目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)时急性肾损伤的发病机制及L-精氨酸(L-arg)对其的保护机制.方法:SD大鼠60只制成SAP模型并收集腹水(PAAF);60只制成穿孔性腹膜炎(PP)模型并收集其腹水(PPAF):另将90只随机分为5组:空白组(NS组)、对照组(PPAF组)、模型组(PAAF组)及2个处理组(PAAF+L-arg组和PPAF+L-arg组).观察各组术后12 h的血淀粉酶(Amyl)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血清一氧化氮(NO)及病理学变化,同时检测其肾细胞的凋亡及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.结果:PAAF+L-arg组和PPAF+L-arg组的Amyl、BUN、Cr均显著低于PAAF组和PPALF组(Amyl:1925.8±1024.2vs 3328.3±833.3,2128.0±795.9vs 3599.1±1156.9;BUN:9.1±0.9vs 12.4±1.0.8.5±0.8vs 13.0±1.1;Cr:62.1±7.5 vs 114.5±8.6.60.0±6.1 vs 115.8±6.9;P<0.01).而NO及iNOS表达,使用L-arg组最强,依次高于模型组(SAP组及PP组),实验组(PAAF组及PPAF组),而NS组表达最弱.肾细胞的凋亡率SAP组依次高于PAAF组PAAF+L-arg组及NS组;PP组依次高于PPAF组、PPAF+L-arg组及NS组(P<0.01);与肾脏的病理学改变一致.结论:PAAF可以诱导健康大鼠的肾细胞凋亡引起肾损伤以建立稳定的PAAF诱导的健康大鼠肾损伤模型,但该作用可以被小剂量的L-arg阻断.
目的:研究反义肝素酶基因对人胰腺癌SW1990细胞体外增殖和侵袭能力的抑制作用．方法:反义肝素酶基因转染胰腺癌sW1990细胞,并设空载体对照组和空白对照组,以流式细胞仪检测细胞周期;免疫组化、Western blot及RT-PCR检测肝素酶蛋白和mRNA表达;平板克隆形成实验检测细胞增殖活性,Transwell侵袭小室模型检测细胞体外侵袭能力．结果:与空白组和空载组比较,反义组细胞周期中S期比例明显减少(18.8％±2．5％vs 36．3％±2．2％,33．2％±2．1％,P<0．01),G1期细胞比例明显升高(66．0％±2．7％vs30．7％±3．2％,39．8％±4．9％,P<0．01);肝素酶蛋白及mRNA表达分别降低34．3％和37．8％:细胞克隆形成数目减少(12．2±2．8 vs 30．8±4．4,28．3±2．7,P<0．01);Transwell侵袭小室中24 h穿膜细胞数减少(13．0±3．5 vs 34．8±5．8,29．4±5．6．P<0．01)．结论:反义肝素酶基因抑制人胰腺癌SW1990细胞体外增殖及侵袭能力．
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