目的心房颤动(简称房颤)常见而高危,其发病机制未完全阐明。心房力学环境改变常见于易发房颤的多种基础疾病,其中压应力是心房应力的重要构成。建立心房肌细胞压应力超负荷模型,为研究心房机械-电反馈过程和房颤力学机制奠定方法学基础。方法选择出生0~3 d的SPF级SD大鼠乳鼠30只,体质量5~10 g,雌雄不限。设计压应力刺激装置;提取、消化、分离、纯化SD大鼠乳鼠心房肌细胞并体外培养;在培养环境中通过375 r/min(低压应力组,n=4)和735 r/min(高压应力组,n=4)的恒速离心对心房肌细胞施加不同强度的持续压应力刺激48 h,对照组细胞不施加压应力刺激(n=4);通过细胞骨架染色计算细胞面积,3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧甲酯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑(金翁)(内盐)(MTS)法检测细胞活性,分析由压应力超负荷导致的细胞形态和活性变化。结果成功分离、培养SD大鼠乳鼠心房肌细胞并通过鉴定;接种48 h后细胞贴壁良好,密度70%~80%,呈长梭形、三角形或不规则多边形,可见细胞搏动,心肌细胞纯度达90%~95%。设计的压应力装置在确保湿度、氧和二氧化碳浓度的培养箱环境中对细胞施加压应力刺激。MTS法检测到低压应力组细胞活性高于对照组和高压应力组(OD值0.57±0.03 vs 0.50±0.02、0.50±0.01。P<0.05)。高压应力组细胞活性与对照组差异无统计学意义(OD值0.50±0.01 vs 0.50±0.02。P=0.69)。细胞骨架染色以对照组细胞平均面积为基准,对照组、低压应力组、高压应力组细胞的相对面积依次增大(1.00±0.23 vs 1.20±0.16 vs 1.59±0.20。P<0.05)。离心仓与培养箱的温度差随离心过程逐渐升高,并于6 h后趋于恒定,与培养箱最高温差≤2℃,通过实时调控培养箱温度,可稳定维持离心仓温度于37.0℃~37.5℃。结论实验构建的离体心房肌细胞压应力超负荷模型具有良好的安全性、实验效率和可重复性,通过离心向培养环境中的离体心房肌细胞施加定量、定时压应力刺激后,心房肌细胞可存活,细胞形态和活性随压应力强度变化。该模型可为进一步探索压应力相关的心房机械-电反馈机制提供方法学基础。
目的:探讨影响地高辛血药浓度(SDC)的因素,为临床安全、有效、合理使用地高辛提供参考。方法:对昆明医科大学第一附属医院2014年1月-2016年12月收治的334例服用地高辛片(0.125 mg,每日1次,连续服用7 d及以上)并测定稳态血药浓度的住院患者的资料进行回顾性分析,以单因素方差分析患者年龄、血钾水平、肌酐清除率对SDC的影响,采用卡方检验分析患者性别、心功能分级、合并用药对SDC的影响,再对有显著影响的合并用药进行二分类Logistic回归分析。结果:单因素方差分析结果显示,不同水平肌酐清除率(<30 m L/min、30~<70 m L/min、≥70 m L/min)患者的SDC比较差异均有统计学意义(P<0.05);经卡方检验结果显示,肌酐清除率≥70 m L/min(肾功能基本正常)患者合并使用非甾体抗炎药,以及肌酐清除率<70 m L/min(肾功能不全)患者合并使用β受体阻滞药、质子泵抑制剂、托拉塞米、螺内酯、布地奈德、茶碱类药物对SDC均有显著影响(P<0.05)。二分类Logistic回归分析结果显示,肾功能不全患者合并使用螺内酯与SDC呈正相关,合并使用茶碱类药物与SDC呈负相关。结论:当患者肾功能基本正常时,除不能与非甾体抗炎药合并使用外,其他病理生理因素与合并用药几乎不影响SDC;当肾功能不全时,地高辛与螺内酯合并使用可增加SDC过高的几率,与茶碱类药物合并使用可降低SDC过高的几率。
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