能培养的有效模式提供参考。方法对参加"现代形态学... 详细信息

目的基于实验平台开设的"现代形态学实验技术应用"选修课,了解其培养本科生科研实验动手技能的效果,为学校实现科研资源向教学资源的转化,并最终形成大学生科研实验技能培养的有效模式提供参考。方法对参加"现代形态学实验技术应用选修课"的60名本科生进行问卷调查。调查内容主要包括课前课后本科生对教学体系评价,学生对选修课内容、授课教师、学习效果自我评分及实验课成绩。结果 87%以上的本科生认为培养了自身科研兴趣;100%的高年级学生,100%的实验、检验、影像专业同学愿意继续选择此类型选修课;83%以上本科生认为对做课题有帮助;几乎90%以上本科生认为提高了科研动手技能;课后学生对课程掌握程度、认为该课程比较有用人数与课前相比,差异有统计学意义(P<0.05);高年级(大三大四)同学学习效果自评分与低年级(大一大二)比,差异有统计学意义(P<0.05);女生实验课成绩(82.94±6.06)高于男生(77.39±8.95),成绩差异有统计学意义(P<0.05)。结论课后学生在科研兴趣、实验技能、理论背景知识方面都有显著提高;高年级同学比低年级同学对实践技能掌握得好;女生实验课成绩比男生高。

关键词：形态学选修课培养实验技能本科生

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人参皂苷Rg3对体外培养小鼠神经干细胞增殖的影响

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昆明医科大学学报 2018年第7期39卷 10-14页

作者：张凤兰赵瑜袁婧杨璐军鲁琳昆明医科大学分子临床医学研究院云南省干细胞和再生医学重点实验室云南昆明650500 昆明医科大学生物医学工程研究中心云南昆明650500 云南省肿瘤医院病理科云南昆明650118 深圳市宝安区人民医院广东深圳518101 云南大学生命科学院云南昆明650500

目的研究人参皂苷Rg3对体外培养小鼠神经干细胞(NSCs)增殖的影响.方法分离培养胎鼠NSCs,使用神经球悬浮培养法传代,特异性抗体Nestin和Sox2鉴定NSCs.采用Brd U标记法和CCK-8法检测不同浓度Rg3(20 n M、50 n M、250 n M和500 n M)对NSCs... 详细信息

目的研究人参皂苷Rg3对体外培养小鼠神经干细胞(NSCs)增殖的影响.方法分离培养胎鼠NSCs,使用神经球悬浮培养法传代,特异性抗体Nestin和Sox2鉴定NSCs.采用Brd U标记法和CCK-8法检测不同浓度Rg3(20 n M、50 n M、250 n M和500 n M)对NSCs增殖的影响.结果传代2次后的神经球几乎全为Nestin/Sox2免疫荧光双阳性细胞,表明其为纯度较高的*** U标记法表明与对照组、20 n M组、250 n M组和500 n M组相比,50 n MRg3组Brd U阳性细胞相对比率最高,差异有统计学意义(P<0.01),但其他各组之间差异无统计学意义(P>0.05).CCK-8法检测,结果显示50 n M Rg3在450 nm处吸光值最高,且与对照组(P<0.01)、20 n M组(P<0.05)和500 n M组相比,差异有统计学意义(P<0.01),但其他各组之间无统计学差异(P>0.05).结论人参皂苷Rg3能促进体外培养小鼠NSCs的增殖,且其最佳浓度是50 n M.

关键词：神经干细胞人参皂苷Rg3 增殖 BrdU CCK-8

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羊水干细胞体外培养早期和后期基因表达谱分析

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昆明医科大学学报 2013年第5期34卷 18-22页

作者：焦扬刘建军冯国华于明赵洪波昆明医科大学分子临床医学研究院云南省干细胞与再生医学重点实验室云南省干细胞与再生医学工程研究中心昆明医科大学生物医学工程中心云南昆明650500

目的探讨羊水干细胞(amniotic fluid stem cells,AFSCs)体外培养早期和后期全基因组表达规律.方法在公共基因芯片数据库GEO中找到羊水干细胞相关的基因芯片数据,使用R和Bioconductor软件包对其进行统计学分析,筛选差异表达基因,并进行G... 详细信息

目的探讨羊水干细胞(amniotic fluid stem cells,AFSCs)体外培养早期和后期全基因组表达规律.方法在公共基因芯片数据库GEO中找到羊水干细胞相关的基因芯片数据,使用R和Bioconductor软件包对其进行统计学分析,筛选差异表达基因,并进行GO分析和KEGG通路分析.结果通过线性模型没有找到差异表达基因,而通过秩积法找到217个上调探针,278个下调探针.对这些差异表达基因进行功能富集,上调的生物过程是胶原纤维组织相关过程、细胞外基质组织、胞外结构组织、骨骼系统发育、细胞粘附等.下调过程最显著的是核分裂过程,有丝分裂以及细胞周期相关过程.上调的通路为ECM受体交互通路和焦点粘附通路.下调通路分别是细胞周期,细胞因子受体交互通路,p53信号通路和卵母细胞减数分裂通路.结论体外培养中AFSCs能很好地维持基因的表达.

关键词：羊水干细胞体外培养基因表达

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